甘油三酯.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流甘油三酯.精品文档.甘油三酯:（Triglyceride，缩写TG）是长链脂肪酸和甘油形成内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。分子量设与甘油反应生成甘油三酯的酸为X分子量为 a 所以 甘油三酯的分子量就为92+3a-31892是甘油的分子量，-318是脱去三个水的分子量 英文名称：DIGLYCERYL MONOSTEARATE英文同义词：EMALEX STG;EMALEX KTG;EMALEX LIP;EMALEX C-50;EMALEX CG-4;E

2、MALEX TS-8;EMALEX PR-3;EMALEX PS-1;EMALEX PC-6;EMALEX PC-7中文名称：辛酸/癸酸/硬脂酸甘油三酯中文同义词：辛酸/癸酸/硬脂酸甘油三酯CBNumber:CB0719155分子式：C18H37NO3分子量：315.49128CAS号：538-24-9英文名称：TRILAURIN英文同义词：LAURIN;TRILAURIN;Dynasan 112;laurin,tri-;Laurin,tri-;TRIHEPTANION;TRIDODECANOIN;TRILAURIN(RG);Trilaurin,98%;TRIDODOECANOIN中文名称：甘

3、油三酯中文同义词：月桂脂；三月桂精；甘油三酯；月硅酸甘油酯；三月桂酸甘油酯；甘油三月桂酸酯；1,2,3-丙三醇三（十二烷酸）酯CBNumber:CB0418166分子式：C39H74O6分子量：639MOL File:538-24-9.mol什么是甘油三酯 1甘油三酯是被储藏起来的热量源。如同其名称一样，甘油三酯是人体的脂肪成分，如果以猪肉或牛肉为例，那么甘油三酯就是白色的肥肉部位。皮下脂肪就是甘油三酯所蓄积而成的。甘油三酯是由三分子脂肪酸与一分子甘油结合而成的，一般情况下会成为脂肪酸的贮藏库，根据身体所需会被分解。 被分解后的脂肪酸会被作为我们生命活动的热量源来加以利用。从甘油三酯中脱离的脂

4、肪酸便是游离脂肪酸，是一种能够迅速用于生命活动的高效热量源。 此外，皮下脂肪还有保持的体温、保护身体免受寒冷袭击的类似隔热材料的功能，以及保护身体免受外来袭击的缓冲材料的功能。 也就是说，甘油三酯在人类进化的过程中，为适应严酷的自然以求生存下来发挥了重要的作用。但是，在拥有舒适的环境与丰富食用材料的现代生活中，甘油三酯却面临着愈加过剩蓄积的危险。 化学组成TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。TG处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离甘油（FG）。各种脂蛋白中，乳糜微粒（CM）、

5、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒被TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白（TRL），也称残粒样脂蛋白（RLP）。越来越多的临床与实验证据提示，TRL在AS病因学中扮演重要角色，可能作用于AS病变早期。 分解代谢脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为脂动员。 在这一系列的水解过程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶，其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)。胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP

6、水平上升，进而激活cAMP依赖蛋白激酶，将HSL磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytic hormones）。胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素(antilipolytic hormones）。 脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。但是，脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，进入糖酵解途径分解或用于糖异生。脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。 合成代谢人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料，经过磷脂酸途径和甘油

7、一酯途径合成甘油三酯。 甘油一酯途径以甘油一酯为起始物，与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。 磷脂酸途径磷脂酸即3磷酸-1,2-甘油二酯，是合成含甘油脂类的共同前体。糖酵解的中间产物类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下，还原生成-磷酸甘油（或称3-磷酸甘油）；游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成-磷酸甘油（因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶，故不能利用激离的甘油）。-磷酸甘油在脂酰转移酶（acyl transferase）作用下，与两分子脂酰CoA反应生成3-磷酸。1,2甘油二酯即磷脂酸（phosphatidic acid）。此外，磷酸二羟丙酮也可不转为-磷酸甘油，而是先酯化，后还原生

8、成溶血磷脂酸，然后再经酯化合成磷脂酸。 甘油三酯代谢过程磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解释放出无机磷酸，而转变为甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。 甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的，可为饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸。 甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变，如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不仅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表现为脂肪的氧化速度增加，酮体生成过多，其结果是患者体重下降。此外，胰高血糖素、肾上腺皮质激素等也影响甘油三酯的合成。 编辑本段分布不同的组织细胞中甘油三酯的合

9、成各有特点，下面主要讨论肝脏、脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。 肝脏肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通过磷脂酸途径合成甘油三酯。脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸，由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸（食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸，乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生成的脂肪酸）。 肝细胞含脂类物质约4-7%，其中甘油三酯约占1/2，甘油三酯含量过高会引起脂肪肝，正常情况下，肝脏合成的甘油三酯和磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝，引起脂肪肝。另外，若进入肝脏的脂肪酸过多，合成甘油三酯

10、的量超过了合成载脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。 脂肪组织脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同，二者的区别是脂肪组织不能利用甘油，只能利用糖分解提供的-磷酸甘油；脂肪组织能大量储存甘油三酯。 小肠粘膜上皮细胞小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。在进餐后，食物中的甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油一酯。吸收后经甘油?酯途径合成甘油三酯。这些甘油三酯参与乳糜微粒的组成。这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。而在饥饿情况下，小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，经磷脂酸途径合成甘油三酯，这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。此时的合成原料和过程又类似于肝脏。 编辑本段高甘油三酯血症高甘油三酯

11、血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和降解障碍。 正常的甘油三酯水平：儿童l00mg/dL（1.13mmol/L），成人150mg/dL（1.7mmol/L） 临界性高甘油三酯血症：250500mg/dL（2.83-5.65mmol/L） 明确的高甘油三酯血症：大于500mg/dL（5.65mmol/L） 生理：主要含有脂蛋白的甘油三酯为乳糜微粒：在进食后状态下，由肠道吸收饮食中的脂肪 极低密度脂蛋白（VLDL）：在空腹状态下，由碳水化合物及脂肪酸在肝内进行内源合成 中等密度脂蛋白（IDL）：由乳糜微粒和VLDL降解形成 分型基于脂蛋白类型的不同，分为下列类型 型：乳糜微粒明显升高，表现为高甘油三

12、酯血症和轻度升高的胆固醇。常出现在儿童期。临床常伴发由胰腺炎、肝脾肿大、发疹性黄瘤和视网膜脂血症引起的腹痛。不增加动脉粥样硬化的危险，病因可为原发（常染色体隐性）也可为继发，如SLE、球蛋白发育不良 A型：低密度脂蛋白升高伴有高胆固醇，参见高胆固醇血症 B型：LDL及VLDL升高，伴有高胆固醇及高甘油三酯。动脉粥样硬化危险高。原发病包括几种遗传疾病，继发原因包括甲状腺功能低下、肝肾疾病、卟啉症、多发性骨髓瘤 型：IDL升高（血脂蛋白异常），表现为高胆固醇、高甘油三酯，多数原发性病人为脱辅基蛋白Ez纯合子异常，继发原因为甲状腺功能低下和球蛋白发育不良 型：VLDL升高，伴有高甘油三酯和轻度升高的

13、胆固醇。某些情况下，动脉粥样硬化危险增加 型：乳糜微粒及VLDL升高，伴有明显增高的甘油三酯和高胆固醇，因LPL或apo-C缺陷造成常染色体隐性，动脉粥样硬化危险增加 高甘油三酯血症的治疗通常，对于仅血甘油三酯含量增高2，而胆固醇含量正常的患者，应改变饮食结构，控制体重。另外还要戒烟，适当参加体力活动或运动。 高甘油三酯血症治疗阶段，在饮食方面，应该减少脂肪酸和胆固醇的摄入，限制饮酒。每日摄入的脂肪应控制在总热量的30%以下，其中饱和脂肪酸控制在7%以下。对高甘油三酯血症患者而言，少量饮酒也可以导致血清甘油三酯水平的明显升高，所以要限制饮酒。 肥胖时，机体对游离脂肪酸的动员利用减少，血中游离脂

14、肪酸水平上升，导致血清中甘油三酯水平升高，而减轻体重可以使肥胖患者血清甘油三酯水平下降。 运动和体力活动可以使甘油三酯水平明显下降。因此，高甘油三酯血症患者也应进行长期、规则的体育锻炼或体力劳动。 当血清甘油三酯水平升高合并有导致动脉粥样硬化的脂质紊乱如家族性复合型高脂血症时，应该采用药物治疗。在药物的选择方面，可以选用烟酸或烟酸的衍生物，如乐脂平。对血清甘油三酯水平极度升高的患者，可以使用纤维酸衍生物或烟酸来治疗。 甘油三酯偏高的饮食注意（1）保持理想体重，限制总热能摄入.体重超重或肥胖者，应通过限制主食摄入的办法来达到减肥目的，一般应吃八分饱.减肥时应遵循循序渐进的原则，逐渐减重，切不可操

15、之过急. （2）碳水化合物在总热能中以占4560%为宜，尽量避免食用白糖，水果糖和含糖较多的糕点及罐头等食品. （3）胆固醇每日摄入量应控制在300毫克以下.食物选择控制上可比高胆固醇血症患者略为放松. （4）在控制总热能摄入量的前提下，脂肪的热能比不必限制得过低，可占热能的2530%，但应注意勿过多摄入动物性脂肪.每天油脂用量大约50克，植物油应占食用油的大部分. （5）多吃蔬菜，水果，粗粮等含纤维较多的食物，有利于降血脂和增加饱腹感。 注意上述分级只是为了说明此种疾病，很少涉及到遗传性和发病机理。血浆脂蛋白在任何个体中都是随时间变化的，这是一种可以预计到的现象，因为在VLDL和LDL的代谢

16、和饮食对VLDL的作用之间存在有前体-生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式，而多种疾病又可引起同一种脂蛋白表型。 诊断标准目前，国内一般以成年人空腹血清总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升，诊断为高脂血症。将总胆固醇在5.25.7毫摩尔/升者称为边缘性升高。 根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，通常将高脂血症分为以下四种类型： （1）高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过5.72毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯1.70毫摩尔/升。（2）高甘油三酯血症：血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，

17、即总胆固醇5.72毫摩尔/升。（3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升。 （4）低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，2.3mmol/L者最好做FG空白； 对某些可疑情况，如TG高而血清不混浊应排除高FG的可能。 此外，一些物质如抗氧化物质（维生素C等）、黄疸、溶血、脂血等对酶法测定TG有干扰，可采用设置血清空白予以消除。 在应用自动生化分析仪进行临床常规TG测定时，还要特别注意交叉污染和基质效应。最易对TG测定产生交叉污染的是总蛋白和铁试剂，因其还原物质浓度可影响Trinder反

18、应。如果接着TG测定直接胆红素，也会因表面活性剂的导入产生误差。铁测定对TG的影响与亚铁氰化钾的量有关。此外，还要注意常规酶法测定TG对制备物的基质效应。Halani等用24份新鲜血清为对照，对5份CAP制备的冻干血清及9份CDC冰冻混合血清进行了评价。以3种商品TG酶试剂测定，以CDC参考方法为对比方法，校正游离甘油后，2种商品试剂对CAP及CDC血清均无基质效应，另一种商品试剂对4份CAP血清有基质效应。也有资料表明，各种质控血清中FG占TG的12%85%。近来我们的研究也发现，目前临床使用的各种TG检测试剂盒、不同的测定/校准系统、质控血清之间存在明显的基质效应，因此对于不同方法/试剂的

19、选择，如选用两步酶法试剂和质控物时要注意其反应的通用性与适用性。 生物学变异和分析前变异对TG测定的影响TG测定的结果受取样时个体生物学变异（CVb）和分析不精密度（CVa）的影响3。一般情况下，CVa相对较小（约为3%），而CVb占总变异的90%多6。即使严格按美国胆固醇教育计划（NCEP）要求控制的个体，在2周内2次所测的TG结果差异百分比约为胆固醇的5倍，75%以上的个体在两周内的变异大于10%。李健斋等9研究发现，中国人群血清TG个体间变异为28%，居所有血脂项目之首。国外资料表明，空腹2.5月的人群TG变异约25%，非空腹状态的变异更大，日间约为6.3%65%，月内为12.9%34.

20、8%，一年为12.9% 39.9%，以上数据均为正常个体稳定饮食状态的结果，某些病理状态下的波动会更大。 为减少上述变异对TG测定的影响，NCEP建议受试者在两月内分次测定，两次间至少间隔一周，测定结果取均值。但当血脂水平远离医学决定水平时，则无需多次取样。标本采集要求受检者在前三周内不改变饮食习惯，采血前至少12h不进食，72h不饮酒。抽血后应尽快检测，某些含有高活性LPL的标本，如用肝素治疗的病人标本，TG常会过度水解。标本最好放在冰浴中，2h内分离血清。室温放置1天TG下降达34%。Eberly等研究发现非空腹高TG血症的发生明显多于空腹，而两种状态高TG血症所致冠心病的危险基本相同，因

21、此测非空腹TG更有利于冠心病危险预测。 临床上常见到肉眼脂血标本，这常与一些潜在的错误有关。其中之一是LPL水解TG时产生的“清除效应”。在用血清而非试剂作空白时，大颗粒TRL散射引起假性高基线吸收。随着反应的进行，TG被水解，脂蛋白颗粒变小，浊度也减小，总的效应是在吸光度上升（产生NADH）的反应中，结果轻微偏低。这种误差所占比率较小，且只发生于高浓度TG标本中，其误差通常是可接受的。另外，肉眼脂血标本特别是CM含量过高者，由于CM漂到样品杯上层使标本成为多相。因此对于肉眼脂血标本，应充分混匀且尽快检测。TG水解产生大量脂肪酸，特别是脂血标本，由于其浊度和产物的抑制作用，对分析也有影响。在反

22、应的缓冲液中加入牛血清白蛋白或-环式糊精可以避免上述情况。 TG测定的标准化目前美国的TG测定的参考系统较为完善，其推荐的决定性方法是由美国国家标准与技术研究所（NIST）建立的ID/GC/MS法，以13C3甘油三软脂酸酯为内标，可测总甘油酯和“净”TG，一级参考物质为NIST的SRM1595（三软脂酸甘油酯）；参考方法为CDC的二氯甲烷-硅酸-变色酸法，一直被用作美国CDC-NHLBI血脂标准化计划中的参考方法，该法用Supelco的三油酸酯和NIST的三软脂酸甘油酯标准物质SRM 1595的2：1混合物作标准，测定值不仅是TG，还包括（或部分包括）甘油二酯和甘油一酯。二级参考物质有NIST

23、的SRM1951a、CAP RM026及CDC的多种冰冻血清。此法此参考方法步骤繁琐，实验室间进行方法学转移比较困难，目前CDC拟对其进行改进，以期在胆固醇参考方法实验室网络（CRMLN）建立一个结合提取、水解步骤的酶法作为“指定参考方法”。 国内陈文祥等建立了高效液相色谱（HPLC）测定总甘油和游离甘油的方法，测定总甘油酯的相对不精密度小于2%，游离甘油小于4%，总甘油平均回收率100.0%，游离甘油99.7%，与ID/GC/MS法相对偏差不大于2%。此法拟推荐为中国TG测定的参考方法。 血脂测定标准化并非要求统一测定方法，而是要求实验室测定结果达到所制定的技术目标。对于TG测定，目前国内外

24、要求不精密度（用CV表示）应不大于5%，不准确度（用偏差表示）应不大于5%，总误差应不大于15%。总误差=偏差%+1.96CV（与参考血清的靶值比较）。特别值得一提的是卫生部北京老年医学研究所血脂实验室已于2002年3月被接纳CDC的CRMLN成员（全球共12家），在血脂测定的标准化方面积累了丰富的经验，中国TG测定的参考系统正在建立之中。 甘油三酯高的危害甘油三酯高的危害最直接体现在动脉粥样硬化上。甘油三酯高的后果是容易造成“血稠”，即血液中脂质含量过高导致的血液粘稠，在血管壁上沉积，渐渐形成小斑块，即我们平时说的动脉粥样硬化。而血管壁上的这些块状沉积会逐渐扩大面积和厚度，使血管内径变小、血

25、流变慢，血流变慢又加速了堵塞血管的进程，严重时血流甚至被中断。这时，甘油三酯高的危害已经相当严重了。除了血流中断，阻塞物脱落还能造成血栓；甘油三酯高的后果无论发生在哪个部位，对人体损伤都很严重。如果在心脏，可引起冠心病、心梗；在大脑，可发生脑卒中、中风；发生在眼底，会导致视力下降、失明；如在肾脏，可引起肾衰；发生在下肢，则出现肢体血流不畅导致坏死。 此外，甘油三酯高的危害还包括引发高血压、胆结石、胰腺炎；还能够加重肝炎、致使男性性功能障碍、导致老年痴呆等。研究表明，甘油三酯高的后果还包括一点，它可能导致癌症的发生。 临床意义甘油三酯，英文缩写为TG，参考范围：2.3mmol/l(4.5mmol

26、/l(400mg/dl）即可诊断为高甘油三酯血症. tg升高可见于以下疾病： （1） 家庭性高tg血病，家庭性混合型高脂血症。 （2） 继发性疾病常见于：糖尿病、糖原累积症、甲状腺功能不足、肾病综合征、妊娠等。 （3） 急性胰岛炎高危状态时，tg11.3mmol/l(1000mg/dl）。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症常有家庭性集聚现象。单纯的高tg血症不是冠心病的独立危险因子，只有伴以高tc、高ldlc、低hdlc时才有病理意义。 tg减低见于以下疾病： 甲状腺功能亢进，肾上腺皮质机能减退，肝功能严重低下，极易引发脂肪肝等症。 测定血清TG水平主要用于了解机体内TG代谢

27、状况、高甘油三酯血症诊断和评价冠心病危险、代谢综合征的诊断及应用Friedewald 公式计算LDL-C水平等4方面目的。其中应用Friedewald公式计算LDL-C有3个前提条件，结果的可靠性也受TG浓度的影响，随着直接检测LDL-C的方法逐渐成熟，该公式应用越来越少。 由于种族、饮食等的差异，各国的分类水平也不尽相同。如荷兰认为理想的TG浓度为4.0mmol/L危险下降，极度升高则患胰腺炎危险高度增加。土耳其的研究表明TG中等程度升高（即1.62.5mmol/L）时冠心病危险增加。目前国内的划分标准为：合适TG水平1.69mmol/L；1.69mmol/L为TG升高。NCEP成人治疗专家

28、组第3次报告（ATP）将血清TG分为4个水平：5.64mmol/L为极高，2.26mmol/L5.63mmol/L为升高，1.69mmol/L 2.25mmol/L为边缘性升高，11.3mmol/L）。高甘油三酯血症是否为冠心病的独立危险因素？对于这一问题，以往学术界存在争议。一些研究发现，在单因素分析中，TG水平上升与冠心病危险呈正相关。TG升高常伴随高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，经多因素分析修正HDL-C等其它危险因素后，TG与冠心病危险的相关性在许多情况下会减弱或消失。但近些年许多大规模流行病学和前瞻性研究分析显示，高TG也是冠心病的独立危险因素，提示一些TRLs被认为是致AS因

29、素，TG和HDL-C一样，成为冠心病防治的目标之一。虽然继发性或遗传性因素可升高TG水平，但临床中大部分血清TG升高见于代谢综合征。鉴于TG和冠心病之间的关系，有必要对TG水平高低做出分类，为临床诊断治疗提供依据。 虽然许多情况下TG水平升高对于心血管疾病的危险评估所起作用不如胆固醇，但高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素，其对于代谢综合征的诊断具有重要的临床意义。特别是还需注意的是，极高浓度的TG还可以导致急性胰腺炎。因此，对于TG测定的方法学研究，尤其是建立适合中国国情的TG测定的参考系统，开展标准化工作，收集中国人群的TG资料，提出人群TG水平划分标准等是目前亟需解决的问题。 编辑本段

30、有助于调节甘油三酯的食物1.人体中的脂类大部分从食物中来，所以3甘油三酯高的人饮食应有节制，主食之中应搭配部分粗粮，副食品以鱼类、瘦肉、豆及豆制品、各种新鲜蔬菜、水果为主。 2.有助降甘油三酯的食物，如：沙丁鱼、大马哈鱼、甜杏仁、马齿苋，还有豆类，大蒜等。 3.还有一些利于降低血脂防治动脉硬化的食物：海带、紫菜、木耳、金针菇、香菇、洋葱等，也可以常吃。 4.饮牛奶宜去奶油，不加糖。蛋类原则上每日不超过1个，烹调食物用素油，少吃油煎食物。少吃花生，因其中含油甚多，但可以食用核桃肉、瓜子仁、果仁等。 5. 还有一个中药验方：坚持用生山楂泡水喝。 甘油三酯偏高的原因甘油三酯56偏高的原因在临床上可分

31、为原发性和继发性两种： 1、原发性甘油三酯高常见于遗传。 2、继发性则可以继发于疾病，如糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退、透析、胆道阻塞等；也 可继发于不良生活习惯，如饮食、烟酒等。 因疾病导致的甘油三酯高主要是各种原因致使脂肪代谢异常。因不良生活习惯导致的甘油三酯高，因为甘油三酯大部分是从饮食中获得的，只有少部分是人体自身合成的。当进食大量脂肪类、尤其是动物脂肪食品后，可测得体内甘油三酯水平明显升高；而过多的碳水化合物、尤其是加工精细的粮食进入体内后，则引起血糖升高，合成更多的甘油三酯，从而会引起甘油三酯的升高。 甘油三酯高的治疗与保健高甘油三酯治疗以药物为主，中药类降血脂药在降甘油三酯方

32、面的作用起着越来越重要的做用，如君山第四代降脂宁颗粒因为效果确切，副作用小而在临床上使用的越来越广泛。西药和保健品主要有以下几类： 苯氧芳酸类或称贝特类，如氯贝特、非诺贝特、吉非贝齐、苯扎贝特。但需注意的是，他汀类与贝特类两种降脂药物不能联合应用，否则会有一定几率产生横纹肌溶解的严重并发症。 烟酸及其衍生物，如烟酸、烟酸肌醇酯、阿西莫司。 鱼油制剂，如多烯康胶囊。 抗氧化制剂：如：虾青素、叶黄素、CoQ10、花青素、葡萄籽、灵芝孢子油等，以虾青素最强。抗氧化制剂的主要特点是降低甘油三酯，提升高密度脂蛋白和脂联素，防止低密度脂蛋白（LDL)被氧化，因为，主要是植物提取物，没有发现其副作用，可以长期使用。 72.高甘油三酯者：蛋黄，鱼籽，蟹黄等是否该吃？过去的看法：不能吃，过去的看法只是注意到了其中的脂肪（其实有色卵子的脂肪以不饱和脂肪酸为主），但并没有注意到其中的有价值的天然色素成分，如蟹黄和鱼籽以及野生的蛋黄都含有一定的虾青素、叶黄素、b-胡萝卜素等，这些都是很强的抗氧化剂。的脂肪分子。甘油三酯是人体