急性药物中毒的处理.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流急性药物中毒的处理.精品文档.医学三基训练讲座药物中毒的处理渔沟镇卫生院 晏振海刺激性毒剂中毒刺激性毒剂是一类对眼、上呼吸道、胃肠道及皮肤具有强烈刺激作用、且作用迅速、剧烈，可是人暂时失去活动能力的非致死性化学战剂。其毒烟在军事上起骚扰和疲惫作用，和平时期可用于制止暴乱，因此又称为抗暴剂或控暴剂、主要包括喷嚏性毒剂亚当氏剂（如氯化二苯胺胂）、催泪性毒剂如苯氯乙酮、西阿尔(CR)以及兼有以上两种作用的复合型毒剂如西埃斯(CS)等。【诊断要点】病史：有毒剂接触史。本类毒剂中毒特点：潜伏期极短或无潜伏期，作用迅速，症状消失快，恢复亦速。临床表现亚当

2、氏剂引起的刺激作用以上呼吸道为主，产生难以忍受的剧烈咳嗽、喷嚏、流涕、流涎、胸骨后疼、额窦和上颌窦疼痛。中毒严重时，可出现精神抑郁、烦躁不安、头痛、头晕、恶心、呕吐及腹痛、感觉异常或减退，步态不稳、肢体瘫痪、但预后良好。一般吸入5-10分钟达到高峰，脱离接触后几小时症状才消失。对眼的作用不如苯氯乙酮明显。皮肤接触高浓度的亚当氏剂发生红斑、水疱、瘙痒、灼痛。苯氯乙酮毒烟对眼具有刺激作用。眼接触后，立即出现烧灼感、大量流泪、疼痛、畏光、眼睑充血和水肿、眼睑痉挛、结膜充血。极高浓度时可致眼灼伤、角膜炎及暂时失明，同时可引起上呼吸道刺激症状，如流涕、咳嗽、声嘶、有烧灼感等，偶有头痛、头晕、恶心，个别严

3、重病例出现肺水肿。皮肤接触后，引起局部丘疹、水疱及浅层皮肤灼伤。西埃斯兼有以上两种毒剂中毒所出现的症状。但对眼的刺激作用与其颗粒直径大小有关，颗粒直径小（1m）作用快，停止接触后症状消失也快；颗粒直径60m者作用稍慢，刺激强度大，脱离接触后消失也慢。【治疗方案】及时使用防毒口罩与眼罩，迅速撤离染毒区，防止毒剂继续吸收。皮肤染毒后，用肥皂水和清水彻底冲洗，皮肤损伤可用2%-5%氯胺水溶液外敷。眼部刺激严重时，用2%碳酸氢钠溶液和清水反复冲洗。眼部剧烈灼痛可用1%丁卡因眼膏。；流泪严重，可用1%硫酸阿托品1-2滴点眼。呼吸道刺激症状严重时，可应用糖皮质激素气雾剂，如普米克等。亚当氏剂含砷、若出现全

4、身中毒时，可用二巯基丙磺酸钠（Na-DMS）等驱砷药物治疗。西埃斯在体内可转化产生氰根，故可考虑用抗氰药物治疗。对症处理。窒息性毒剂中毒窒息性毒剂主要作用于呼吸系统，引起中毒性肺水肿。窒息性毒剂易挥发，毒作用时间短。主要毒物有光气、双光气。光气为无色气体，双光气系易挥发的无色液体，工业品呈褐黄色。两者均有烂苹果气味，较易溶于水，遇碱能被破坏。本类毒剂毒性较大，具有强烈的刺激及腐蚀性，对细小支气管，尤其是肺泡的毒性极强，造成肺毛细血管内皮损伤，渗透性增高，病人多发生肺水肿，导致病人缺氧窒息，危害甚重。在光气浓度为0.20.3mg/L或双光气浓度为0.150.2mg/L的空气中，暴露30分钟即可致

5、死。毒剂的施放状态有气态、蒸汽态、只能通过呼吸道吸入而致中毒。【诊断要点】病史：有接触毒剂史。潜伏期：根据吸入毒剂剂量不同，潜伏期可长达412小时。在极高浓度吸入时则可迅速发病。临床表现：刺激反应：出现一过性的眼和上呼吸道粘膜刺激症状。肺部无阳性体征，胸部x射线表现无异常改变。但应注意有一部分病人有一定的症状缓解期（0.5-2小时），轻者可长至24小时。此时症状减轻或消失，但肺部病变仍在发展。轻度中毒：咳嗽、气短、胸闷或胸痛，肺部可有散在干、湿性啰音。X射线胸片表现为肺纹理增强或伴边缘模糊。以上表现符合支气管炎或支气管周围炎。中度中毒：胸闷、气急、咳嗽、咳痰等，可有痰中带血，两肺出现干、湿性啰

6、音，胸部X射线表现为两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。以上表现符合急性支气管肺炎;或两肺呼吸音减低，可无明显啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状阴影和网状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征或克氏B线。以上表现符合急性间质性肺水肿。血气分析常为轻度或中度低氧血症。重度中毒：明显呼吸困难、紫绀，频繁咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，两肺有广泛的湿性啰音，胸部X射线表现为两肺野有大小不一、边缘模糊的小片状、云絮状或棉团样阴影，有时可融合成大片状阴影或呈蝶状形分布，血气分析显示PaO2/FiO24OkPa(3OOmmHg)。以上表现符合弥漫性肺

7、泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿;或符合急性呼吸窘迫综合征（ARDS）;或出现窒息、气胸、纵隔气肿、严重心肌损害、休克、昏迷之一者。高浓度吸入时可突发呼吸困难、窒息而死亡。实验室检查：红细胞和血红蛋白增高，血细胞比容高，提示血液浓缩，血钾可降低。血气分析：血氧分压降低、血氧饱和度降低，二氧化碳分压增高，出现呼吸性或混合性酸中毒。【治疗方案】凡吸入毒气者应迅速脱离现场到空气新鲜处，立即脱去污染的衣物，体表沾有毒剂的部位用水冲洗干净。中毒病人应保持安静，绝对卧床休息，注意保暖。早期给氧，应用支气管解痉剂和镇静、镇咳剂等对症处理及支持疗法，（镇静剂宜用异丙嗪，禁用抑制呼吸的度冷丁）密切观察24-48小

8、时，注意病情变化。防治肺水肿保持呼吸道通畅，合理给氧，必要时可酌情使用正压吸氧。控制液体输入，早期、足量、短程使用糖皮质激素，可选用地塞米松20mg-60mg/日或甲强龙200mg-600mg/日。对已出现肺水肿者，根据情况可增大糖皮质激素的剂量及适当延长应用时间。可应用消泡剂，如二甲基硅油气雾剂吸入。利尿剂、脱水剂及吗啡慎用。有呼吸衰竭时可依病情选用呼吸兴奋剂，或使用人工呼吸机辅助呼吸。对症治疗：防治继发感染，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，尤应注意治疗酸中毒和低钾血症。保护重要脏器，补充多种维生素和营养。大量维生素C（加入少量50葡萄糖中）和适量的654-是治疗光气中毒的常用药物。急性硫化氢

9、中毒硫化氢为无色气体，具有“臭蛋样”气味，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。【诊断要点】病史在采矿等工业以及清理阴沟、化粪池时都可以接触到。经粘膜吸收快，皮肤吸收甚少。硫化氢是一种窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统，具体临床表现可因其不同的浓度和接触时间而异，浓度越高则中枢神经系统抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧，也可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。临床表现急性中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。具体表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。

10、中枢神经系统损害最为常见：接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直性阵挛发作等；可突然发生昏迷，也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状的出现为早，可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。接触极高浓度硫化氢后可发生“电击样死亡”，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化

11、氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻；可伴有眼结膜炎、角膜炎。心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数

12、病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。【鉴别诊断】事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。【救治方案】现场抢救应立即使患者脱离现场，有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。维持生命体征，对呼吸或心脏骤停者应立即施行心肺脑复苏术。以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对昏迷的

13、复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗，加用细胞色素C、维生素C。对中毒症状明显者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。亚硝酸盐中毒亚硝酸盐属剧毒类，大鼠经口LD50为0.18g/kg,人误服0.30.5g引起急性中毒。亚硝酸盐中毒系由于过量食入含有较多硝酸盐和亚硝酸盐类的蔬菜，或误将工业用亚硝酸钠作为食盐用于烹调，使血液的部分血红蛋白变为高铁血红蛋白，导致组织缺氧，和周围血管扩张，严重

14、者可导致死亡。【诊断要点】病史：有进食亚硝酸盐类的食物史。临床表现：多在食后0.53h内发病，偶有长至20h发病。表现为头痛、头晕、全身乏力、心悸嗜睡、烦躁不安、手指麻木、视力模糊，亦有呕吐、腹痛、腹泻、腹涨。皮肤青紫是本病的主要特征，表现为口唇突然青紫、指甲及全身皮肤呈紫黑色或蓝褐色。严重者血液亦呈深棕色，呼吸极度困难，昏迷、抽搐，并出现血压下降、心侓不齐及大小便失禁等，可致窒息、肺水肿或呼吸循环衰竭，终因呼吸麻痹而死亡。实验室检查：高铁血红蛋白定性检查取患者血5ml于试管中剧烈震荡15分钟，如血液仍不变成鲜红色，考虑有高铁血红蛋白存在。取患者血5ml于试管中，加5%氰化钾（或氰化钠）溶液数

15、滴如有高铁血红蛋白存在，血液由棕色变成鲜红色。有条件应作高铁血红蛋白定量检查。余食物可进行亚硝酸盐的定量检查。【鉴别诊断】可与芳香族氨基硝基化合物中毒、硫化血红蛋白血症、先天性高铁血红蛋白血症、心肺疾病引起的紫绀相鉴别。【救治方案】一般治疗误服中毒后，应立即催吐、洗胃，给予活性炭吸附，硫酸镁导泻，注意休息、保暖、吸氧等措施。特效治疗尽早应用高铁血红蛋白还原剂。1%亚甲蓝（美蓝）溶液（每次1-2mg/kg），加入25%-50%葡萄糖液40ml中，缓慢静脉注射10-15分钟，如注射后1小时内紫绀不见消退，则用同量或半量重复一次。同时给予维生素C2.5g加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射，或维生素

16、C5.0g加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，效果更好。对症及支持治疗如有血液下降可给予阿拉明、多巴胺等升压药；如有呼吸衰竭，可给予呼吸兴奋剂（可拉明、山梗菜碱等）及人工呼吸机的应用；纠正心衰、抗惊厥、必要时应用抗菌素防治感染。如病情严重可输鲜血或采用换血疗法急性一氧化碳中毒含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning）。CO中毒主要引起组织缺氧。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。【诊断要点】病史：CO接触史，职业性中毒，炼钢、炼焦、烧窑，炉门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。炮

17、烟中、煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都接触CO。生活性中毒，煤炉取暖时门窗紧闭、无烟囱，室内使用燃气热水器淋浴通风不良，失火现场CO浓度达10%。汽车发动机尾气亦含CO。临床表现接触反应接触CO后出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，呼吸新鲜空气后症状迅速消失。轻度中毒血液COHb浓度10-20%，主要表现为嗜睡、淡漠、眼球转动不灵，头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸无力、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄幻觉，但无昏迷。口唇樱红色，可有心绞痛。离开中毒现场，呼吸新鲜空气或吸氧后，症状很快消失。中度中毒血液COHb浓度30-40%，除上述症状加重外，主要表现为面色潮红、多汗、

18、脉快、呼吸困难，浅至中度昏迷，痛刺激有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，P、R、Bp可有改变。治疗后无明显并发症或后遗症。重度中毒COHb浓度大于50%。除上述症状加重外，出现深昏迷，昏迷可持续数小时至数天或更长，各种反射消失。去大脑皮层状态：可睁眼、但无意识，不语、不动、不主动进食或大小便，呼之不应、推之不动，肌张力增强。大脑局灶损害，锥体系、锥体外系体征。多脏器损害：脑水肿、呼衰、肺水肿、上消化道出血、肝功能受损、休克和心肌损害、心梗、心侓失常。肾功能受损产生血尿、蛋白尿及水肿，严重者致急性肾衰。肤红肿、水泡，肌肉坏死（横纹肌溶解症）及筋膜间隙综合征。颅神经及周围神经受损（股外

19、侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经和腓神经等）。急性CO中毒迟发脑病急性CO中毒意识障碍恢复后，经2-60天的假愈期，出现：精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征（表情淡漠、肌张力増强、静止性震颤、前冲步态）；体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、瘫痪继发性癫痫；周围神经炎：感觉障碍，颅神经麻痹。实验室检查COHb定性试验以蒸馏水10ml加入病人血液3-5滴，煮沸后呈红色，正常者为褐色。何-赛法，取耳垂血2ml，加入蒸馏水2ml，再加5%氢氧化钠2滴，立即观察，阳性者呈粉红色或樱桃红色，阴性者呈棕绿色。

20、COHb定量试验有条件者可行COHb定量检查。血生化检查血清ALT、AST及CK、CKMB、LDH、HBDH活性可明显增高。血气分析血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血PH值降低或正常，血二氧化碳分压有代偿性下降。血液粘度增高。心电图部分患者出现ST-T改变，可见室性早搏、传导阻滞或一过性窦性心动过速。脑电图检查弥漫低波幅慢波。脑影像学检查头部CT检查，急性期和迟发性脑病时，主要异常为双侧大脑白质及苍白球或内囊大致对称的低密度区。MRI检查，双侧苍白球T1呈等信号，T2呈典型对称性高信号。双侧脑室周围白质T2呈点片状高信号，T1呈略低信号。双侧苍白球对称性长T1、长T2信号，双额颞顶枕部皮层下白

21、质、脑室周围、半卵圆中心片状长T1、长T2信号，是CO中毒迟发性脑病特征性改变，MRI较CT更敏感。【鉴别诊断】可与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒昏迷、震静安眠药中毒昏迷，以及其他可致昏迷的中毒和疾病相鉴别。【救治方案】纠正缺氧迅速将病人移离中毒现场到空气新鲜处，解开衣裤，注意保暖。吸氧，常压吸氧。轻度中毒者吸纯氧，中度中毒者给予含5%二氧化碳的氧吸入。有昏迷者和重度中毒者用高压氧治疗。伴呼吸衰竭者，应极早气管插管，应用呼吸机机械通气和加压给氧。危重者可考虑输血、换血。防治脑水肿细胞活化剂和能量合剂，保护组织细胞，促进损伤的修复。扩张血管、改善微循环，及早选用复方丹参、维脑路通、

22、右旋糖酐、东莨菪碱等。已发生脑水肿者，可用20%甘露醇100-250ml静脉滴注，每4-8小时一次；或氢化考的松200-300mg分次静推。其他对症及支持治疗补液，维持水电解质和酸碱平衡，补充能量。积极抢救呼吸衰竭和心、肾功能衰竭。高热惊厥和烦躁不安者，可肌注复方冬眠灵25-50mg，同时物理降温，必要时行冬眠疗法。积极防治并发症和治疗后遗症。CO中毒迟发性脑病，除高压氧治疗外，可用扩张血管药，脑细胞活化剂，神经节苷脂（商品名，施捷因），并选用中医中药综合治疗，效果更好。急性乙醇中毒乙醇又称酒精，为无色易挥发易燃液体，成人LD50为58g/kg,易溶于水，能与大多数有机溶剂相溶。一次饮入过量酒

23、精，可引起以神经精神症状为主的疾病即为急性乙醇中毒或急性酒精中毒。【诊断要点】毒物接触史：有明确的过量乙醇摄入史。临床表现乙醇中毒者呼出气中有浓厚的乙醇味，临床表现与患者的饮酒量、耐受性和血乙醇浓度有关。临床上分兴奋期、共济失调期、昏迷期三期。兴奋期表现为头痛、欣快感、健谈、情绪不稳定、易激怒，有时可沉默、孤僻或入睡。共济失调期表现为言语不清、视物模糊，复视、眼球震颤、步态不稳、行动笨拙、共济失调等，易并发外伤。昏迷期表现为昏睡、瞳孔散大、体温降低、心率增快、血压降低、呼吸减慢并有鼾音，严重者因呼吸、循环衰竭而死亡。无酒精耐受者清醒后，可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状，耐受者症状较轻。重

24、症中毒患者常发生轻度酸碱平衡失调、低血糖和肺炎等并发症，严重者可发生急性肌病，表现为肌肉肿胀、疼痛或伴有肌球蛋白尿。实验室检查血及呼出气中乙醇含量明显增高。血液生化检查可出现低血糖、低钾血症、低镁血症和低钙血症等。动脉血气分析可有轻度代谢性酸中毒表现。【鉴别诊断】急性乙醇中毒应与伴有意识障碍或昏迷的其他疾病如镇静催眠药或阿片类药物中毒、一氧化碳中毒、严重低血糖、肝性脑病、中枢神经系统感染、颅脑外伤和脑血管意外等鉴别。应警惕乙醇中毒合并其他药物如镇静催眠药中毒。【救治方案】轻者无须特殊处理，有共济失调者应严格限制活动，以免发生外伤。昏迷患者应积极治疗。维持基本生命体征稳定保持气道通畅，供氧，必要

25、时行气管插管，机械通气辅助呼吸。注意患者神志、血压、脉搏、心率、体温变化。纳络酮的应用纳络酮可作为急性乙醇中毒的非特异性促醒药，常规给予0.4mg.8mg静脉注射，根据病情可重复使用。其他治疗积极对症治疗和支持治疗，注意保暖，给予足够的液体、热量和B族维生素，纠正水电解质紊乱，维持酸碱平衡，防止感染。合并起其他药物中毒时可考虑血液透析治疗。抗凝血类灭鼠药中毒抗凝血杀虫剂，常用者有敌鼠、敌鼠钠盐、华法灵（灭鼠灵、杀鼠灵）等。敌鼠、敌鼠钠盐敌鼠为无臭黄色晶体，常用的产品为1%敌鼠粉剂。其钠盐名敌鼠钠盐，是淡黄色固体粉末，易溶于热开水及乙醇。易经消化道吸收，其毒力较敌鼠强。人口服0.16G以上可发生

26、中毒。两者均为高毒类。【诊断要点】病史：有误服或自服毒物及其毒饵史。临床表现一般症状：恶心、呕吐、食欲减退、精神不振、关节肿痛。口服急性中毒：可出现恶心、呕吐、头晕、乏力。出血现象：多发生于服药后3天左右，可出现鼻衄、口腔出血、呕血、便血、血尿、阴道出血、皮肤紫癜、咳血等，严重者可发生脑出血。皮肤紫癜成斑丘疹及疱疹状，圆形及多形性红斑，颜色淡红或深紫蓝色，压之不退，在下肢、臀部及关节部可融合成片状，疹周围组织水肿。紫癜分布面颈部，或遍布全身，头发内较稀疏，四肢多于屈侧，均呈对称性分布。出血严重者，因缺血、缺氧而至休克；发生脑出血者则出现相应的症状。注意排除常见出血性疾病（尤其对接触史不明确者）

27、。静滴足量维生素k1，如见效迅速，对诊断敌鼠中毒有参考意义。实验室检查：红细胞及血红蛋白减少；血小板减少，出血凝血时间及凝血酶原时间延长。实验室检查证明凝血因子、中有两个以上因子缺乏，如只有一个因子缺乏，则需排除先天性缺陷。胃内容物可测定出敌鼠。简单定性法可将待测物0.5ml溶于1.5ml无水乙醇中，加三氯化铁一滴，如呈红色即为阳性。大便隐血试验阳性。【救治方案】催吐、洗胃与导泻。常用清水或2%碳酸氢钠溶液洗胃。应用本品特效解毒剂维生素K1，轻度中毒者，用10-20mg，肌注每日3-4次，重度中毒，用维生素K110-20mg加入50%葡萄糖液40ml中缓慢静滴，可于3-8小时后重复1次。也可用

28、维生素K140-60mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴。应用维生素K1后1-3日常可止血。以后每日肌注30-40mg，用7日，观察15日，以免复发。失血较多者可输入新鲜血液或静滴凝血酶复合物。早期应用肾上腺皮质激素，维生素C。支持与对症治疗：华法林华法林属香豆素类抗凝血灭鼠药，又名灭鼠灵，杀鼠灵。常用作缓效灭鼠药。为白色无味粉末，难溶于水，性质稳定。【诊断要点】病史：有误食华法林及其毒饵的病史。临床表现误食后中毒症状多缓慢出现，一般在食后第3日（数小时后乃至20日），表现恶心、呕吐、食欲下降及精神不振。逐渐发生鼻出血、齿印出血、皮肤紫癫、咳血、便血、尿血等。皮肤紫点四肢多于躯干，呈斑丘疹及疱

29、疹状，圆形及多形性，色淡红而后深紫色，压之不退色，疹周围可呈凹陷性水肿。实验室检查红细胞及血红蛋白减少。出凝血时间及凝血酶原时间均延长。取可疑食物、呕吐物或胃内容物作毒物鉴定，尿中检出杀鼠灵及其代谢产物5-、6-、7-、8-羟基杀鼠灵。诊断性治疗试验：方法为给患者肌肉或静脉注射维生素K15-10mg，凝血酶原时间在24-48h可显著改善。【救治方案】消除毒物口服中毒者，立即催吐、洗胃及导泻。及早足量使用特效拮抗剂静脉注射维生素k1，每次10-20mg，加入50%葡萄糖液40ml中，每日3次，持续3-6日。直至凝血酶原时间完全恢复正常。重症首次注射后，继以50mg加入5%葡萄糖溶液中静滴，每日可

30、达120mg。对严重出血患者，可静脉滴注全血、新鲜冷冻血浆或凝血酶原复合浓缩物（主要含因子、）以迅速止血。大量维生素C及肾上腺皮质激素的应用。对症与支持疗法。氟乙酰胺中毒氟乙酰胺又名敌蚜胺、氟素儿，主要用于灭鼠、防治棉蚜、森林介壳虫等。氟乙酰胺为有机氟化合物，大鼠LD50为5-10mg/kg，人口服LD50估计为2-10mg/kg，氟乙酰胺中毒严重者可出现剧烈抽搐及心脏严重损害，如不积极救治，可迅速导致死亡。【诊断要点】毒物接触史：有明确的氟乙酰胺接触史，包括误服、皮肤及环境污染以及其毒死的禽畜肉。临床表现急性中毒的潜伏期与中毒原因、吸收途径及摄入量有关，国内报道经胃肠道途径吸收者一般为0.6

31、12h.。神经系统主要表现为轻者出现头晕、头痛、乏力、倦怠、四肢麻木、易激动等，随着病情发展可出现烦躁不安、肌肉震颤和肢体阵发性抽搐，重者可有意识模糊以致昏迷，大小便失禁、瞳孔对光反射迟钝，视神经乳头水肿，膝反射亢进，四肢肌张力增高，少数病人可出现脑膜刺激症状，甚至出现阵发性强直性痉挛。抽搐是氟乙酰胺最突出的临床表现，且有来势凶猛、反复发作、进行性加重等特点，常导致呼吸衰竭而死亡。部分病人出现精神障碍、谵妄等症状。以神经系统症状为主的称为神经型，国内中毒病例多为此型。循环系统主要表现为早期可有心悸、窦性心动过速，严重者出现心肌损害，心律紊乱，甚至发生心室纤颤及心脏骤停，听诊心音低钝。以心血管系

32、统为主的称为心脏型，以往国外报道较多，近年来国内报道中毒病例也常有明显的心脏损害。其他表现口服中毒者常有口渴、食欲不振、恶心、呕吐，可有血性呕吐物，上腹痛及烧灼感较明显，也可有腹泻发生，部分病人可出现肝损害，表现为转氨酶升高等。在潜伏期末常见体温下降，但反复抽搐时体温可升高，部分中毒病人可出现皮疹、皮肤粘膜出血。重度中毒患者可有肾脏损害，尿中可出现颗粒管型，血尿素氮升高，并可因呼吸道分泌物增多而出现呼吸困难。根据临床表现，氟乙酰胺中毒可分为轻、中、重三度。轻度中毒：头晕、头痛、肢体小抽动，窦性心动过速，口渴、恶心、呕吐、上腹部灼烧感，体温下降等；中度中毒：在轻度中毒的基础上出现下列任何一个或几

33、个症状，如烦躁不安、阵发性抽搐，轻度心肌损害和血压下降，消化道分泌物增多、血性分泌物，呼吸困难等。重度中毒：在中度中毒的基础生出现昏迷、阵发性强直性痉挛、心律失常，严重的心肌损害、肠麻痹、大小便失禁，呼吸衰竭等。实验室检查毒物分析：患者血、呕吐物中可检出氟乙酰胺。心电图：示QRS低电压，QT间期延长，ST段改变，并可出现U波。脑电图：轻者一般无明显变化，随着病情的进展，逐渐出现低电压的慢波，危重病人脑波消失或近于平坦。肌酶谱检查：氟乙酰胺中毒患者肌酶谱检查可有CPK、CK-MB、LDH、AST等升高。其他：部分中毒患者可有肝、肾功能改变。【鉴别诊断】群体氟乙酰胺中毒主要与毒鼠强等毒物中毒相鉴别

34、，毒物检测具有重要意义。对于隐匿式及散发中毒近年来误诊较多，应特别注意，主要应与特发性癫痫和其他原因所致的症状性癫痫相鉴别，还应于其他农药如有机磷杀虫剂中毒鉴别。如血、呕吐物标本中检测到氟乙酰胺，患者有典型临床表现，除外其他原因，可确诊。【救治方案】常规治疗氟乙酰胺中毒的抢救遵循中毒性疾病的抢救治疗原则，应尽早给予催吐、洗胃、导泻、大剂量输液、利尿、氧疗等措施。皮肤污染者应脱去污染衣服彻底清洗皮肤。解毒剂的应用氟乙酰胺中毒特效解毒剂为乙酰胺，成人每次2.5-5.0g，每日24次肌内注射，或每日0.1-0.3g/kg分24次肌内注射，首次剂量为全日总量的一半，重度中毒病人一次可给于5.010.0

35、g，一般连续应用57天，肌肉注射可与20mg40mg普鲁卡因混合使用，以减轻注射时疼痛。有报道乙酰胺与利多卡因混合使用可防治心律失常并减轻局部疼痛。其他解毒剂有乙醇和醋精等。在没有乙酰胺的情况下也可用乙醇抢救氟乙酰胺中毒，方法是将无水乙醇5ml加入10%葡萄糖100ml中，静脉滴注，每日24次。对症治疗重点是控制抽搐，可给予地西泮、苯巴比妥等药物治疗。积极给予保护心脏、解除呼吸抑制、促进苏醒等措施，同时应防止继发感染。昏迷患者应注意防止脑水肿，血压低者给予升压药物，抽搐病人在使用镇静剂的同时应用大剂量葡萄糖及能量合剂效果较好，对于重度中毒患者可行血液灌流治疗。毒鼠强中毒毒鼠强，化学名四次甲基二

36、砜四胺，又名四二四、没鼠命、一扫光、三步倒、闻到死、气死猫等。为有机氮化合物，其大鼠经口LD50为0.10.3mg/kg，毒性为氟乙酰胺的330倍，氰化钾的100倍。毒鼠强中毒神经系统表现突出，严重者可出现剧烈抽搐及癫痫持续状态，如不积极救治，可迅速导致死亡。【诊断要点】毒物接触史：有明确的毒鼠强及其毒饵接触史，主要是经消化道吸收、也可经呼吸道吸收。临床表现急性中毒的潜伏期与中毒原因、吸收途径及摄入量有关，一般在数分钟1h内起病，神经系统表现突出。主要表现为头痛、头晕、乏力，严重者可出现神志恍惚、烦躁不安、昏迷、剧烈抽搐、强直性痉挛，口吐白沫，类似癫痫大发作状态，可有大小便失禁。缺氧可导致脑水

37、肿发生。部分病人呈癫痫持续状态。少数病人出现精神症状，病理反射可呈阳性。消化系统主要表现为上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛，部分病人可有肝脏肿大、便血、呕血症状。心血管系统主要表现为心前区不适、胸闷、心悸、血压改变，有些病人可有早搏出现，部分病人可有心动过速或心动过缓，可出现阿-斯综合征。抽搐反复发作及癫痫持续状态时可发生呼吸困难，严重者可引起窒息、呼吸肌麻痹及呼吸衰竭，并发下呼吸道感染时肺部可闻及干、湿啰音。其他：一些病人可有血尿、蛋白尿及肾功能异常发生，也可引起急性肾功能衰竭。个别病人可有皮下出血、鼻衄，病情严重者可出现多脏器功能障碍综合征，毒鼠强中毒还可致皮质盲、失语、低血钾、低血钠、高血糖

38、、脑疝等。实验室检查毒鼠强的检测方法：目前毒鼠强的主要检测方法为气相色谱-质谱法，可对患者血、尿、组织及可疑污染食物中的毒鼠强进行检测。肌酶谱检查：毒鼠强中毒患者肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显升高，其中CPK升高最显著，可高出正常值数十倍，其升高的主要原因是于骨骼肌痉挛所致。脑电图检查：中毒患者脑电图可有异常表现，主要是波阵发性节律性活动增多，波阵发性分布并有高电位棘慢波综合发放，提高EP放电，中度异常改变。心电图检查；部分病人可出现T波及ST段改变等心肌损伤、缺血表现。【鉴别诊断】在临床工作中群体毒鼠强中毒主要应与氟乙酰胺中毒鉴别，尽管二者在

39、相同摄入量的前提下其潜伏期及临床表现应有差别，理论上可以鉴别，但是事实上中毒患者的毒物摄入量根本无法确定，鉴别主要根据毒物分析结果。对于隐匿式及散发式毒鼠强中毒近年来误诊较多，应特别注意，主要应与特发性癫痫和其他原因所致的症状性癫痫相鉴别，如血、尿标本中检测到毒鼠强，患者有典型临床表现，除外其他原因，可确诊。【救治方案】常规治疗毒鼠强中毒的抢救遵循中毒性疾病的抢救治疗原则，应尽早给予催吐、洗胃、导泻、大剂量输液、利尿、氧疗等措施。控制抽搐抗惊厥药应及时应用，地西泮持续大剂量应用能有效控制癫痫持续状态，有人认为苯巴比妥效果较地西泮好，可分次肌注，也可联合应用。也有报道大剂量维生素B6、大剂量葡萄

40、糖酸钙等能对抗毒鼠强的致惊作用。特效解毒剂毒鼠强中毒目前尚无特效解毒剂，有人认为二巯基丙磺酸钠可治疗急性毒鼠强中毒，但目前尚存在不同甚至相反的意见。血液净化治疗血液净化对清除体内毒鼠强有效，对于毒鼠强重度中毒患者可考虑给予血液灌流、血浆置换等血液净化治疗，但应严格掌握指征，避免滥用。精神症状的治疗：毒鼠强中毒有精神症状者可给予氟哌啶醇、奋乃静等药物治疗。其他治疗对于呼吸衰竭及窒息者应及早行气管切开，并给予机械通气治疗。注意维持酸碱平衡，及时纠正水电解质紊乱。给予脱水剂治疗脑水肿，合理应用糖皮质激素。有脏器损害应给予相应脏器保护剂，有感染迹象者应给予抗生素。急性肾功能衰竭患者可行血液透析。高压氧

41、疗对于改善脑缺氧有效，可在病情稳定后进行。另外还应加强营养支持治疗，防止出现负氮平衡。氨基甲酸酯类中毒氨基甲酸酯为一类氨基甲酸的N-甲基取代酯类。商品名称常为“威”。其急性毒作用为抑制体内的乙酰胆碱酯酶。常见中毒品种有呋喃丹（又名虫螨威）、西维因（又名甲萘威）、叶蝉散（又名异丙威）。多为白色结晶，无特殊气味，遇碱破坏，其毒作用为抑制体内乙酰胆碱酯酶，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经症状，但与酶结合是可逆性的，故恢复较快。【诊断要点】接触史：生产、使用氨基酸酯类农药或口服者。症状体征：皮肤接触者：可出现皮肤瘙痒、潮红、皮疹等接触性皮炎。污染严重者出现全身症状。口服中毒：与有机磷中毒相似，但对胆碱酯

42、酶抑制是可逆的，与酶结合后易水解。轻度中毒有中枢神经系统和毒蕈样症状，有些患者可有肌颤；严重者可出现癫痫样抽搐、昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭。但其特点为：发病急，一般服后数分钟发病；恢复快：脱离接触经治疗后，一般数小时内恢复；经彻底清除毒物后，病情一般不反复；临床表现瞳孔缩小及视力模糊较普遍，肌颤不明显；心率、血压变化不显著，紫绀较重。实验室检查：血胆碱酯酶活性测定：一般降低70%以下，但恢复较快，有时与临床表现不平行。尿中代谢产物测定：西维因测尿中1-荼酚；呋喃丹测3-羟基呋喃丹；涕灭威测涕灭威亚砜和肟亚砜。【鉴别诊断】应与有机磷中毒、食物中毒、中暑相鉴别。【治疗方案】清除毒物：皮肤污染者

43、，脱去污染衣物，用肥皂水彻底清洗皮肤，眼部污染立即用生理盐水或2%碳酸氢钠液充分冲洗10分钟；口服者用清水或2-4%碳酸氢钠液洗胃，直至无味、澄清为止。洗胃后用硫酸镁或硫酸钠导泻。特效解毒剂：可用阿托品对抗，剂量远比有机磷中毒为小，轻度中毒可不必阿托品化。重者尽快静注阿托品，注意防止阿托品中毒。单纯氨基甲酸酯中毒不宜使用胆碱酯酶复能剂。对症治疗：烦躁者予以安定镇静；重者注意心肺功能，保持呼吸通畅，防治肺水肿和呼衰，切忌大量输液。抢救中不宜使用吗啡、吩噻嗪、利血平。含有机磷时按有机磷抢救。百草枯中毒百草枯又名可芜踪、对草快，为联吡啶类除草剂，属中等毒类。发病机制目前尚不够清楚，一般认为百草枯为一

44、种电子受体，吸收入体可活化产生大量自由基，从而造成组织细胞损害，肺是其主要靶器官。人口服致死量约为14mg/Kg，严重中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化，预后不良。【诊断要点】接触史：有明确的百草枯接触史（皮肤、呼吸道或口服接触）临床表现：皮肤接触可引起局部炎症、红斑，起疱，溃疡坏死等表现。眼接触后出现刺激症状，结膜、角膜灼伤。喷洒百草枯时呼吸道接触致使中毒，可有呼吸道刺激症状或当时肺部损害并不显著。口服中毒，可有剧烈呕吐，口腔、咽部及食道、胃有烧灼感。随之粘膜红肿、疼痛、形成溃烂并出现腹泻、便血等。经口、皮肤、或吸入引起的急性中毒，其全身症状与病情进展均相似。中毒症状

45、最明显的是肺部表现，轻者胸痛、咳嗽、气急。重者呼吸窘迫、紫绀，严重呼吸困难，肺水肿，直至呼吸衰竭而死亡。较重的病人可出现中毒性肝炎、心肌炎、或急性肾功能衰竭，个别病人出现高铁血红蛋白血症。实验室检查外周血白细胞计数明显升高；血尿中可检出百草枯；肺泡/肺动脉PaO2差增大，重度低氧血症。肺部X线检查中毒早期（3天-1周），主要为肺纹理增多，肺间质炎性变，可见点、片状阴影，肺部透亮度减低或呈毛玻璃状。中期（1-2周），出现肺实变或大片实变，同时出现部分肺纤维化。后期（2周后），出现肺纤维化及肺不张。【救治方案】本病无特殊救治方法，减少百草枯吸收、加速排泄及消除化学性炎性损害是其主要治疗手段，处理宜

46、快，6小时内处理可明显降低死亡率。阻止毒物继续吸收皮肤污染立即用肥皂水，眼部污染用清水，彻底清洗。经口中毒者应立即用碱性液体洗胃，然后口服或胃管内注入吸附剂，如：15%漂白土悬液，活性炭等。并用20%甘露醇或硫酸镁口服导泻。加速毒物排出血液透析（HD）、血液灌流（HP）、血液置换（PE）、换血等疗法，在早期应用有一定疗效。但百草枯向周围组织分布速度很快，应在血浓度高峰期应用为佳，一般为口服后数小时内。因百草枯主要以原形经肾脏排出，应尽早加强利尿，可应用呋噻米（速尿）等。因此，强调大量口服或静脉补液利尿，以在监护下使尿量超过300ml/h为佳。抗炎、阻止肺纤维化形成有报道认为早期肺部病变主要为化

47、学性肺间质炎性变、肾上腺皮质激素有消除此炎症和预防肺纤维化的作用，可早期、足量、脉冲式应用，一般成人剂量相当于甲强龙0.5-1.0g/d，连用3d，必要时重复应用。若需加强抗纤维化作用，可与激素间隔给予环磷酰胺，0.5-1.0g/d共2d，必要时再重复应用，同时注意血象监测。竞争剂有报道：普萘洛尔（心得安）可与结合于肺组织的毒物竞争，使其释放出来。维生素B1,与百草枯的化学结构式同为季胺类型，推测有拮抗作用可试用。自由基清除剂一般认为百草枯是一种电子受体，在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。因此，及早、大量应用自由基清除剂是必要的。可用：维生素C、维生素E、SOD、还原性谷胱甘肽等。对症处理合理氧疗：给氧有增加自由基形成的作用，原则上禁用氧疗。在明显缺氧时可低浓度、低流量