动脉粥样硬化学习教案.ppt

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1、 定义 :动脉内膜有脂质沉积，伴有平滑肌细胞和纤维成分增生，逐渐在动脉壁局部形成斑块，斑块内组织(zzh)坏死崩解，与沉积的脂质结合，形成粥样物质，称为动脉粥样硬化(AS)。病理改变：脂纹 、纤维斑块、粥样斑块（粥瘤）、复合性病变。 第1页/共29页第一页，共30页。Atherosclerosis:A Multifactorial Disease第2页/共29页第二页，共30页。1 1、高胆固醇血症、高胆固醇血症第3页/共29页第三页，共30页。2 2、高血压、高血压 ： CAD CAD发病率是正常发病率是正常(zhngchng)(zhngchng)人群的人群的3 34 4倍倍 血流切应力对内

2、皮损伤血流切应力对内皮损伤 ； 缩血管活性物质缩血管活性物质 。第4页/共29页第四页，共30页。3 3、吸烟、吸烟(x yn)(x yn)：ASAS发病率和死亡率增高发病率和死亡率增高2 26 6倍倍 交感神经交感神经； 凝血功能紊乱；凝血功能紊乱； 损伤血管内皮。损伤血管内皮。第5页/共29页第五页，共30页。4 4、糖尿病：、糖尿病：高血糖高血糖糖化糖化LDL泡沫细胞泡沫细胞胰岛素胰岛素IGFIGFVSMCVSMC增殖增殖第6页/共29页第六页，共30页。5 5、高同型半胱氨酸血症、高同型半胱氨酸血症 甲硫氨酸甲硫氨酸 同型半胱氨酸同型半胱氨酸 转氨基转氨基巯基氧化巯基氧化 胱硫醚酶胱硫

3、醚酶 高胱氨酸高胱氨酸 半胱氨酸半胱氨酸 第7页/共29页第七页，共30页。6 6、感染：、感染： 相关病原微生物：巨细胞病毒、肺炎衣原体、疱疹病毒、流感病毒、链球菌等。相关病原微生物：巨细胞病毒、肺炎衣原体、疱疹病毒、流感病毒、链球菌等。 肺炎衣原体通过鼻咽部进入血液，感染内皮细胞、肺炎衣原体通过鼻咽部进入血液，感染内皮细胞、VSMCVSMC及巨噬细胞，造成局部的慢及巨噬细胞，造成局部的慢性反复性反复(fnf)(fnf)炎症状态。炎症状态。第8页/共29页第八页，共30页。7 7、其它、其它(qt)(qt)因素因素 ：年龄年龄(ninlng)遗传遗传肥胖肥胖性别性别第9页/共29页第九页，共

4、30页。三、发生三、发生(fshng)机制机制第10页/共29页第十页，共30页。脂质浸润脂质浸润(jnrn)(jnrn)学说：学说： 血脂侵入动脉壁并在血脂侵入动脉壁并在局部沉积，刺激局部沉积，刺激SMCSMC增生、增生、促进泡沫细胞形成；脂促进泡沫细胞形成；脂质及其降解物和泡沫细质及其降解物和泡沫细胞刺激纤维增生，形成胞刺激纤维增生，形成斑块病灶。斑块病灶。第11页/共29页第十一页，共30页。血栓形成学说：血栓形成学说：血小板粘附聚集在内皮血小板粘附聚集在内皮损伤处，释放活性物质损伤处，释放活性物质促内皮损伤、脂质浸润促内皮损伤、脂质浸润(jnrn)(jnrn)、VSMCVSMC增生并形

5、成泡沫增生并形成泡沫细胞；纤溶机制受抑，细胞；纤溶机制受抑，形成附壁血栓，血栓机形成附壁血栓，血栓机化形成纤维性增厚，与化形成纤维性增厚，与脂质构成粥样斑块病灶。脂质构成粥样斑块病灶。第12页/共29页第十二页，共30页。 平滑肌细胞克隆平滑肌细胞克隆(k ln)(k ln)学说：中膜学说：中膜SMCSMC发生突变获得增生优势，形成一个单克发生突变获得增生优势，形成一个单克隆隆(k ln)(k ln)。 VSMCVSMC突变突变(tbin)VSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMC第13页/共29页第十三页，共30页。 损伤

6、反应损伤反应(fnyng)(fnyng)学说：学说：VECVEC损伤损伤(snshng)(snshng)危险危险(wixin)因素因素血小板粘附聚集血小板粘附聚集 VSMCVSMC增殖增殖VSMCVSMC和单核细胞迁移和单核细胞迁移 第14页/共29页第十四页，共30页。 炎症炎症(ynzhng)(ynzhng)学说：学说：VECVEC损伤损伤(snshng)(snshng)致炎因子致炎因子(ynz)局部炎症反应局部炎症反应第15页/共29页第十五页，共30页。第16页/共29页第十六页，共30页。 VECVEC受损通透性受损通透性脂蛋白沉积在内膜下；脂蛋白沉积在内膜下； VECVEC合成缩血

7、管活性物质合成缩血管活性物质血管张力调节血管张力调节 障碍障碍(zhng i)(zhng i)，促进，促进VSMCVSMC和间质细胞增生；和间质细胞增生； VECVEC表达粘附分子和促凝物质表达粘附分子和促凝物质而纤溶酶原而纤溶酶原 血小板粘附聚集血小板粘附聚集，易形成血栓；，易形成血栓；第17页/共29页第十七页，共30页。释放释放MCPMCP和和M-CSFM-CSF促血液单核细胞进入促血液单核细胞进入 内皮并转变成巨噬细胞；内皮并转变成巨噬细胞；VECVEC释放细胞释放细胞GFGF刺激中膜刺激中膜SMCSMC迁移和增殖；迁移和增殖；受损受损VECVEC氧化修饰氧化修饰LDLLDL能力能力o

8、x-LDLox-LDL生成生成(shn chn)(shn chn)，加重，加重VECVEC损伤。损伤。第18页/共29页第十八页，共30页。2 2、平滑肌细胞、平滑肌细胞(xbo)(xbo)：第19页/共29页第十九页，共30页。 生长因子和趋化因子生长因子和趋化因子中膜中膜SMCSMC向内膜迁移、向内膜迁移、 增殖及表型改变增殖及表型改变泡沫细胞；泡沫细胞； 合成型合成型SMCSMC合成分泌大量合成分泌大量GFGF和和ECMSMCECMSMC向内膜向内膜 迁移、增殖迁移、增殖，基质，基质； 病灶纤维病灶纤维(xinwi)(xinwi)帽的帽的SMCSMC凋亡凋亡基质成基质成分合成分合成， 纤

9、维纤维(xinwi)(xinwi)帽易裂帽易裂不稳定斑块。不稳定斑块。第20页/共29页第二十页，共30页。3 3、单核、单核- -巨噬细胞：巨噬细胞：第21页/共29页第二十一页，共30页。氧化氧化LDLLDL，通过表面的清道夫受体大量摄入，通过表面的清道夫受体大量摄入ox-LDLox-LDL转变成泡沫细胞转变成泡沫细胞细胞崩解释出脂质，形成细胞外细胞崩解释出脂质，形成细胞外脂质池；脂质池；释放水解酶和氧自由基释放水解酶和氧自由基，损伤，损伤VECVEC、SMCSMC和自身，和自身，细胞死亡细胞死亡“粥样成分粥样成分”；释放多种细胞因子释放多种细胞因子促单核细胞、促单核细胞、SMCSMC迁移

10、增殖；迁移增殖；释放基质释放基质(j zh)(j zh)金属蛋白酶和组织蛋白酶金属蛋白酶和组织蛋白酶降降解斑块中纤维基质解斑块中纤维基质(j zh)(j zh)不稳定斑块。不稳定斑块。第22页/共29页第二十二页，共30页。4 4、血小板：、血小板：VECVEC损伤损伤(snshng)(snshng)SMCSMC改变改变(gibin)(gibin)、迁移、迁移促血栓促血栓(xushun)(xushun)TXATXA2 2 PDGFPDGF第23页/共29页第二十三页，共30页。四、四、ASAS对机体对机体(jt)(jt)的影响的影响 第24页/共29页第二十四页，共30页。1 1、动脉管腔狭窄

11、、动脉管腔狭窄(xizhi)(xizhi)或闭塞：或闭塞： 粥样斑块不断增大向管腔突出、斑块破裂或局部附壁血栓粥样斑块不断增大向管腔突出、斑块破裂或局部附壁血栓管腔狭窄管腔狭窄(xizhi)(xizhi)或闭塞或闭塞无侧枝循环代偿时，器官缺血无侧枝循环代偿时，器官缺血器官功能障碍、萎缩、坏死；器官功能障碍、萎缩、坏死；第25页/共29页第二十五页，共30页。动脉动脉(dngmi)(dngmi)管腔狭窄或闭塞管腔狭窄或闭塞第26页/共29页第二十六页，共30页。2 2、动脉瘤形成：、动脉瘤形成： 粥瘤处中膜粥瘤处中膜SMCSMC受压萎缩，弹性受压萎缩，弹性、动脉壁抗张能力、动脉壁抗张能力血压使动

12、脉管壁局限性血压使动脉管壁局限性扩张扩张动脉瘤形成动脉瘤形成瘤破裂瘤破裂(pli)(pli)引起大出血引起大出血 。第27页/共29页第二十七页，共30页。ASAS防治防治(fngzh)(fngzh)原则原则一级预防一级预防(yfng)(yfng)（原（原发性预防发性预防(yfng)(yfng)针对尚无针对尚无ASAS的人采取的的人采取的预防预防(yfng)(yfng)措施。措施。二级预防二级预防(yfng)(yfng)（继（继发性预防发性预防(yfng)(yfng)针对已患针对已患ASAS的病人采取的病人采取的预防的预防(yfng)(yfng)措施。措施。第28页/共29页第二十八页，共30页。感谢您的观看(gunkn)！第29页/共29页第二十九页，共30页。NoImage内容(nirng)总结定义 :动脉内膜有脂质沉积，伴有平滑肌细胞和纤维成分增生，逐渐在动脉壁局部形成斑块，斑块内组织坏死崩解，与沉积的脂质结合，形成粥样物质，称为动脉粥样硬化(AS)。Atherosclerosis:A Multifactorial Disease。肺炎衣原体通过鼻咽部进入血液，感染内皮细胞、VSMC及巨噬细胞，造成局部的慢性反复炎症状态(zhungti)。形成附壁血栓，血栓机。VEC合成缩血管活性物质血管张力调节第三十页，共30页。