放射生物学.docx

《放射生物学.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《放射生物学.docx（7页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、放射生物学放射生物学相关书籍细胞经过射线照射后大多数死亡，也有少部分细胞存活，用什么来反响细胞照射后的存活情况呢？定义：根据不同的剂量和相应的不同生存率绘制出来的曲线，即为细胞存活曲线。这曲线既能够通过体外细胞培养，可以以通过体内试验获得。细胞存活曲线绘制：由于射线对生物体的损伤是随机的，细胞对射线的敏感度不同，我们能够看到细胞的存活曲线可出现两种情况。细胞的生存曲线是一条直线，讲明细胞对射线敏感的表现，也就是讲，细胞DNA被一次击中就发生死亡。但是大多数细胞并非这种情形，在低剂量区时，存活曲线有一个肩区，当剂量较大时，才成直线。因而生存曲线是一个二次曲线，我们常用线性二次方程来描绘。生存曲线

2、的肩区，是由于细胞遭到射线照射后不是就能够导致细胞死亡的这个细胞必须还要遭到射线的照射才能死亡，因而在低剂量区时有一个放射损伤的积累经过。D0平均致死量，代表着这一细胞群的放射敏感性，直线越陡，即D0值越小，杀灭63%细胞所需要的剂量就越小。N值指细胞内所含的放射敏感区的域数，即靶数。Dq代表存活的肩宽宽度，在此剂量范围内，细胞表现为非致死损伤的修复，Dq值越大，造成细胞指数死亡所需要的剂量越大。S2为照射2Gy后细胞的存活率。需注意细胞存活曲线仅代表细胞水平的，与组织水平的放射生物效应还有一定距离，离体培养的细胞和复杂的人体也有较大的区别。放射生物学相关书籍细胞存活曲线的意义：是一切放射生物

3、学研究的基础。研究各种细胞生物效应与放射剂量的定量关系比拟各种因素对放射敏感性的影响。观察有氧和乏氧情况下细胞放射敏感性的变化比拟不同放射分割方案的放射生物学效应。考察各种放射增敏剂的效用比拟单纯放疗和放疗综合治疗的作用比拟不同LET射线的生物学效应研究细胞的各种放射损伤放射生物学放射等效应的模型播报由于分割方式的不同，一样的总剂量可产生不同的放射效应。在1971年Ellis就提出了放射等效应的数学模型，但临床实践已证明，此数学模型仅适用于皮肤，不适用于所有组织，十分是晚反响组织，Thames和Bentze在本世纪80年代提出的L-Q形式交好的评估不同的分割剂量的临床放射效应，不仅适用于肿瘤，

4、也适用于早反响和晚反响组织。该模型以为电离辐射作用于靶细胞并造成细胞的损伤是由和两个损伤概率复合组成，当一个电离粒子通过DNA双链断裂，发生靶细胞损伤的概率是，它和剂量是线性关系。由两个电离粒子通过DNA产生DNA双链断裂，其发生靶细胞的概率是，它和剂量是平方函数关系。引申的公式是：BED=D1+d/。放射生物学相关书籍LQ公式的限度：L-Q方程是建立在每次照射后SLD修复完全，疗程中没有细胞再增殖的假设基础之上，因而还必须考虑到不完全修复因子Hm和实践因子T/Tpot。大量的动物实验表明在1-10Gy分割剂量范围内，L-Q方程能较好地反响分割方案的等效关系，在分次剂量2Gy时，估计生物效应由

5、有过量的危险，真正应用于临床非常规放疗时必须慎重。临床意义：预测剂量分割方式的生物效应。不同剂量分割方式的等效转换。生物等效剂量BED-BiologicalEquralentDose为了使肿瘤中心物理剂量与其他点的剂量差异即剂量不均质性以及物理剂量与生物效应之差异也称为生物效应差异这双重差异的结果能最后表达出来，在放射生物学上对这种双重差异效应统一，称之为生物等剂量BED。过去临床医生仅凭经历及临床效果来猜想，它要到达对肿瘤区的根治剂量，又要对周围正常组织的保护，为了接近肿瘤实际，故又提出了肿瘤可控几率TCP(TumorContralProbability和不可控几率NTCP(NonTumor

6、ControlProbability，以TCP/NTCP数值来衡量BED和肿瘤治疗几率。放射生物学4R播报深化研究了细胞周期，即增殖期(G1-S-G2-M和静止期G0的关系，为此提出了4个R：即是修复Repair，再氧化Reoxygenation，再分布Redistribution，再增殖Regeneration作为指导放射生物中克制乏氧等问题的研究要点，放射生物学推进到目的明确，针对性强的有效研究中去。放射生物学放射损伤的修复当细胞遭到非致死放射剂量照射后，细胞通过本身的修复机制修复放射损伤，这种非致死放射性损伤包括：潜在性致死性放射损伤；亚致死性放射损伤。在20世纪60年代Elkind发现

7、遭到PLD损伤的细胞，假如处于一个抑制细胞分裂的环境，这个环境有助于细胞的修复。体外培养试验也证明在放疗后2-4小时内细胞已修复了大部分SLD，然而不同的细胞的修复动力学也不一样，组织的修复动力学的研究表明SLD的修与照射后的时间呈指数关系，常用半修复时间1/2T表示。分割剂量和细胞修复动力学的关系目前还不特别清楚，但有资料表明分割剂量大，细胞的修复能力弱。细胞的放射损伤修复和凋亡是一对矛盾。假如肿瘤细胞有较强的修复PLD能力，则丧失了凋亡反响。一些研究发如今细胞的DNA受损后，一些基因和癌基因能影响细胞的凋亡经过，这些基因包括bcl-1,bcl-x,p53等.放射治疗后的肿瘤细胞再氧化接受放

8、疗后，肿瘤组织中的乏氧细胞比例明显增加，经过24小时后，细胞由乏氧状态向氧合状态发展。乏氧细胞再氧合的机制：肿瘤细胞群总量减少，血管没有损失，血管密度相对增加。对放射敏感的富氧细胞选择性杀灭，远离血管的乏氧细胞和血管的距离缩短。细胞死亡使总耗氧量减少。血管的分流导致血流循环的改变。肿瘤细胞的迁移。放射经过中的细胞再分布在分割放射中有一个有趣的现象，即细胞群会产生分裂时一样步化，其原因可能是放射能是G2/M期细胞阻滞。当放射损伤修复后，受阻的细胞同步在同一分裂周期中。此时第二个放射剂量的给予机会对细胞群的生存至关重要。好像步化的细胞处于抗放射时相，则放射效应不强，如处于放射敏感时相，则可获得较大

9、的杀灭效应。然而，同步化的现象是短暂的，细胞群很快按固有的比例重新分布。分裂周期中不同时相细胞的放射敏感性：在分裂周期中不同时相的细胞对放射杀灭的敏感性不一样已得到证明，对放射敏感性的顺序是MG2G1S。S期细胞对放射呈抵抗性，在有较长的G1期的细胞，G1的早期也显示抵抗性。放射生物学放射经过中的细胞增殖在临床工作中我们可观察到这么一个现象，如肺癌放疗经过中大约2周时，病人出现进食吞咽痛的症状，经过一段时间后，大约4周，尽管放射的剂量还继续累加，但病人的吞咽同明显减轻，其原因就是食道黏膜上皮的加速再增殖，使食道黏膜的放射损伤有不同程度的恢复。这种在放疗经过中，细胞的增殖速率不一，在某一阶段内出

10、现加速增殖的现象，称之为加速再增殖。在放疗区内发生增殖的细胞有两种，一是从放射区外游走进入放射治疗区进行克隆，例如皮肤、口腔黏膜、消化道黏膜放射损伤后就是通过此方式修复。另外就是照射体积内的细胞进行克隆，肿瘤细胞就是通过这样的方式产生更多的肿瘤细胞，因此就需要额外的剂量来杀灭加速增殖产生的细胞。对于正常组织而言，促进细胞增殖的因素有：1放射损伤死亡的细胞能分泌刺激残存的细胞分裂因子；2细胞的死亡，残存细胞之间的接触抑制现象消失，分裂加快。正常细胞的加速再增殖有利于急性放射性损伤的恢复。然而肿瘤细胞的加速再增殖却不利于肿瘤的控制。发生加速增殖的基本条件是血供的改善，促使肿瘤再增殖的原因和正常组织类似，固然肿瘤之间的接触抑制现象弱于正常组织，但多数组织仍存在此现象。肿瘤通过下面三个途径实现再增殖：1增加增殖细胞的比例；2缩短细胞周期时间；3减少细胞丢失比例；4变非对称性分裂为对称性分裂。在分割放疗中，目前还不能确切地知道细胞增殖动力学地规律，从临床资料来看，肿瘤开场加速再增殖地时间是在临床上肿瘤体积开场退缩之前。对大多数头颈部上皮源肿瘤而言，肿瘤加速增殖始于放疗后2-4周。临床和实验已证实，正常组织再增殖地能力强于肿瘤组织。放射线在杀灭肿瘤组织地同时损害了周围的正常组织，但由于周围正常组织的恢复能力强，肿瘤更容易被控制。正常组织不同程度的损伤可留下部分后遗症。放射生物学研究进展播报