高尿酸血症对缺血性脑卒中的作用.docx
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1、高尿酸血症对缺血性脑卒中的作用摘要:目的:讨论高尿酸血症对缺血性脑卒中的影响。方法:只大鼠,分为空白对照组只,不做任何处理和大脑中动脉闭塞组只,组又根据能否给予及给予抗高尿酸药物别嘌呤醇浓度不同分为:对照组只、组只、组只和组只;测定比拟各组大鼠血清及脑组织中尿酸、和水平及蛋白表达,以及脑梗死面积。结果:组血清尿酸水平显著高于空白对照组比,。与对照组比拟,和组中血清及脑组织中血清:比、,脑组织:比、和血清:比、,脑组织:比、水安然平静蛋白表达均明显降低,脑梗死面积比、均明显缩小;且组的血清及脑组织中和水平及蛋白表达最低,脑梗死面积最小或。结论:缺血性脑卒中大鼠尿酸水平明显升高,抑制尿酸水平可改善
2、炎症及梗死面积,这可能是通过炎症分子通路对其发挥作用。关键词:卒中;高尿酸血症;肿瘤坏死因子缺血性脑卒中,是一种全球范围内的高危促死亡疾病。据统计,在脑卒中疾病诊断中,高达的病例属于缺血性脑卒中。该疾病的主要病因是血栓导致脑动脉血管闭塞。脑血管的循环受阻引起氧供量和能量摄取下降,进而导致活性氧,和促炎症分子表达水平上升而引起梗死。尽管梗死是不可逆脑组织损伤,但科学家发现选择适宜的药物和可行性物理治疗方法对缺血性半影区,即围绕在梗塞中心的脑组织区域进行治疗能够缓解缺血性脑卒中症状。再灌注是一种治疗缺血性脑卒中的有效方法,主要根据是血栓溶解药物在重组组织纤维蛋白溶解酶激活剂的作用下能产生静脉溶栓作
3、用,但其遭到治疗时间的限制,比方急性缺血性脑卒中发生后才能治疗。研究发现,缺血性脑卒中与炎症作用息息相关。缺血性脑卒中产生的坏死细胞和碎片残留会导致大脑免疫细胞小神经胶质细胞激活,进而促进炎症细胞和黏附分子的表达。趋化因子刺激炎症细胞移位至缺血性半影,而炎症细胞产生的白介素和肿瘤坏死因子等细胞毒素分子会影响交感神经系统。选择蛋白、整联蛋白和免疫球蛋白等黏附分子促进尿白血球循环并作用缺血性损伤部位。血小板、内表皮细胞、淋巴细胞和白血球等细胞间的互相作用会导致微脉管血栓和免疫细胞浸透至脑薄壁组织。目前,从炎症作用方向研究和探索抗免疫或促免疫作用药物来治疗缺血性脑卒中成为一种潜在可行性方案。高尿酸血
4、症是由于人体内尿酸构成太多或排泄过少而引起的代谢紊乱疾病。在亚洲有的人患有此病。我国有近的人受高尿酸血症的影响,且发病人群还在不断增加。高尿酸血症是很多疾病的风险因子,比方缺血性脑卒中、痛风、高血压、肥胖症和糖尿病等。高尿酸表达会引起促炎症细胞因子的增加,打开核转录因子信号通路,最后导致下丘脑胶质增生构成血栓。研究表明,在缺血性脑卒中患者中,血清尿酸代谢异常。本实验旨在通过研究高尿酸血症对缺血性脑卒中的影响及分子机制,讨论从免疫方向治疗缺血性脑卒中的潜在意义。资料与方法材料与试剂自动生化分析仪购买自西门子公司,和抗体购买自上海银海圣生物科技有限公司。酶联免疫吸附试剂盒和试剂盒均购买自日本生物科
5、学出口有限公司,高速冷冻离心机购自公司,氯化四唑染液购买自上海哈灵生物科技有限公司,琼脂糖凝胶试剂和硝酸纤维素膜购买自公司。雄性大鼠的饲养、处理及分组只周龄雄性大鼠购买自上海中科院动物所。大鼠饲养在动物房温度;湿度,光照周期,自由摄取食物和水。在进行实验模型构建前禁食。动物实验按照国家研究所关于实验动物护理和使用健康指导。将雄性大鼠随机分为组:空白对照组,对照组,组,组,组。模型的构建采用线栓法,鉴定采用分分级法。对组大鼠进行别嘌呤醇不同给药浓度,溶于饮用水处理周,空白对照组不做任何处理,组仅采用残栓法构建模型。大鼠大脑中动脉闭塞模型构建用线栓法对雄性大鼠进行手术构建模型,手术时灯光照明并酒精
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