甲状腺功能减退症.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流甲状腺功能减退症.精品文档.促甲状腺激素科技名词定义中文名称：促甲状腺激素 英文名称：thyrotropin;thyroid stimulating hormone;TSH 定义：一种由垂体前叶分泌的蛋白质类激素。刺激甲状腺激素的合成和甲状腺素的释放。 所属学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科） 本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 百科名片促甲状腺激素促甲状腺激素（thyrotropin，thyroid stimulating hormone，TSH）是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。人类的TSH为

2、一种糖蛋白，含211个氨基酸，糖类约占整个分子的15。整个分子由两条肽链链和链组成。TSH全面促进甲状腺的机能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，稍晚出的为促进T4、T3的合成，包括加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。目录促甲状腺激素简介 什么是促甲状腺激素 促甲状腺激素（TSH）的正常值及意义 1. 正常值 2. 临床意义什么是促甲状腺激素释放激素(TRH)试验 促甲状腺激素检查促甲状腺激素简介 什么是促甲状腺激素 促甲状腺激素（TSH）的正常值及意义 1. 正常值 2. 临床意义什么是促甲状腺激素释放激素(TRH)试验 促甲状腺激素检查促甲状腺激素

3、简介TSH促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成，使细胞呈高柱状增生，从而使腺体增大。腺垂体分泌TSH，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）的促进性影响，另方面又受到T3、T4反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。正常情况下，下丘脑分泌的TRH量，决定腺垂体甲状腺轴反馈调节的水平。TRH分泌多，则血中T3、T4水平的调定点高，当血中T3、T4超过此调定水平时，则反馈性抑制腺垂体分泌TSH，并降低腺垂体对TRH的敏感性，从而使血中T3，T4水平保持相对恒定。骤冷等外界刺激经中枢神经系统促进下丘脑释放TRH，再经腺垂体甲状腺轴，提高血中T3、T4

4、水平。TSH分泌有昼夜节律性，清晨24时最高，以后渐降，至下午68时最低。 什么是促甲状腺激素促甲状腺激素（thyrotropin，thyroid stimulating hormone，TSH）是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。人类的TSH为一种糖蛋白，含211个氨基酸，糖类约占整个分子的15。整个分子由两条肽链链和链组成。TSH全面促进甲状腺的机能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，稍晚出的为促进T4、T3的合成，包括加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。TSH促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成，使细胞呈高柱状增生，从而使腺体增

5、大。腺垂体分泌TSH，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）的促进性影响，另方面又受到T3、T4反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。正常情况下，下丘脑分泌的TRH量，决定腺垂体甲状腺轴反馈调节的水平。TRH分泌多，则血中T3、T4水平的调定点高，当血中T3、T4超过此调定水平时，则反馈性抑制腺垂体分泌TSH，并降低腺垂体对TRH的敏感性，从而使血中T3，T4水平保持相对恒定。骤冷等外界刺激经中枢神经系统促进下丘脑释放TRH，再经腺垂体甲状腺轴，提高血中T3、T4水平。TSH分泌有昼夜节律性，清晨24时最高，以后渐降，至下午68时最低。 促甲状腺激素（

6、TSH）的正常值及意义正常值正常范围：210mUL。 检查介绍：促甲状腺激素具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。 临床意义临床意义：增高：原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤（肺、乳腺）、亚急性甲状腺炎恢复期。摄人金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。 减低：垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进，以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。 特别说明：桥本病，又叫做桥本甲状腺炎、慢性淋巴细胞甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病（即自己的免疫系统攻击自己正常的组织器官，引起正常功能的减退）。较常见于

7、中年女性，常常表现为甲状腺弥漫性肿大，晚期有甲状腺功能减退表现。 什么是促甲状腺激素释放激素(TRH)试验促甲状腺激素释放激素(TRH)是下丘脑合成及分泌的一种下丘脑激素，它可以促进垂体促甲状腺激素的合成与分泌。促甲状腺激素释放激素的合成及分泌可以受血液中甲状腺激素的调节。血液中甲状腺激素增高(甲亢)可以抑制下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)的生成，继而使垂体促甲状腺激素生成减少，甲状腺激素增高也可以直接抑制垂体促甲状腺激素的生成。血液中甲状腺激素减少(甲低)可以兴奋下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)，继而引起垂体促甲状腺激素生成增加，甲状腺激素减少还可以直接兴奋垂体促甲状腺激素的生成。

8、TRH是最早提纯并进行人工合成的下丘脑的一种神经肽类激素，无种属特异，按其结构合成的TRH对人也有效。故临床上可用人工合成的TRH作试验，目前国内合成TRH已在临床应用。 根据上述作用机理，利用静脉注射TRH，可以通过观察垂体TSH生成的多少来判断是甲亢、甲低还是正常人。 促甲状腺激素检查促甲状腺激素介绍： 促甲状腺激素主要是由腺垂体嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素。 在促甲状腺激素释放激素(TRH)的作用下，也可使腺垂体合成和释放促甲状腺激素。促甲状腺激素能促进甲状腺细胞增生，促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素，甲状腺激素分泌增加后又能反馈抑制促甲状腺激素的分泌。在体内受三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素

9、和中枢神经系统的调节，呈昼夜节律性变化，清晨24时最高，下午68点是最低。检测促甲状腺激素是临床上诊断原发性甲状腺功能减退症的最灵敏指标，对甲状腺功能紊乱及病变部位诊断有很大价值。 促甲状腺激素正常值： 成人：210mU/L。 60岁：男性：2.07.3mU/L。 女性：2.016.8mU/L。 儿童：(4.53.6)mU/L。 促甲状腺激素临床意义： 降低：见于继发性甲状腺功能减退症、弥散性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进等症。 升高：见于原发性甲状腺功能减退症，促甲状腺激素分泌型垂体瘤、腺垂体功能减退症、亚急性甲状腺炎恢复期。甲状腺功能减退症百科名片甲状腺功能减退症（hypothyroidism）

10、 ，简称甲减，是由于甲状腺激素缺乏或不足或对其不反应致机体代谢活动下降而引起的一种内分泌病。目录疾病简介 临床反应 症状体征 临床表现 1. 皮肤 2. 心血管系统 3. 呼吸系统 4. 消化系统 5. 神经系统疾病病因 病理生理 诊断检查 1. 诊断 2. 检查诊断依据 流行病学 临床鉴别 1. 甲状腺功能正常的病态综合征 2. 慢性肾炎甲减 3. 贫血 4. 浆膜腔积液甲减 5. 特发性水肿甲减 6. 垂体瘤长期甲减 7. 抑郁症甲减亚临床 治疗方案 1. 原发性甲减的治疗 2. 继发性甲减的治疗 3. 亚临床甲减的治疗 4. 老年甲减的治疗预防常识 并发症 相关书籍 1. 图书信息 2.

11、 内容简介 3. 图书目录疾病简介临床反应症状体征临床表现 1. 皮肤 2. 心血管系统 3. 呼吸系统 4. 消化系统 5. 神经系统疾病病因病理生理诊断检查 1. 诊断 2. 检查诊断依据 流行病学 临床鉴别 1. 甲状腺功能正常的病态综合征 2. 慢性肾炎甲减 3. 贫血 4. 浆膜腔积液甲减 5. 特发性水肿甲减 6. 垂体瘤长期甲减 7. 抑郁症甲减 亚临床 治疗方案 1. 原发性甲减的治疗 2. 继发性甲减的治疗 3. 亚临床甲减的治疗 4. 老年甲减的治疗 预防常识 并发症 相关书籍 图书信息 1. 内容简介 2. 图书目录疾病简介甲状腺功能减退症图甲状腺功能减退症，根据起病年龄

12、不同可有各种不同的临床表现。婴幼儿起病主要影响大脑发育、骨骼生长，导致智力障碍和身材矮小等异常，又称呆小病或克汀病。成年发病者称成人甲减，重度甲减又称黏液性水肿。 甲状腺功能减退患者的病情可能加重，那些原本隐匿的、无症状的甲状腺功能减退的患者，此时可能会出现畏寒、怕冷、乏力，便秘，懒动，动作缓慢，浮肿，声音嘶哑等甲状腺功能减退的症状。原因在于，甲状腺激素是调节能量和物质代谢、产生热量、调节体温等生理功能的主要激素，在秋冬季节，我们机体需要产生更多的能量，以抵御寒冷及维持正常的机体功能，因而对甲状腺激素的需要量有所增加，甲状腺激素的不足，使临床症状突显。 临床反应甲状腺功能减退症部位(图1)(粘

13、液性水肿) 成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应. 原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型,大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大,过后,随着病程发展,出现缩小的纤维性甲状腺,无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减,尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶,他巴唑和碘过度治疗甲减,终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女. 大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢,但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成；TSH释放,在TSH兴奋下甲状腺增大,吸碘明显增加,随至甲状腺肿大.如严重缺碘,病人会变成甲

14、减,但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因. 罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减(参见第269节). 继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏,下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时. 症状体征甲状腺功能减退症部位(图2)甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。 原发性甲减症状和体征与甲亢形成显著对比,起病可以隐蔽和难以捉摸.面部表情迟钝,声哑,讲话慢；由于玻璃样酸和硫酸软骨素

15、的粘多糖浸润使面部和眶周肿胀,怕冷显著；由于缺乏肾上腺能冲动,眼睑下垂；毛发稀疏,粗糙和干燥；皮肤干燥,粗糙,鳞状剥落和增厚.体重中度增加,主要是由于食物代谢降低和水分潴留.病人健忘和显示智能损害伴渐进性人格改变.某些表现为忧郁,可能有明显的精神病(粘液性水肿狂躁). 常有胡萝卜素血症,手掌和足底特别明显,这是由于胡萝卜素沉积在富有脂肪的上皮层.蛋白基质沉积使舌变得肥大.甲状腺激素和肾上腺能兴奋降低导致心动过缓.心脏可以扩大,部分是因为扩张,但主要是由于高蛋白含有浆液渗出在心包腔内积贮.可有胸腔和腹腔渗出.心包和胸腔渗出发展较慢,仅极少数会导致呼吸窘迫和血液动力学障碍.病人一般有便秘,可以极其

16、严重.手,脚麻木多见,此常由于腕-跗管综合征,系蛋白质基质沉积在腕,踝周围韧带产生神经压迫所致.反射甚有助于诊断,因为收缩活跃,松弛缓慢.甲减妇女常有月经过多,与甲亢月经过少正好相反.体温低多见.常有贫血,通常是正常细胞-正色素性,其原因不清,但由于月经过多可以是低色素,有时因为有恶性贫血和叶酸吸收减少出现大细胞性贫血.一般来讲,贫血罕见严重(Hb9g/dL).当低代谢纠正,贫血好转,有时需69个月. 粘液性水肿昏迷是威胁生命的甲状腺功能减退症的并发症.特点包括甲状腺功能减退症病程长,昏迷伴有极低体温(2432.2),反射消失,癫痫发作,CO2 潴留和呼吸抑制.严重低温可被忽视,除非用特殊低读

17、数温度计.必须根据临床,病史和体检作出快速诊断,因为有过早死亡的可能.促发因素包括寒冷,疾病,感染,外伤和中枢抑制药. 临床表现皮肤甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。 心血管系统甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供

18、减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。 心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱

19、分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。 呼吸系统声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。 消化系统舌常肥大。食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀

20、、便秘。甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致。胆囊扩大，收缩迟缓。 神经系统甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转。成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重，临床上表现为疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢

21、、记忆力下降、动作迟缓，淡漠、嗜睡常见，腱反射迟钝。 疾病病因1.原发性(甲状腺性)甲减多见，约占甲减症的96%。是由甲状腺本身的病变引起的，根据临床所见，有因服用抗甲状腺药物引起的、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后、放射性碘治疗后、先天性甲状腺缺如或克汀病、舌甲状腺、侵袭性纤维性甲状腺炎、致甲状腺肿物质引起、先天性甲状腺激素生成障碍、甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。 2.继发性(垂体性)甲减较少见，是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的，如垂体肿瘤、席汉(Sheehan)综合征、非肿瘤性选择性TSH缺乏、卒中、垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。 3.第三性

22、(下丘脑性)甲减罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起的，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。 4.末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏、T3或T4受体的结合障碍，以及受体后缺陷等。 编辑本段病理生理1.黏液性水肿含透明质酸、黏蛋白、黏多糖的液体在组织内浸润，在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩、角化；肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死。 2.甲状腺由于病因的不同，甲状腺可以萎缩或肿大。甲状腺缩小者甲状腺滤泡及胶质部分或全部消失，出现致密透明样的纤维组织。甲状腺肿大者，早期可见甲状腺滤泡细胞增生、肥大，胶质减少或消失；久病者甲状腺呈结节状，

23、滤泡上皮细胞呈扁平状，滤泡内充满胶质。 3.垂体垂体的病理因病因不同而不同。原发性甲减者由于甲状腺激素分泌减少，对垂体TSH细胞的反馈抑制作用减弱，TSH细胞增生使腺垂体增大，甚至呈结节状增生，MRI或CT检查示垂体增大，有时误诊为垂体肿瘤。继发性甲减者垂体有相应表现如垂体肿瘤、垂体坏死、萎缩等。 诊断检查诊断1.典型的临床表现、体征和实验室检查。 2.血清TSH增高，血清TT3、TT4、FT3和FT4均可减低，但以FT4为主。 3.血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)强阳性提示为自身免疫性甲状腺疾病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎(又称桥本病)和原发性萎缩性甲状

24、腺炎。 4.甲状腺131I摄取率降低。 最重要的是鉴别继发性与原发性甲状腺功能减退；继发性甲状腺功能减退少见,常常由于下丘脑-垂体轴心病变影响其他内分泌器官.已知甲状腺功能减退妇女,继发性甲状腺功能减退的线索是闭经(而非月经过多)和在体检时有些体征提示区别.继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干燥,但不粗糙；皮肤常苍白；舌大不明显；心脏小心包无渗出浆液积贮；低血压；因为同时伴有肾上腺功能不足和GH缺乏,所以常常出现低血糖. 检查实验室检查： 1.血清甲状腺素(T4)水平52mol/L(4g/dl)。 2.T3摄取试验降低。 3.FT4减低。 4.血清三碘甲腺原氨酸(T3)及rT3均减少。 5.血TS

25、H5.0U/L。 6.甲状腺摄131I率减低。应当注意的是：正常老年人的血T4、T3及FT4水平均较成年人低，而T3及TSH较成年人的数值高。在分析结果时应予以考虑。 7.血脂改变血中总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白均可升高，高密度脂蛋白胆固醇的含量改变不明显。 8.口服葡萄糖耐量试验示低平曲线。 9.由慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起者，血中的抗甲状腺抗体滴度可以明显升高。 其他辅助检查： 甲状腺功能减退症检查1.心电图示心动过缓，及肢体导联低电压。 2.超声心动图检查可查出有心包积液。 3.跟腱反射时间延长。 4.CT、MRI可发现下丘脑、垂体、甲状腺病灶。 5.甲状腺ECT不同

26、病因的甲减，甲状腺ECT可有相应表现。 实验室评估显示,继发性甲状腺功能减退低血TSH水平(虽然放射免疫测定TSH水平可以正常,但生物活性降低),而原发性甲状腺功能减退,对垂体无反馈抑制,血清TSH水平增高.血清TSH是诊断原发性甲状腺功能减退最简单和最敏感的试验.原发性甲状腺功能减退血清胆固醇常增高,而继发性甲状腺功能减退很少如此.其他垂体激素和其相应靶腺激素可以低. TRH试验(见前甲状腺功能实验室检查)有助于区别继发于垂体功能衰竭和继发于下丘脑衰竭的甲状腺功能减退.后者对TRH反应是TSH释放. 甲状腺功能减退TT3 测定值得注意.除了原发性和继发性甲状腺功能减退外,另外一些疾病有血TT

27、3 减低特征,包括TBG降低,某些药物影响(见上文)和由于急慢性疾病,饥饿,低碳水化合物的正常甲状腺功能病态综合征(见上文正常甲状腺功能病态综合征讨论). 较严重甲状腺功能减退病人T3 和T4 均低.然而许多原发性甲状腺功能减退病人(高血清TSH,低血清T4 )可以有正常循环T3 ,这大概是因为持续兴奋衰竭的甲状腺,导致优先合成和分泌生物学有活性T3 . 诊断依据(1)有甲减临床症状和体征，实验室检查符合甲减诊断。 (2)70%80%甲减病人有心电图的改变，包括心动过缓、肢体导联低电压、P-R间期延长、T波平坦或倒置等。 (3)X线示心脏有不同程度的扩大。这可能是心肌有黏液性水肿和(或)心包有

28、积液所致。 (4)超声心动图检出心包积液。 (5)收缩时间间期(STI)测定显示心率减慢及心排出量减少，且心搏出量及心肌耗氧量下降。STI与甲状腺功能检查明显相关。 (6)有作者称，心内膜心肌活检对了解心内膜心肌的病变及病变的程度有意义。 流行病学甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减，以老年为多见。非缺碘地区甲减患病率0.3%1.0%，60岁以上可达2%，新生儿甲减患病率1700013000。 甲减在男女都可发病，但女性多见，男女为1415，临床甲减的患病率男性为0.1%，女性为1.9%。亚临床甲减患病率增高，男性为2.7%，女性为7.1%

29、。 在英国一个关于甲减的大规模长期流行病调查发现，自发性甲减每年的发病率女性为3.51000，男性0.81000。甲状腺抗体阳性和TSH升高的女性，甲减发生率明显增加到431000。 临床鉴别甲状腺功能正常的病态综合征甲状腺功能正常的病态综合征(normalthyroidsicksyndrome)一些急性或慢性非甲状腺疾病会通过不同的途径来影响甲状腺激素的生成或代谢，临床表现代谢低减和交感神经反应低下，如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现，测定血清T3和(或)T4低下，容易误诊为甲减。单纯T3低下称为低T3综合征，严重者还可以表现T4低下，称为低T4综合征。 当机体严重消瘦、长期饥饿、慢性

30、疾病和严重感染、心肌梗死等疾病，体内5脱碘酶活性下降，而5-脱碘酶活性上升，使体内T4向T3转化减少，向rT3转化增多，甲状腺激素测定发现为T4、T3下降，但TSH不升高，其中T3下降更为明显，当原发疾病治愈后，T4、T3恢复正常，这与一般临床上常见的原发性甲减不同，后者TSH是升高的。急性心肌梗死时，T3在34天内下降50%。但TSH不升高，当原发疾病治愈后，T3恢复正常。鉴别低T3综合征或低T4综合征十分重要，因为它们的血清T3、T4下降是一种机体的保护性措施，人为的加服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率，必然会加剧原发疾病的病情。 慢性肾炎甲减慢性肾炎甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿

31、、贫血、高血压和血胆固醇升高，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病，而得不到正确的诊断和治疗。肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，这是机体降低代谢率的保护性反应。肾炎水肿多半是可凹性，甲减水肿多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿外常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率慢、便秘等代谢低下的表现，而肾炎蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减，实验室检查不难鉴别诊断。 贫血贫血约有25%30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食

32、欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十分常见，不被引起重视，贫血患者常常同时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状，所以不少甲减常被长期误诊为贫血，而得不到准确的诊断和治疗。原发甲减的甲状腺激素是低下的，TSH是升高的，鉴别诊断并不困难。原发甲减贫血中有5%10%患者因叶酸缺乏表现大细胞贫血，在铁剂治疗效果不好时，应考虑大细胞贫血的可能。 浆膜腔积液甲减浆膜腔积液甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性，从而使透明质酸酶分泌增多，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。浆膜腔积液可以单独出现，

33、也可两个或多个出现。甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结核、恶性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组织病等。甲减的浆膜腔积液中蛋白含量高，细胞计数低，胆固醇含量和免疫球蛋白含量高，对利尿药治疗不敏感。凡遇有不明原因的浆膜腔积液病人，均应测定甲状腺激素，除外甲减的可能性。 特发性水肿甲减特发性水肿甲减病人的成纤维细胞分泌透明质酸和黏多糖，具有亲水性，阻塞淋巴管，引起黏液性水肿，多数表现为非可凹性水肿，病人常常因症状不特异，长期查不出原因，被误诊为特发性水肿。对TSH刺激效应更强，尤其在一些流产和分娩后的妇女，测定甲状腺功能就不难将垂体瘤和甲减相鉴别。有时甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大，声音嘶哑、手足增大，又

34、有蝶鞍增大，会被误诊为垂体生长激素分泌瘤，但甲减病人血清生长激素水平正常。甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症状是与肢端肥大症不同的，激素测定可以进行鉴别诊断。 垂体瘤长期甲减垂体瘤长期甲减病人，尤其是儿童患者，垂体可以表现增大，有时会被误诊为垂体瘤；原发甲减长期血T4下降，垂体TSH细胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月经紊乱和泌乳，实验室检查发现催乳素轻度升高，被误诊为垂体催乳素分泌瘤。甲减患者由于TRH升高，TRH刺激催乳素(PRL)效应比对TSH刺激效应更强，尤其在一些流产和分娩后的妇女，测定甲状腺功能就不难将垂体瘤和甲减相鉴别。有时甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大，声音嘶哑、手足增大

35、，又有蝶鞍增大，会被误诊为垂体生长激素分泌瘤，但甲减病人血清生长激素水平正常。甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症状是与肢端肥大症不同的，激素测定可以进行鉴别诊断。 抑郁症甲减抑郁症甲减病人发生在老年人中较多，随着年龄的增长，甲减的患病率也随之上升，老年病人症状不特异，病程进展缓慢，不容易被发现，怕冷、迟钝、食欲不振、情绪低落、睡眠不好和抑郁等症状，被诊断为老年性抑郁症。对抑郁症表现的老人要考虑甲减的可能性，甲减患者单纯抗忧郁治疗不能取得满意的疗效。 亚临床亚临床甲状腺功能减退症 无症状或提示有轻微甲减伴随正常血清FT4 ,FT3 和高血清TSH浓度。 亚临床甲减在以往几年变得相对多见,因现在有敏

36、感TSH(S-TSH)测定。亚临床甲状腺功能减退特别多见于老年女性,尤其是患桥本甲状腺炎妇女,发生率达15%.所有亚临床甲状腺功能减退病人应测定过氧化酶抗体.抗体阳性病人主张用LT4 ,因为有较大危险发展成明显的甲状腺功能减退.无阳性抗体者,LT4 治疗有诸多争论,但即使有暗示甲状腺功能减退症状,还是主张治疗。至少应密切随访,以确定是否会发展成较严重的甲状腺功能减退。 治疗方案原发性甲减的治疗甲状腺功能减退症治疗药品(1)制剂的选择： 左甲状腺素钠(L-T4)：左甲状腺素钠(L-T4)作用迟缓而持久，起效较慢，病人易耐受。1次/d，服用方便，且剂量易于掌握。左甲状腺素钠(L-T4)在外周组织脱

37、碘，产生足量的碘塞罗宁(T3)满足生理需要，是治疗甲减的理想制剂，现已成为治疗甲减的首选药物。而且左甲状腺素钠(L-T4)的半衰期长达7天，吸收相对缓慢，即使漏服1天也无多大影响，可以于漏服的次日加服1天的剂量。 干甲状腺粉(片)：是由动物甲状腺干燥粉末加工而成，主要含T4和T3。部分病人仍使用干甲状腺粉(片)治疗，效果也很好。但干甲状腺粉(片)所含甲状腺激素来源于动物甲状腺，与人的甲状腺比较，动物甲状腺中T3所占比例较大。干甲状腺粉(片)中极大量的T3导致吸收后短期内T3超过生理所需剂量。 左旋T3：作用快、持续时间短，仅用于T3抑制试验、黏液性水肿昏迷的抢救、甲状腺癌术后需要停药检查时。

38、(2)替代治疗的具体办法：原发性甲减是一种慢性长期性疾病，可以逐渐使代谢恢复正常，不要求短期内纠正。左甲状腺素钠(L-T4)的初始剂量取决于甲减的严重程度、年龄及身体状况。年轻、无心血管及其他疾病的轻至中度甲减患者可以给予完全替代剂量，即0.51.3g/kg标准体重。这样的剂量可以使T4的浓度逐渐升高，随后T3浓度缓慢升高，病人不会出现任何不良反应。伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者，应从小剂量开始，起始量每天12.575g。每隔23个月后，经过细致的临床和实验室评估后，增加12.5g。治疗目的是使血T3、T4水平恢复正常，原发性甲减患者血TSH水平恢复正常。治疗多长时间后症状开始改善取决于剂

39、量的大小。中重度甲减患者的早期反应是尿量增加，如果原有低钠血症，血钠水平会升高。随后脉率增快，脉压差增大，食欲改善，便秘消失，声嘶逐渐改善，皮肤、头发数月后才能恢复正常。足量替代治疗6周后血游离T4恢复正常，血TSH需要较长时间，大约3个月。少数情况下，如黏液性水肿昏迷者、合并急性感染或其他严重疾病可能会发展成黏液性水肿昏迷的甲减患者，需要迅速纠正甲状腺功能，一般成人可以单次静脉内给予左甲状腺素钠(L-T4)300500g，可在24h内使血中T4升至正常水平。第2天用100g，第3天以后每天给予50g，直至病情好转能够口服药物后，减为通常维持剂量。如果最初病人能够口服，也可以给予左旋T3，25

40、g/12h，左旋T3起效更快。由于代谢速率急速增加，可能会导致垂体-肾上腺皮质负担过重，对接受大剂量甲状腺激素的患者可适当补充糖皮质激素，可用氢化可的松5mg/h静脉输注，以防肾上腺皮质功能不全或危象的发生。 (3)监测替代治疗的效果：原发性甲减患者甲状腺激素剂量是否合适，TSH在正常范围，原发性甲减患者所有临床表现和生化异常均会消失。 (4)某些情况下剂量的调整：经过最初6个月的治疗后，应重新摸索剂量，这是因为甲状腺激素水平恢复正常后，对T4的代谢清除率会增加。一般情况下应每年监测TSH，保证病人应用合适的剂量。如果TSH超过正常范围，且排除了病人未正规服药这一因素，甲状腺激素的剂量应稍作调

41、整，6周后复查TSH，了解调整后的剂量是否合适。 在某些情况下，甲状腺激素的需要量会发生变化。接受雄激素作为乳腺癌辅助治疗的妇女，替代治疗应减少；孕妇左甲状腺素钠(L-T4)的需要量增加50%100%，产后数周内恢复原来剂量。某些药物如硫糖铝、氢氧化铝、硫酸亚铁、洛伐他汀、各种树脂对左甲状腺素钠(L-T4)有吸附作用，如果与这些药物同时服用或存在肠道疾病会影响肠道对左甲状腺素钠(L-T4)的吸收，需增加剂量。某些药物如利福平、卡马西平、苯妥因等可增加左甲状腺素钠(L-T4)的代谢清除率，胺碘酮抑制T4向T3的转换，与这些药物合用时剂量亦应增加。 继发性甲减的治疗下丘脑性、垂体性甲减患者主要补充

42、甲状腺激素和肾上腺激素，应先补充肾上腺皮质激素。下丘脑性、垂体性甲减患者TSH不能作为监测替代治疗效果的可靠指标，应使FT4达到正常范围的中点之上。甲状腺激素的剂量及调整与原发性甲减相同。 亚临床甲减的治疗关于亚临床甲减的治疗，各家看法不一。有人认为为预防亚临床甲减发展成临床甲减，尤其是病人TSH大于1420mU/L，且TPOAb有中等度升高时，可予替代治疗。另有人认为亚临床甲减无症状的持续时间可能会很长，有些病人在替代治疗后，可能会使心绞痛加重，或出现心律不齐，故主张不予治疗。 老年甲减的治疗对老年甲减的治疗更应从小剂量开始，逐渐谨慎加量，尤其是有心血管疾病的患者，对补充的甲状腺激素耐受性较

43、差，剂量增加过快或剂量过大，可致代谢亢进，增加心肌耗氧量，有可能引起心绞痛或心肌梗死。对年轻甲减患者，甲状腺激素维持量是使T4、TSH恢复正常，对老年甲减患者使T4恢复正常即可，不必使TSH降至正常。 有许多种甲状腺激素制剂提供替代治疗,包括T4 (左旋甲状腺素),3碘甲腺原氨酸(Liothyronine,碘塞罗宁),两种激素的混合制剂和动物甲状腺干粉.人工合成T 4 (左旋甲状腺素)更好,平均维持剂量75125g/d口服,但开始剂量必须要低,特别是老年伴有心脏病病人和长期严重甲状腺功能减退病人(除非是粘液性水肿昏迷).吸收相当稳定,约为剂量的70%.T3 产生自外周组织.一般老年人维持剂量可

44、以减少,孕妇增多.如同时服用减少T4 吸收或增加胆汁中排泄中的药物,则剂量同样需增加.婴儿和幼小儿童剂量见第269节甲状腺功能减退.最适当剂量应是恢复TSH至正常的最小剂量(虽然这一标准不适用于继发性甲状腺功能减退). T 3 (碘塞罗宁)不宜用于长期单独替代治疗,因为半寿期短,需每日2次服用.给予标准T3 替代剂量(2550g/d),24小时内致使迅速增加血清T3 浓 度达3001000ng/dl(4.6215.4nmol/L),因为其吸收近乎完全,经24小时恢复正常.所以在估计接受这种方案病人的T3 水平时,医生要知道激素服用时间.此外,T3 治疗的病人,至少1天中有数小时呈化学性甲亢状态

45、,因此病人可能处于较大心脏危险. 类似血清T3 水平见于服用T3 和T4 混合制剂口服,虽然因为T3 剂量较少,T 3 峰值略低.用合成T4 替代治疗,反应出不同类型的血清T3 .服用足够量T4 , 血清T3 逐渐增加,维持正常水平.动物甲状腺干粉制剂含有不恒定量T3 和T4 , 不应该使用,除非病人数年应用过程中情况良好. 粘液性水肿昏迷,开始需用大剂量T4 (200500g静脉给予)或T3 (40g/d静脉给予).维持量T4 50100g/d静脉给予或T3 1020g/d静脉给予,直至可以口服T4 .由于中枢性甲减一开始不能排除,所以同样需给予皮质类固醇.不应将病人体温迅速恢复正常,以致威

46、胁心律紊乱.低氧血症常见,应在治疗一开始就测定PaO2 .如肺泡换气受损,需立即行呼吸机呼吸.促发疾病要立即治疗,液体要谨慎补充,因为甲减病人排泄水分不畅.最后,因为甲减病人代谢较正常人慢,所以服用药物需谨慎. 1 亚临床甲状腺功能减退症 无症状或提示有轻微甲减伴随正常血清FT4 ,FT3 和高血清TSH浓度. 亚临床甲减在以往几年变得相对多见,因现在有敏感TSH(S-TSH)测定.亚临床甲状腺功能减退特别多见于老年女性,尤其是患桥本甲状腺炎妇女,发生率达15%.所有亚临床甲状腺功能减退病人应测定过氧化酶抗体.抗体阳性病人主张用LT4 ,因为有较大危险发展成明显的甲状腺功能减退.无阳性抗体者,LT4 治疗有诸多争论,但即使有暗示甲状腺功能减退症状,还是主张治疗.至少应密切随访,以确定是否会发展成较严重的甲状腺功能减退. 预防常识甲状腺机能减退症，一经确诊即需终身依赖甲状腺激素替代治疗，疗效较好，大多数病人经过治疗能生活自理坚持工作，因此，在治疗中不能自行停药或减量并积极预防应激(寒冷、感染、手术、外伤)状态发生。少数病人因粘液性水肿低体温昏迷，垂体危象而死亡。一旦发生危象必须急送医院进行抢救治疗。 并发症1.粘液水肿性昏迷，是甲减危及生命的并发症。 2.容易发生感染。 3.对甲减替代治疗过度，可导致肾上腺危象。 4.不育。 5.长期过量的替代治疗可导致骨质疏松。2