生物物理学课后习题及答案详解-袁观宇编著.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流生物物理学课后习题及答案详解-袁观宇编著.精品文档.第一章1为何蛋白质的含氮量能表示蛋白质相对量？实验中又是如何依此原理计算蛋白质含量的？答：因为蛋白质中氮的含量一般比较恒定，平均为16%。这是蛋白质元素组成的一个特点，也是凯氏定氮测定蛋白质含量的计算基础。蛋白质的含量计算为：每克样品中含氮克数6.25100即为100克样品中蛋白质含量（g%）。（P1）2. 蛋白质有哪些重要的生物学功能？蛋白质元素组成有何特点？ 答：蛋白质是生命活动的物质基础，是细胞和生物体的重要组成部分。构成新陈代谢的所有化学反应，几乎都在蛋白质酶的催化下进行的，生命的运

2、动以及生命活动所需物质的运输等都需要蛋白质来完成。蛋白质一般含有碳、氢、氧、氮、硫等元素，有些蛋白质还含有微量的磷、铁、铜、碘、锌和钼等元素。氮的含量一般比较恒定，平均为16%。这是蛋白质元素组成的一个特点。（P1）3. 组成蛋白质的氨基酸有多少种？如何分类？答：组成蛋白质的氨基酸有20种。根据R的结构不同，氨基酸可分为四类，即脂肪族氨基酸、芳香族氨基酸、杂环族氨基酸、杂环亚氨基酸。根据侧链R的极性不同分为非极性和极性氨基酸，极性氨基酸又可分为极性不带电荷氨基酸、极性带负电荷氨基酸、极性带正电荷氨基酸。（P5）4. 举例说明蛋白质的四级结构。 答：蛋白质的四级结构含有两条或更多的肽链，这些肽链

3、都成折叠的-螺旋。它们相互挤在一起，并以弱键互相连接，形成一定的构象。四级结构的蛋白质中每个球状蛋白质称为亚基。亚基通常由一条多肽链组成，有时含有两条以上的多肽链，单独存在时一般没有生物活性。以血红蛋白为例：P11-12。5、举例说明蛋白质的变构效应。 蛋白质的变构效应：当某种小分子物质特异地与某种蛋白质结合后，能够引起该蛋白质的构象发生微妙而有规律的变化，从而使其活性发生变化，P13。血红蛋白（Hb）就是一种最早发现的具有别构效应的蛋白质，它的功能是运输氧和二氧化碳，运输氧的作用是通过它对O2的结合与脱结合来实现。Hb有两种能够互变的天然构象，一种为紧密型T，一种为松弛型R。T型对氧气亲和力

4、低，不易于O2结合；R型则相反，它与O2的亲和力高，易于结合O2。T型Hb分子的第一个亚基与O2结合后，即引起其构象开始变化，将构象变化的“信息”传递至第二个亚基，使第二、第三和第四个亚基与O2的亲和力依次增高，Hb分子的构象由T型转变成R型这就微妙的完成了运送O2的功能。书P13最后两段，P14第一段6.常用的蛋白质分离纯化方法有哪几种？各自的原理是什么？ 、沉淀：向蛋白质水溶液中加入浓的无机盐溶液，可使蛋白质的溶解度降低，而从溶液中析出。、电泳：蛋白质在高于或低于其等电点的溶液中是带电的，在电场中能向电场的正极或负极移动。根据支撑物不同，有薄膜电泳、凝胶电泳等。 、透析：利用透析袋把大分子

5、蛋白质与小分子化合物分开的方法。 、层析：a.离子交换层析，利用蛋白质的两性游离性质，在某一特定p时，各蛋白质的电荷量及性质不同，故可以通过离子交换层析得以分离。如阴离子交换层析，含负电量小的蛋白质首先被洗脱下来。 b.分子筛，又称凝胶过滤。小分子蛋白质进入孔内，滞留时间长，大分子蛋白质不能进入孔内而径直流出。 5、超速离心：既可以用来分离纯化蛋白质，也可以用作测定蛋白质的分子量。不同蛋白质因其密度与形态各不相同而分开。7. 什么是核酸？怎样分类？各类中包括哪些类型？核酸是生物体内极其重要的生物大分子，是生命的最基本的物质之一。（P15第一段）核酸分为脱氧核糖核酸DNA和核糖核酸RNA。（P1

6、5第一段）DNA包括鸟嘌呤脱氧核糖核苷酸、腺嘌呤脱氧核糖核苷酸、胸腺嘧啶脱氧核糖核苷酸、胞嘧啶脱氧核糖核苷酸。RNA包括鸟嘌呤核糖核苷酸、腺嘌呤核糖核苷酸、胞嘧啶核糖核苷酸、尿嘧啶核糖核苷酸。8.DNA双螺旋结构模型的主要特点是什么？该模型的建立有什么生物学意义？ 答：两条反向平行的脱氧核糖核苷酸的长链围绕同一中心轴相互缠绕。嘌呤碱基与嘧啶碱基位于双螺旋的内侧，磷酸与脱氧核糖在外侧，彼此通过3，5-磷酸二酯键相连接，形成DNA分子骨架。碱基平面与纵轴垂直，糖环的平面则与纵轴平行。两条链均为右手螺旋。生物学意义：DNA分子中的核苷酸排列序列蕴藏着无穷的遗传信息，DNA通过自我复制，能将储存的遗传

7、信息准确地传给子代。P199.维持DNA分子双螺旋结构的力是什么？ 答：维持DNA双螺旋稳定性的主要因素是碱基堆积力，其次，大量存在于DNA分子中的其他弱键也起了一定作用。这些弱键包括：互补碱基对之间的氢键；磷酸基团上的负电荷与介质中的阳离子之间形成的离子键；范德华引力。P2010.什么是DNA的三级结构？理化性质上有什么特点？ 答：DNA的三级结构主要指双螺旋进一步扭曲形成的超螺旋。这种折叠具有高度有序性，适合它们所处的细小空间，允许DNA能被接近以进行复制和转录。DNA的超螺旋状态具有结构张力，P2111.什么是超二级结构和结构域？ 答：超二级结构是介于蛋白质二级结构和三级结构之间的空间结

8、构。它是指在多肽链内顺序上相互邻近的二级结构常常在空间折叠中靠近，彼此相互作用，形成的二级结构聚集体。结构域是蛋白质构象中二级结构与三级结构之间的一个层次。在较大的蛋白质分支中，由于多肽链上相邻的超二级结构紧密联系，形成两个或多个在空间上可以明显区别于其他蛋白质亚基的结构。P10第二章 1.生物膜的基本结构特征是什么？这些特征与它的生理功能有什么联系？ 膜的流动性和不对称性。生物膜的流动镶嵌模型：膜的共同结构特点是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构因而具有不同生理功能的蛋白质。流动镶嵌模型主要强调（1）膜的流动性，膜蛋白和膜脂均可侧向运动；（2）膜蛋白镶嵌在脂类中表现出分布

9、的不对称性，有的镶嵌在膜的内外表面，有的嵌入或横跨脂双分子层。膜的流动性是表现生物膜正常功能的必要条件，如通过膜的物质运输、细胞识别、细胞免疫、细胞分化及激素的作用等都与膜的流动性密切相关。膜的不对称性决定了生物膜内外表面功能的特异性。2.内在膜蛋白是何含义？内在膜蛋白以什么方式与膜脂相结合？内在膜蛋白是指那一类嵌入脂质双分子层中，与膜结合紧密的一类膜蛋白。主要靠疏水力与膜脂紧密结合。3.从生物膜结构模型的演化说明人们对生物膜结构的认识过程？ 对生物膜的分子结构的认识经历了四个发展阶段：（1）脂质双分子层模型研究人员通过实验发现易溶于脂类的物质易通过膜，所以推测膜由脂质构成，又通过计算总面积，

10、得出膜的模型是脂质双分子层，极性的亲水基团朝向外侧的水性环境。（2）Davson-Danielli模型即“蛋白质-脂质-蛋白质”三明治式的细胞膜分子结构模型，这个模型的提出是建立在人们对于蛋白质在细胞膜中的作用有了初步认识的基础上。（3）单位膜模型即生物膜由蛋白质-脂质-蛋白质的单位膜构成，该模型继用了前两种模型的合理成分，但未正确解释蛋白质的位置，对于逐渐发现的大多数膜蛋白都需要用比较剧烈的方法，如去垢剂、有机溶剂、超声波等才能从膜上分离下来的现象，单位膜模型是难以解释的。（4）流动镶嵌模型该模型强调膜的流动性，膜蛋白和膜脂均可侧向运动，膜蛋白镶嵌在脂类中并表现出分布不对称性，而且是通过疏水

11、和亲水相互作用维持膜的结构。该模型强调膜的流动性。生物膜的模型还在不断的完善中，从这一演化过程中可以看出，人们是通过不断的研究，不断地从实验中发现新现象，在前人的研究基础上不断地完善对于生物膜结构的认识。4.细胞的跨膜物质运输有哪些方式？（1）被动运输：指物质从高浓度一侧向低浓度方向的跨膜转运，这是一个不需要外界供给能量的自发过程。分为简单扩散和协助扩散。1）简单扩散：小分子物质沿浓度梯度（或电化学梯度）扩散，不需要提供能量，也没有膜蛋白的协助。2）协助扩散：指各种极性分子和无机离子顺浓度梯度或电化学梯度减小方向的跨膜转运。不需要细胞提供能量，但在特异的膜蛋白的协助下，可使转运效率增加，转运的

12、特异性增强。特征见57页。（2）主动运输：由载体蛋白所介导的物质逆着浓度梯度或电化学梯度由浓度低的一侧向浓度高的一侧进行跨膜转运的方式。在此过程中需要能量供给。1） 钠钾泵 P582） 钙泵 P593） 质子泵 P604） ABC转换器 P61（3）协同运输: 协同运输是一类靠间接提供能量完成的主动运输方式。物质跨膜运动所需要的能量来自膜两侧离子的电化学浓度梯度，而维持这种电化学势的是钠钾泵或质子泵。1） 同向运输: 指物质运输方向与离子转移方向相同。2） 对向运输: 物质跨膜运动的方向与离子转移的方向相反。（4）内吞与外排作用需要能量1） 内吞作用：当细胞摄取大分子或颗粒时，首先被摄入附着于

13、细胞表面，被一小部分质膜逐渐地包围，质膜凹陷然后分离形成细胞内的小囊，其中包含有被摄入的物质。内吞物质如为固体物，形成的囊泡较大，称为吞噬作用，内吞物质为液体或溶质，形成的囊泡较小，称为胞饮。2） 外排作用：大分子物质通过形成小囊泡从细胞内部逐步移至细胞表面，小囊泡的膜与质膜融合，将物质排出于细胞之外。5.比较主动运输与被动运输的特点及生物学意义。主动运输是由载体蛋白所介导的物质逆着浓度梯度或电化学梯度由浓度低的一侧向浓度高的一侧进行跨膜转运的方式，其特点：1.逆浓度梯度（逆化学梯度）运输；2. 需要能量（由ATP直接供能）或与释放能量的过程偶联（协同运输），并对代谢毒性敏感；3.都有载体蛋白

14、，依赖于膜运输蛋白； 4.具有选择性和特异性。 被动运输是指物质从高浓度一侧向低浓度一侧方向的跨膜转运，它分为简单扩散和协助扩散，它的特点是：1.沿浓度梯度（或电化学梯度）扩散；2.不需要提供能量；3. 在简单扩散方式下不需要膜蛋白协助，在协助扩散方式下，存在特异的膜蛋白协助，但不需要细胞提供能量。生物学意义：主动运输这种物质出入细胞的方式，能够保证活细胞按照生命活动的需要，主动地选择呼吸所需要的营养物质，排除新陈代谢产生的废物和对细胞有害的物质。被动运输的方式，虽然转运速度慢，但是不消耗能量，在细胞活动中节约大量能量。这两种方式分工合作，对于维持细胞内正常的生命活动,对神经冲动的传递以及对维

15、持细胞的渗透平衡，恒定细胞的体积都是非常重要的. 对于活细胞完成各项生命活动有重要作用。6.说明钠钾泵的工作原理及其生物学意义。 钠钾泵实质上就是Na+-K+-ATP酶，是膜中的内在蛋白。它将细胞内的Na+泵出细胞外，同时又将细胞外的K+泵入细胞内。Na+-K+-ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化，导致与Na+、K+的亲和力发生变化。在膜内侧Na+与酶结合，激活ATP酶活性，使ATP分解，酶被磷酸化，构象发生变化，于是与Na+结合的部位转向膜外侧。这种磷酸化的酶对Na+的亲和力低，对K+的亲和力高，因此在膜外侧释放Na+而与K+结合。K+与磷酸化酶结合后促使酶去磷酸化，酶的构象恢复

16、原状，于是与K+结合的部位转向膜内侧，K+与酶的亲和力降低，使K+在膜内被释放，而又与Na+结合。其总的结果是每一循环消耗一个ATP，转运出三个Na+，转进两个K+。 其生物学意义，钠钾泵的一个特性是它对离子的转运循环依赖自磷酸化过程,ATP上的一个磷酸基团转移到钠钾泵的一个天冬氨酸残基上,导致构象的变化.通过自磷酸化来转运离子的离子泵就叫做P-type。它在维持细胞的渗透压，保持细胞的体积和正常生理形态；维持低Na+高K+的细胞内环境，尤其是在神经细胞中维持静息电位等过程中具有重要意义。第三章1细胞的电学模型有哪些？细胞组织的电学模型具有复合性（膜电阻、膜电容）、多样性（材料不同、电阻多样）

17、、易变性（活性不同）。根据不同生物对象、材料活性和实验测量分析的需要，有几种模式，P69,图3-22叙述生物组织的阻抗特性。 P71在低频电流下，生物组织具有复杂的电阻性质，有的表现为欧姆电阻，即在一定范围内，其电压、电流呈线性关系，有的呈非线性关系，其中还有对称性和非对称性。 生物阻抗与生物机体或组织的体积变化有关。 在一定生理条件下，人体组织，器官的电阻抗是其结构组织或容积的函数，其近似关系表示为R/R=-V/V 人体各组织和器官电阻率各不相同，同一组织器官的机能状态不同，电阻抗也不同。3叙述生物水的介电特性 P75水具有很强的偶极性，氧原子电负性很强，使得电子对偏向分布不对称。整个分子具

18、有作为电子供体的能力，能与其他水分子、离子、生物大分子间形成氢键。 当水分子与其他离子或生物大分子以氢键联系形成某种结构时，称为结构水。在离子盐溶液中，离子和水分子的偶极矩之间相互作用，形成某种新的结构（无离子时的水结构被破坏而代之以新的结构），使离子近邻的水分子发生重新取向，即水合作用，水合作用的水分子与远处未受离子影响的水结构之间存在着环境差异。 4叙述电压钳技术的原理 P81电压钳就是控制跨膜电位在某一固定水平。基本思想是用负反馈的电子线路将膜电位固定在试验所希望的标定值上，同时测量膜电流的变化，再以电压与电流之比求出膜电导的变化，用离子通道电导特性的变化来描述生物膜电导的变化。 根据简

19、化电缆模型，当Ic=0时，Im=Iion，即只要固定膜电位不变，使膜电容电流为零，则膜总电流等于离子电流（P82）。6.叙述膜片钳技术及操作模式。P84原理：在电压钳技术上发展起的新技术，该技术是将一根玻璃吸管电极吸附到仅几个立方微米的细胞膜表面上，以实现记录单通道的离子电流。若微吸管电极末端直径为1微米，则膜单元（膜片）的直径也为1微米。根据不同的实验目的，钳位操作也不同，p85 图3-15 记录了4种钳位操作。用玻璃微吸管吸附细胞，“细胞贴附”在吸管顶端形成高阻封接，由于其电性能完全绝缘，微吸管阻抗相对较低，微电极与膜片电极之间的电位与电流基本上反映了膜片的特征。直接在微吸管上施加电压对膜

20、片进行电压钳位，可以高分辨地测量膜电流或通道电流。1、在完成高阻封接后，将微吸管提起，膜就会被拉出，在吸管末端形成一小泡。在空气中暴露几秒后，小泡破裂，再将吸管放入预先制备好的溶液中，膜片内侧与溶液接触便形成“内面向外”的膜片。2、用灌注无钙氯化钾溶液的微吸管吸附细胞，形成高阻封接后，直接向微吸管内加电脉冲或短暂的高负压，可使吸附在吸管末端内的细胞膜破裂（膜片破裂但不破坏封口），电极与胞内溶液直接相通，电流或扩散物进入细胞内，形成“全细胞记录”方式，可以研究直径为5-10微米大小的细胞。在“全记录细胞”方式下提起吸管，就形成“外面向外”的膜片。内面向外和外面向外的膜片又称“切割膜片”。7，什么

21、是Nernst方程？其符号 P89 3-21式j 离子扩散通量 离子浓度梯度 电场强度 z 离子带电量 D 扩散系数 F Faraday常数 T 绝对温度 R 普适气体常数 C 离子浓度8，什么是Goldman方程？其符号代表的意义是什么？P93 3-50式 P：离子的通透系数I：细胞内O：细胞外 9.什么是H-H方程？其符号代表什么意义？（P99）H-H方程：Im=a/2R2E/t2=Cm E/t+INa+Ik+IL见P99方程3-64，公式中R为轴浆电阻；a为纤维半径，为传导速度。利用这个方程可以计算扩布性动作电位过程中的膜电流Im，膜电位E，膜电导gm，参数m,n和h等在动作电位不同时相

22、中的变化。10.叙述产生静息电位的离子机制（P93）静息电位的形成是由于：（1）细胞内外离子的分布不均衡（细胞内外钾离子的不均匀分布，钾离子的平衡电位就是静息膜电位）；（2）膜上离子通道对离子具有不同的通透性；（3）生电性钠泵的作用。11.动作电位的特征有哪些？（P95-96）动作电位是相对于静息膜电位而言的生物电位，在细胞和组织中发生的相对于空间和时间快速变化的电位，其电位变化有一定的幅度和时程宽度。动作电位是神经细胞兴奋的标志，细胞兴奋时，膜上离子通道开启，离子沿膜通道扩散，表现为扩布性。可兴奋细胞的动作电位的特点：全或无特性，传导特性。12.叙述动作电位产生的离子机制。P101静息时，由

23、于细胞内液和外液中存在有各种离子的浓度差，且膜对这些离子的通透性不同。当轴突膜受到电刺激时，膜产生去极化，使得膜对K+、Na+的通透性和电导发生变化。首先是Na+通道激活，膜产生去极化，Na+离子开始进入膜内，同时膜进一步去极化，大量Na+离子涌入膜内，膜电位骤增，由负变正，逼近Na+的平衡电位，出现了超射，构成了动作电位的上升相。随后Na+通道在峰值时失活，同时K+通道激活，钾离子外流逐渐超过钠离子内流。膜电位下降使膜复极化，构成了动作电位的下降相。最后，依靠膜上的钠钾泵来完成排Na+摄K+的任务，维持膜内外离子的浓度差，从而使膜电位恢复到静息水平。13.什么是Donnan平衡？离子浓度满足

24、什么条件？P91答：生物膜在静息状态时，膜内所有可通透离子都将有相同的Nernst电位，即公式3-32，这种平衡分布称为Donnan平衡。14.由Nernst方程着手，假设仅可通过通透K+，试导出钾的平衡电位表达式。P93P93右下角公式加文字。15.Nernst-Planck方程推导。课本P89公式3-183-2116.Goldman方程推导。课本P91公式3-35以及上面一句话（由于）3-5017.试画出神经动作电位图，指出静息期和动作期、钠电流居主导期和钾离子居主导期。课本P96图3-21，图中上升段前面的水平段是静息期，上升段和下降段是动作期，上升段为钠电流居主导期，下降段为钾电流居主

25、导期。18不考P90页公式3-28 （注意 z为 离子价数 如 氯离子为-1，钠离子为1，钙为2等，要带正负号）（1）计算结果为VNa=51.8 mV，VK=-83.3 mV，VCl=-56.3 mV（2）没有一跨膜电位使所有离子处于平衡状态。（3）都不处于平衡状态。钠离子外流，钾离子内流，氯离子外流。19. 不考P94 页公式 3-54 （应该是ln） 注意 R=8.314，T=300K ，F=96487 结果Vm=25.8*ln0.1115=-55.262 mV20.不考推导过程 P94-95，公式 3-533-543-55（应该不是lg 是ln）计算由3-55公式计算，结果=-42.95

26、mV。21.略。22.磁场的生物效应有哪些特点？P105（1）非特异性（2）温和性（3）可逆性（4）双相性第四章1.神经元的主要结构是什么？P113神经元由胞体和突起构成，神经元通过突能结构与下一级神经元相联系。（1）胞体表面有细胞膜，膜内有细胞质和细胞核。胞体是神经元代谢和营养的中心。（2）突起有树突和轴突两种。大多数神经元有多个树突，每个树突都较短，分支较多。2.什么是受体学说？受体有哪些特征？受体由两部分组成：1）接受部分，其功能是与递质、激素、药物等配体特异性结合；2）效应部分，起能换作用。配体跟受体结合后，两者的相互作用改变了受体蛋白的空间结构，开始产生一系列的反应过程，其结果使神经

27、元兴奋或抑制、肌肉收缩或腺体分泌激素、酶的激活或失活、蛋白的合成、递质或激素的释放等。受体学说：一种学说。受体是一种假想的概念，目前认为受体必须符合以下四相：（1）有高度选择性的激动剂；（2）有高度特异性的拮抗剂；（3）有高度敏感性的生物效应；（4）不是酶的作用底物或酶的竞争物。受体特征P1231251高亲和性：受体能识别周围环境中微量的配体，只要很低浓度的配体就能与受体结合而产生显著的效应。通常配体的浓度小于10-8mmolL。2高特异性：受体对它的配体有高度识别能力，对配体的化学结构与立体结构具有很高的专一性，一种特定的受体只能与其特定的配体结合，产生特定的生理效应。同一化合物的不同光学异

28、构体与受体的亲和力相差很大。3饱和性：受体的数目是有限的，其能结合的配体量也是有限的，因此受体具有饱和性，在药物的作用上反映为最大效应。当药物达到一定浓度后，其效应不会随其浓度增加而继续增加。4可逆性：与配体的结合多数通过离子键、氢键和范德华力，是可逆的。受体与配体所形成的复合物可以解离，也可被另一种特异性配体所置换。3.离子通道的功能特征及分子的结构特征是什么？神经元离子通道的功能特征1选择性通透性：神经元离子通道最明显的特征是对离子的选择性和通透性。2电压门控及配基门控离子通道的开放与关闭受到多种机制的调控。分子结构特征：离子通道是细胞膜结构蛋白中的一类，贯穿胞膜并分散于膜中，根据离子通道

29、一级结构的资料，将编码它们的基因分为三个家族：1）编码电压门控Na+、K+、Ca2+离子通道基因家族；2）编码配基门控离子通道基因家族，此族成员中有由Ach，GABA,甘氨酸或谷氨酸激活的离子通道；3）编码缝隙连接通道的基因家族。4，早感受器电位和晚感受器电位的性质有哪些？P133-135早感受器电位和晚感受器电位在视网膜电图的最前面，先为早感受器电位，后为晚感受器电位。1 早感受器电位性质（1）强烈而短暂的闪光刺激视网膜时，引起一很快的电反应，即早感受器电位，其持续时间短，几乎无潜伏期。（2）产生感受电位要求刺激强度远高于视网膜电图，因此在视网膜电图中看不到早感受器电位。（3）早感受器电位是

30、一个双相的电反应电位，这两个位相分别称为1与2 。（4）一定刺激强度的范围内，早感受器电位的振幅随刺激强度的增大而增大，呈直线，达100倍时，振幅不再增大早感受器电位的振幅最大可达mv级。（5）在一定的刺激强度范围内，早感受器电位的振幅随刺激强度的增大而增大，呈线性关系。（6）接近生理温度时，1小而2大（7）缺氧（或停止呼吸）时，晚感受器电位消失（8）等渗KCl溶液浸泡视网膜，晚感受器电位立即消失（9）直流微电极改变视网膜的膜电位。2晚感受器电位性质1. 单向负波，在光照期间一直存在。2. 其潜伏期和视网膜点图的a波潜伏期相同，当引导a波时，其潜伏期随光照刺激强度的增加而逐渐变短。当短到1.7

31、ms时，增加光刺激强度，潜伏期也不再变短。3. 晚感受器电位振幅毫伏级。在一定范围与刺激光强度的对数成正比。但光强到一定水平后，电位不再增大。4. 引导晚感受器电位的光刺激小于早感受器，引导相同电极所需光强为10的6次方：15. 脊椎动物的视感细胞于是锥细胞所产生的晚感受器电位，全是超极化反应，而无脊椎动物的晚感受器电位呈负极化反应。视网膜电图是指视网膜受全视野闪光刺激时，从角膜上记录到的视网膜的神经元和非神经元细胞的电反应总和，代表了从光感受器到无长突细胞的视网膜各层细胞的电活动。 影响ERG的因素主要有视网膜适应状态、刺激参数、记录技术和眼的生理因素等。5.试说明听觉的信息转换、传递的基本

32、过程。P144145声信号振动能量通过镫骨底板-卵窗传经外淋巴再传递到整个耳蜗系统。当镫骨内移时，圆窗膜外突，前庭阶和鼓阶之间形成一压力差，从而引起基底膜振动。振动是以行波方式沿着基底膜从基部向顶部传播。从蜗顶到蜗底各个部位对应的共振声频由低向高变化。因此当某一确定频率的声行波沿基底膜传播时，逐渐移近共振区，基底膜振幅渐增，到达共振部位为最大值；随后再远离共振部位振幅渐减，直到沿基底膜的位移完全停止。行波在基底膜传播过程中，盖膜与螺旋器之间发生剪切运动，使纤毛受剪切应力作用发生弯曲和摆动；或受内淋巴运动的影响同时使纤毛游动。毛细胞就是通过纤毛的变形和运动来接受声信息的。机械能由纤毛通过微杠杆作

33、用传递到毛细胞内部具有兴奋能力的基础小体上，再由基础小体的位移，通过一定的调制机制最终把声信号转变为生物电信号。第五章1、什么是电离辐射？它是如何分类的？P151答：（1）能够通过初级过程或次级过程引起电离事件的带电粒子或不带电粒子总称为电离辐射，简称辐射。（2）一般分为直接电离辐射和间接电离辐射。具有足够动能、碰撞时能引起电离的带电粒子如正电子、负电子、质子、a离子、重离子等，称为直接电离粒子，由直接电离粒子组成的辐射称为直接电离辐射；与物质相互作用，能产生直接电离粒子的中性粒子，如中子、光子等称为间接电离粒子。由间接电离粒子组成的辐射称为间接电离辐射。2、X射线与射线与物质相互作用有何特点

34、？P157答：X射线辐射是产生于原子核外部的辐射，辐射产生于原子核内，波长很短。X射线与物质相互作用时产生光电效应，射线与物质作用时产生康普顿效应和电子对生成。当经历过光电效应、康普顿效应和生成电子对后，射线能量逐渐损失，最终被物质吸收。3、简述电离辐射的生物学机制和生物学效应。答：机制158：靶学说：（1）活细胞内存在着对射线特别敏感的区域，称作“靶”，射线辐射在靶上即引起某种生物效应。（2）射线与靶区的作用是一种随机过程，是彼此无关的独立事件，“击中”几率服从Poisson分布。（3）射线在靶区内的能量沉积超过一定值便发生效应，不同的靶分子或靶细胞具有不同的“击中”数。 P159：电离辐射

35、穿过生物体时，射线以两种方式作用于生命物质分子，即直接作用和间接作用。直接作用是指射线将能量直接沉积处在射线径迹上的生命物质分子（主要是）上，使之电离或者被激发，导致分子结构改变和活性丧失而损伤。间接作用是指生命物质分子并未处在射线的径迹上从而也未直接接受到射线能量，射线的能量被生命物质分子周围的水分子或其他的分子（常称作“环境”分子）所吸收从而被电离或者活化，生成了自由基（即一种活性极高的原子团），然后通过分子间能量传递，或释放、扩散高活性自由基，到达生命物质分子并与之发生化学反应，最终造成生命物质损伤。效应（162）：辐射的生物学效应是多种多样的，常涉及生物体的各种组织或器官，伴有不同程度

36、的伤害或生理、病理反应，放射生物学通常将其分为躯体效应和遗传效应。按照效应发生的随机性，又可分为随机性效应和确定性效应。、简述辐射的损伤方式与效应。答：损伤方式：内照射、外照射、混合照射。165电离辐射引起的生物效应是一个非常复杂的过程，辐射损伤的机理包括两部分，一是辐射损伤的原发作用，是引起放射病的重要原因；二是继发作用，即机体各种代谢紊乱，导致症状出现，机体的损伤效应：（）从损伤机理不同可分为：直接损伤效应（辐射直接作用于机体中具有生物活性的大分子引起电离和激发所造成的生物分子损伤效应）和间接损伤效应（辐射先作用于体液中的水分子，使其电离激发后生成一些性质活泼的自由基，造成生物大分子的损伤

37、或变性）；（）从对被照射者及其后代的危害不同可分为：躯体效应（效应呈现在受照者自身上）和遗传效应（效应呈现在受照者后代身上）；（）从辐射防护的角度出发分为：随机性效应（个别细胞受损，突变发生几率与受照剂量大小有关，但无阈值）和非随机性效应（较多细胞受损，效应存在阈值，其发生概率与剂量有关）167171、重离子辐射对生物体的作用基础是什么？175答：（1）特殊的深度剂量分布：重离子在接近其射程末端时损失其大部分初始动能，形成一个能量损失的布拉格（Bragg）峰。在布拉格峰后剂量吸收趋于零；同时离子在其入射通道上损失的能量较小，形成一个低剂量的坪区。（2）相对生物效应高：处在靶区范围内的峰区，其平

38、均LET较大，相对生物效应大于1，其肿瘤细胞存活剂量效应曲线呈指数或近指数型，肩区消失或被减小，亦即修复能力减小或消失。（3）氧效应小：重离子辐射的LET超过200keV/um时，氧增比约为1，用杀死正常细胞的剂量即可杀死肿瘤细胞。（4）小的射程岐离与横向射散：歧离效应相对重离子束的绝对射程而言非常小，重离子束在贯穿介质期间多次散射会导致离子横向发散。（5）细胞周期各时相辐射敏感性差别小：重离子辐射对各时相细胞的辐射效果都好，有利于杀死快增生的癌细胞。（6）修复效应减小：重离子辐射坪区的损伤易修复，峰区的损伤难修复，重离子束这种特有的修复效应有利于杀死肿瘤细胞和保护正常细胞。第六章1.牛顿黏滞

39、定律的物理意义是什么?牛顿黏滞定律：实际流体都具有黏滞性，黏性大小与流体的黏滞系数有关，并服从牛顿黏滞定律。实际流体发生分层流动时因流速不同，相邻两层之间就有了相对滑动，存在与速度方向相切的相互作用力，我们称之为黏滞力或内摩擦力，实验表明： dF=dS（dv/dy） 此式称为牛顿黏滞定律，F为黏滞力，S为两流层之间的接触面积，dv/dy为流速沿流体薄层法线方向的变化率，称为流体的内摩擦因数，或黏滞系数，或牛顿黏度，单位为Pas或P（1P0.1Pas）。 黏滞系数（coefficient of viscosity）：流体黏滞性大小的量度。 流体具有黏滞性的原因：分子力和分子的无规则热运动。 黏滞

40、系数的决定因素：黏滞系数大小由流体本身的性质、流体的温度决定。 对液体来说：温度越高，粘滞系数越小；温度越低，粘滞系数越大。 对气体来说：温度越高，粘滞系数越大；温度越低，粘滞系数越小。2.简述血液黏度与切变率的关系。P192答：一般来说，在一定的切变率 (shear rate) 范围内 (200S-1 以下 ) ，血液粘度 (blood viscosity) 随切变率增高而降低，表现出非牛顿型流体的黏度特性，这主要是因为随着切变率增高、流速加快，聚集的红细胞团块在不断增大的切应力 (shear stress) 作用下逐渐分散、变形和向轴集中以及血浆大分子蛋白质的取向 (所谓取向，是指分子的长

41、轴与血液流动的方向一致)，这些变化都能减小流动阻力，使血液粘度降低。但是，当切变率超过 200s-1 时，上述变化已经达到最大限度，不可能再随切变率增高而继续改变，此时，血液粘度不再降低，呈现出牛顿型流体的黏度特征。此外，血浆内虽然含有各种大分子蛋白质，但由于其含量相对较少，尚不足以使血浆黏度对切变率产生依赖关系，因此血浆黏度只具有牛顿型流体的黏度特征。3. 影响全血黏度的因素有哪些？答：影响的因素有：（1）温度：温度越高，全血粘度越低；温度越低，全血粘度越高。（2）收缩力推动血液前进所产生切应力的影响：血液在血管中流动是处于层流状态。越靠近血管壁，流速越慢；血管中央流速最快。（3）血浆中一些

42、成分的影响：尤其是纤维蛋白原。纤维蛋白原增高，会使全血粘度增高。（4）细胞本身的影响：血细胞一般为8微米。毛细血管口径有些只有3个微米，8微米的红血球可以变形挤进去，完成体内的新陈代谢。如果细胞叠聚，细胞的变形能力降低，全血粘度增高。（5）pH：酸碱中毒将会使全血粘度升高。4什么是F-L效应？为什么会产生F-L效应？P195Fahraeus和Lindqvist测量了血液在不同管径的玻璃圆管内的表观黏度，发现管径大于1mm时，血液的黏度不随管径的变化而改变；管径小于1mm时，血液的表观黏度随管径的减小而降低。其直接原因是当血液从一直径较大的血管流经细小的分支血管时，流入的血浆比例增加，分支血管中

43、的红细胞比积较大血管中的要小，故血液的表观黏度因红细胞比积减小而降低，这种现象称作Fahraeus-Lindqvist效应，简称F-L效应。5红细胞变形有什么意义？影响红细胞变形的因素有哪些？P198答：静止时，红细胞为直径为8um的双凹圆盘形，但受外力作用易变形，除去外力又恢复原状。这种在外力作用下的变形能力称作红细胞的变形性。红细胞变形的意义是：1）红细胞是氧的携带者，通过微循环将O2 送到人体各组织和器官并带走CO2 。如果没有红细胞的变形性，组织和器官的代谢就无法实现。如红细胞变形性降低，则通过毛细血管的阻力增加，使血液与组织之间气体和物质的交换受阻。红细胞变形性是影响血液黏度的重要因

44、素之一。红细胞变形性低下，可引起血液表观黏度升高，血流阻力增大，进而引起组织缺血和缺氧。影响红细胞变形的因素：内在因素：细胞膜的黏弹性；细胞的内黏度；细胞的几何形状；外在因素：流场中的切变率；介质黏度；血细胞浓度；血管直径；渗透压；pH；温度。6.简述红细胞的聚集性。 P202答：红细胞在低切变率下形成聚集体的性质称为红细胞的聚集性。红细胞的聚集性是影响血液流变学性质的重要因素，其一可引起低切变率下血液黏度升高，血液流动阻力增加；其二可引起毛细血管临界半径增大，微循环郁滞，血液流动速度降低。两者共同作用，有利于红细胞再聚集，血液流动阻力进一步增强，红细胞进一步聚集化，从而构成恶性循环。1. 红

45、细胞聚集是细胞间的可逆性黏附，是由大分子在细胞之间桥联作用而引起的。2. 红细胞聚集与细胞表面电荷有关。3. 红细胞聚集受血液流场切应力作用。红细胞聚集过程是红细胞表面能量平衡的结果。红细胞聚集还受血浆渗透压、pH和温度等因素的影响。红细胞聚集显著改变血液的黏度。血液的流变性与红细胞聚集性相关。聚集性是流变特性之一。7简述红细胞变形性与聚集性的关系？P203答：红细胞在胞外环境力的作用下变形和聚集，同时还受到内、外环境的共同影响，因此，红细胞的变形性和聚集性具有一定的制约关系。在一定黏度范围内，血液黏度大，则流场对细胞的切应力大，细胞变形性大，聚集性小。即在较大切应力作用下，细胞变形和体积改变

46、，进而影响细胞聚集。细胞体积缩小，聚集速度降低。当大分子与红细胞桥联结合增加或红细胞体积减小时，能促进红细胞聚集，进而使红细胞变形性降低。红细胞变形性降低，细胞黏弹性发生变化，进而影响红细胞聚集速度，使聚集性降低。8简述红细胞变形的力学行为。P204当红细胞处在偏离管轴处时，红细胞受到两种作用：一是伯努利力（横向力），即在血流速度梯度场中产生的由管壁指向管轴的力。二是轴向力，即沿管轴血流对红细胞作用而引起轴向动量变化，沿血流方向产生对红细胞的压力。血流对红细胞的压力产生三个效应：使红细胞沿管轴方向向前运动；使红细胞产生旋转；使红细胞变形，形成“液滴型”。当红细胞处于管轴处时，此时作用在细胞上的伯努利力是对称的，不会引起细胞的横向运动，而作用在细胞上血流压力也是对称的。轴上血流压力产生两个效应：一是使细胞克服内摩擦力保持原方向向前运动；二是使红细胞变形，结果使红细胞卷曲形成“帽形”。 第七章1. 流体力学技术中哪些方法是测量分子量的独立方法？P208答：1）离心法（包含沉降速度法，沉降平衡法）：测定高分子的分子量的主要方法。 2）渗透压法：测定大分子分子量的有效方法之一。 3）黏度法：目前测定高分子化合物分子量最常用的方法之一。2. 沉降速度法和沉降平衡法的异同点是什么？他们的优点，缺点各是什么？