次声对耳蜗形态学影响的研究.docx

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1、次声对耳蜗形态学影响的研究次声是频率范围在的机械振动波，由物体的机械振动产生。次声广泛存在于日常生活中，根据其来源可分为两种，来源于火山爆发、地震、海啸等的自然次声和来源于工业生产、交通运输、航天、航空等的人工次声。次声的特点是频率低、波长长、传播经过中不易被吸收、衰减甚小、传播远、穿透力强、能够绕射、听阈较可听声高，故人耳一般听不到。亦有研究报道以为人耳的最低可听频率为，因而人耳能够听到次声；还有报道以为次声是能被人耳感悟的，低于的次声人耳是听不到的讲法不准确，只是由于自然界中的大多数次声频率低于，低于人耳的最低可听频率，所以听不见。次声对生物体的基本作用原理是生物共振，即次声引起器官、组织

2、直至分子水平的共振反响。次声的生物学效应与其强度有密切关系，引起人体产生不良反响的最低次声强度称为安全阈；各国都制定了不同的安全阈，如美国低于，日本为不超过，前苏联为。过度暴露于次声中能够引起烦恼、心理缺陷、压力、眩晕、身体失衡和睡眠障碍；此外，前庭系统、皮肤、心血管系统、呼吸系统和内耳器官都可遭到影响，。现已明确内耳在感悟几赫兹的低频声音时是最敏感的感觉器官。目前关于次声对听觉系统的影响已有大量的研究，等发现、的次声能够引起耳蜗隔部明显的位移，并影响人类耳蜗的听力编程。本文对次声对耳蜗形态学造成的影响进行综述。次声对耳蜗器的影响器是听觉感受器，位于膜蜗管的基底膜上，主要由细胞、外指细胞、外毛

3、细胞、外柱细胞、内柱细胞、内毛细胞、内指细胞、齿间细胞以及盖膜组成。器中包含一排内毛细胞和三排外毛细胞，分别沿着耳蜗螺旋管分布；外毛细胞静纤毛与盖膜接触，而内毛细胞静纤毛不与盖膜接触，这种解剖构造的不同使得两种毛细胞对机械刺激的反响不同。在低频刺激时，内毛细胞的反响是根据基底膜位移的速率，而外毛细胞的反响是根据本身的位移，。次声对器构造的影响重点在于对毛细胞的影响，其中尤以对的影响最为显著。等初次报道了次声对毛细胞的影响，发现将豚鼠分别在、，的次声环境下连续暴露后，内毛细胞损伤非常稍微，而外毛细胞损伤和缺失极为广泛，损伤的外毛细胞零星地或者呈带状分布于耳蜗的中回和顶回，并且连续的次声暴露比间歇

4、的次声暴露对外毛细胞的损伤更大，暴露于的次声组中内耳的病理损伤最大，而暴露于的次声组中中耳的病理损伤最大。等将名健康成年自愿者男名，女名，年龄岁，平均岁分别暴露在、，、，、的次声环境下，发现这几种次声并不能引起暂时性的畸变产物耳声发射曲线的变化，讲明此刺激在产生的部位不能引起耳蜗外毛细胞的损害。等以为外毛细胞较内毛细胞对次声的敏感性更高，且低于可听声水平的低频声音即能够刺激外毛细胞。冯勃等将豚鼠置于、次声中连续暴露后，处死动物用扫描电镜观察发现：暴露后即刻组内耳蜗底回和第二回交界区受损较重，表现为散在性静纤毛缺失、散乱及倒伏，极少数呈广泛性缺失，表皮板与细胞头板互相分离，部分静纤毛缺失的可见表

5、皮板，静纤毛及表皮板完好；损伤后天组受损区集中在底回和第二回，表现为散在性或点状静纤毛缺失、散乱及倒伏，部分残留的静纤毛互相融合，散在性表皮板下陷或构造消失，被细胞指突所代替，细胞指突哑铃形构造消失，静纤毛及表皮板构造完好。张术等将豚鼠暴露于、，次天、小时次的次声中，天后扫描电镜同样发现毛细胞的损伤主要集中于，所不同的是，静纤毛的损伤由底回到顶回逐步加重。次声除造成外毛细胞静纤毛的损伤外，还导致了诸如线粒体、高尔基体、细胞核等的形态学变化。张桂茹等分别将豚鼠暴露于、，、，、，、的次声声场中，每日持续小时，持续给声天；张术等将豚鼠暴露于、，次天、小时次，连续天的次声环境中；两人通过透射电镜观察均

6、发现次声作用后：细胞器减少，胞浆空泡化；线粒体数量减少，形态异常，线粒体肿胀浑浊，呈球形，电子密度降低，线粒体空泡样变性，线粒体脊紊乱、断裂；高尔基体数量减少，形态异常，部分高尔基体融合；细胞核膨胀或固缩；内毛细胞中可见髓样小体构成。另外，等发现次声、和、可导致细胞从基底膜上剥脱下来，漂浮于内淋巴中。次声对内淋巴及膜性构造的影响耳蜗各周均是由充满淋巴的个管道构成，鼓阶和前庭阶内充满外淋巴，其内的离子成分和细胞外液极为类似高钠低钾，位于中间位置的蜗管内充满内淋巴，其离子成分与之迥然不同高钾，低钠低钙。次声对各管道内液体的最重要影响是“淋巴积水和“耳蜗微出血。，等报道次声作用下豚鼠耳蜗内出现明显的

7、淋巴积水和鼓阶、前庭阶内的微出血，并发现伴有淋巴积水的耳蜗中存在个别的前庭膜崩解。等以为次声主要影响内淋巴系统；发现非损害水平的低频次声能够导致局限性的内淋巴积水，并且这种变化是可逆性的；等也发现了血管纹肿胀及圆窗膜崩解，但后续研究较少提及。次声对耳蜗的损伤机制次声对耳蜗损伤的详细机制尚不明确，文献报告主要有两方面的损伤因素，即机械性损伤因素和代谢损伤因素。等及冯勃等均根据次声作用后即刻观察耳蜗内构造的变化，发现内耳的纤毛脱落、散乱、倒伏，少数支持细胞头板破裂，表皮板与细胞头板互相分离，支持次声的机械共振损伤所致，尤其是根据行波理论，外毛细胞的损伤主要集中在中回和顶回，原因在于低频次声在此构成

8、共振产生最大振幅。然而，次声引发的生物组织共振，可以发生于细胞膜上，甚至能够作用到各组织和细胞的原生质膜和线粒体膜，改变细胞膜的通透性，影响膜的功能以及酶的状态，进一步影响生物氧化经过和能量代谢与合成，降低机体的抗氧化系统功能。因而，次声亦能够通过影响酶功能，进而影响细胞功能。在冯勃等的研究中发现，次声作用后天器有散在静纤毛的融合、表皮板下陷、破裂，表皮板被细胞指突所代替，细胞指突哑铃形构造消失，这些形态学改变是支持次声波可导致内耳代谢性损伤的证据之一；组织化学研究发现次声暴露后豚鼠耳蜗的脱氢酶活性明显下降，显示次声波能影响内耳毛细胞的有氧代谢，细胞线粒体的供能功能发生明显改变，这一结果是支持次声波可导致内耳代谢性损伤的又一证据；但其确切机制有待进一步研究。此外，毛细胞的损伤可能还与继发性内、外淋巴液混合引起的细胞损伤有关。总之，次声在生活中无处不在，它可来自于我们身体内部如呼吸、心脏跳动、咳嗽等，可以来自日常生活的外部环境，如空调、交通运输、工业生产经过等。目前有关次声对耳蜗形态学影响的研究尚不很明确，还有很多尚待解决的疑问；明确次声对耳蜗形态学的影响，将有利于我们国家制定次声的安全阈，使生活环境免受声污染，有利于保护身心健康，进而更好地利用次声。