病原微生物学课件及考试重点.doc

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1、病原微生物学课件及考试重点病原微生物学课件及考试重点参考参考病原微生物学病原微生物学人民卫生出版社人民卫生出版社 八年制八年制 第第 1 1 版及版及上课课件上课课件绪论绪论1 1 微生物的分类微生物的分类非细胞型微生物：无细胞结构，无产生能量的酶系统，由单一核酸和蛋白质衣壳单一核酸和蛋白质衣壳组成，必须在活细胞内增生活细胞内增生。病毒原核细胞型微生物：细胞核分化低，只有 DNA 盘成的拟核拟核，无核仁和核膜，除核糖体之外，无其他细胞器除核糖体之外，无其他细胞器。包括 6 种：细菌、立克次体、衣原体、支原体、放线菌、螺旋体。真核细胞型微生物：细胞核分化高，有核仁、核膜、染色有核仁、核膜、染色体

2、、多种细胞器体、多种细胞器。真菌和藻类。两个类比：膜磷酸壁类似菌毛；中介体拟线粒体第一章第一章 细菌的基本性状细菌的基本性状1 1 比较比较 G G+ +菌与菌与 G G- -菌菌细胞壁细胞壁结构的特征和区别结构的特征和区别? ?肽聚糖构成的不同：肽聚糖构成的不同：革阳：聚糖骨架（N-乙酰葡糖胺，N-乙酰胞壁酸） 、四肽侧链（各种细菌各有差异） 、五肽交联。革阴：聚糖骨架、四肽侧链特殊结构：特殊结构：革阳：磷壁酸（壁磷壁酸和膜磷壁酸） ，某些还有特殊的表面蛋白质。金葡 A 蛋白，A 链 M革阴：肽聚糖厚度薄，有外膜有外膜，其中脂多糖为内毒素内毒素。其还有周浆间隙。外膜组成：脂蛋白、脂质双层、脂

3、多糖外膜组成：脂蛋白、脂质双层、脂多糖 LPSLPSLPS 又分为：脂质 A（毒性部分） 、核心多糖（属属特异性） 、特异多糖（菌体抗原菌体抗原，O 抗原）如果没有特异多糖，细菌菌落从光滑型 S 转为粗糙型 R2 2 细胞壁的功能细胞壁的功能【分为对己对人分为对己对人】维持菌体固有的形态，抵抗低渗环境。细胞壁小孔参与物质交换表面的抗原表位，参与诱发机体的免疫应答诱发机体的免疫应答。特殊：革阳：磷壁酸是重要表面抗原，稳定和加强细胞壁的作用 革阴：外膜起到屏障作用，阻止抗生素等进入，是天然耐药的机制之一。LPSLPS 为重要的致病物质为重要的致病物质，同时也增强机体的非特异性免疫抗力。3 细菌细菌

4、 L L 型型= =细菌细胞壁缺陷型细菌细胞壁缺陷型：菌细胞壁的肽聚糖肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌一般在普通环境中不能耐受菌体内的高渗透压而将会胀裂死亡。但在高渗环境下，它们仍可存活。但在高渗环境下，它们仍可存活。这种细胞壁受损的的细菌能够生长和分裂者称为细胞壁缺陷型或 L 型（bacterial L form） 。怎样发生：溶菌酶、溶葡萄球菌素、青霉素、胆汁、抗体、补体等都会引起。4 溶菌酶作用机理：水解肽聚糖水解肽聚糖 N-N-乙酰葡萄糖胺和乙酰葡萄糖胺和 N-N-乙酰乙酰胞壁酸之间的胞壁酸之间的 -1-1，4 4 糖苷键。糖苷键。 （引申：G-

5、菌的细胞壁肽聚糖少，有外膜保护有外膜保护，对化学、药物有抵抗力，对多种抗生素敏感性低，青霉素作用效果差。 ）5 青霉素作用机理：结合转肽酶。6 质粒（质粒（plasmidplasmid）：细菌染色体外的遗传物质染色体外的遗传物质，存在于细存在于细胞质胞质中，具有自主复制能力，是闭合环状的双链 DNA，带有遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状如菌毛、细菌素、控制细菌某些特定的遗传性状如菌毛、细菌素、毒素、和耐药性的产生，但其并不是细菌生长所必不可少毒素、和耐药性的产生，但其并不是细菌生长所必不可少的的。7 7 细菌的细菌的特殊结构特殊结构的构成和意义的构成和意义荚膜荚膜（capsulecapsu

6、le）：某些细菌在其细胞壁外包绕一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。凡粘液性物质牢固地与细胞壁结合，厚度大于等于 0.2 微米，边界明显者称为荚膜。功能功能：最主要抗吞噬作用最主要抗吞噬作用。黏附。黏附。抗有害物质的损伤作用。鞭毛鞭毛：细菌的运动器官运动器官，各菌种的鞭毛蛋白不同，具有高高度的抗原性度的抗原性，称为鞭毛抗原（H）功能功能：1.细菌运动器官（趋利避害） ；2.有些细菌的鞭毛与致病性有关；3.根据鞭毛菌的动力和鞭毛的抗原性，可用以鉴定细菌和进行细菌分类鉴定细菌和进行细菌分类。菌毛菌毛：多数多数 G G 阴和少数阴和

7、少数 G G 阳阳。普通菌毛：黏附结构，与致病性密切相关。性菌毛：仅见少数性菌毛：仅见少数 G G 阴，有阴，有 F F 质粒编码，参与质粒编码，参与 F F 质粒质粒的接合传递。的接合传递。芽胞（芽胞（sporespore）：某些细菌在一定的环境条件下，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体，是细菌的休眠形式休眠形式。产生产生芽胞的细菌都是芽胞的细菌都是 G+G+菌菌，重要的有芽胞杆菌属（炭疽芽胞杆菌）和梭菌属（破伤风梭菌） 。功能功能：细菌的芽孢对热力、干燥、辐射、化学消毒剂热力、干燥、辐射、化学消毒剂有强大的抵抗力。1.有强大抵抗力；2.杀芽胞最可靠的方法是高压蒸气灭菌高压蒸气灭菌；3.3.

8、芽胞是否被杀死作为判断灭菌效果的指标。芽胞是否被杀死作为判断灭菌效果的指标。8 专性厌氧菌不能在有氧条件下生长的原因。1.缺乏氧化还原电势（氧化还原电势（EhEh）高）高的呼吸酶，无法转化能量（细胞色素和细胞色素氧化酶） ；2.缺乏分解有毒氧基团有毒氧基团的酶（超氧化物歧化酶 SOD，触酶，过氧化物酶） 。9 细菌繁殖方式：二分裂法，生长曲线：迟缓期、对数期（典型） 、平台期、衰亡期个体生长繁殖个体生长繁殖：二分裂方式无性繁殖群体生长繁殖群体生长繁殖：由于细菌繁殖中营养物质的逐渐消耗，有害代谢产物的逐渐积累，细菌不可能始终保持高速度的无限繁殖。经过一定时间后，细菌繁殖速度渐减，死亡菌数增多，活

9、菌增长率随之下降并趋于停滞。10 IMViC：吲哚、甲基红、VP、citrate utilization，肠道杆菌肠道杆菌的检测，大肠杆菌+-,产气肠杆菌-+ 11 合成代谢：热原质：或称致热原，是细菌合成的一种物质，当注入人体或动物体内能引起发热反应，称为热原质。产生热原质的细菌大多是革兰阴性菌革兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖脂多糖。热原质耐高温，蒸馏法除热原质效果最好。其他有毒素（内外毒素） 、色素（水溶性、脂溶性） 、抗生素、细菌素、维生素、侵袭性酶（产气荚膜梭菌的卵磷脂酶，链球菌的透明质酸酶）12 菌落：单个细菌一般经过 1824 小时的培养后，分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团，称

10、为菌落。可分为光滑型（S） 、粗糙型（R）和粘液型（M）三种菌落。13 二命名法，属前种后第二章第二章 细菌的遗传和变异细菌的遗传和变异1414 细菌遗传和变异：细菌遗传和变异：噬菌体噬菌体：侵袭侵袭细菌、真菌、放线菌和螺旋体的病毒病毒，也是赋予宿主菌生物学性状的遗传物质遗传物质。噬菌体必须在活菌内寄生，有严格的宿主特异性，其特异性取决于噬菌体吸附器官和受体菌表面受体分子结构和互补性。毒性噬菌体毒性噬菌体：能在易感宿主菌内增殖并使之裂解的噬菌体。温和噬菌体温和噬菌体：有些噬菌体感染细菌后并不增殖，其基因组整合于宿主基因组中，成为细菌 DNA 的一部分，不单独复制，随细菌的基因组复制而复制随细菌

11、的基因组复制而复制，并随细菌的分裂而传代。也称为溶原性溶原性噬菌体。溶原性转换溶原性转换：由于温和噬菌体的 DNA 整合到宿主菌的染色体 DNA 后，使细菌的基因型发生改变，从而获得新的遗获得新的遗传性状传性状。溶原周期溶原周期：温和噬菌体感染细菌后不增殖，其核酸整合到细菌染色体，即前噬菌体，随细菌染色体复制而复制，并随细菌分裂而分配到子代细菌的染色体中转位因子转位因子：一类不依赖于同源性重组不依赖于同源性重组可以在细菌的基因细菌的基因组组（染色体、质粒、噬菌体）中从一个位置转移到另一个位置上独特的 DNA 片段，有时也形象地称之为跳跃基因（jumping genes）或移动基因（movabl

12、e genes） 。转座子转座子（transposon, Tn）：Tn 是一类除了携带与转座作用有关的基因外，还携有其他基因（耐药性、重金属抗携有其他基因（耐药性、重金属抗性、肠毒素、糖酵解等）性、肠毒素、糖酵解等）的转位因子。1515 细菌变异的机制（变异不只是突变）细菌变异的机制（变异不只是突变）1 突变2 基因转移和重组方式：转化、转导、接合、溶原性转换方式：转化、转导、接合、溶原性转换定义：转化（转化（transformationtransformation）：受体菌直接摄取供体菌（外界）游离的 DNA 获得新的遗传性状的过程，如肺炎链球菌的转化实验。接合（接合（conjugation

13、conjugation）：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（质粒或染色体 DNA）从供体菌转移给受体菌的过程，如大肠埃希菌 F 质粒的接合转移。最常见的方式涉及的其他名词，Hfr 高频重组菌株，F质粒；只转移一条核酸，供体菌保留一条，保证性状保留，有转移基因才能接合 转导（转导（transductiontransduction）：以噬菌体为媒介，将供体菌 DNA 片段转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状。根据转导 DNA 片段的范围，可分为普遍性转导和局限性转导。 （普遍性转导和局限性转导）溶原性转换（溶原性转换（lysogeniclysogenic conversionconver

14、sion）：溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传性状称为溶原性转换。如不产生毒素的白喉棒状杆菌被 -棒状杆菌噬菌体感染称为溶原性细菌时，便可产生白喉外毒素。噬菌体可以作为细菌的鉴定和分型是因为其寄生作用具其寄生作用具有种、型的特异性有种、型的特异性转化：直接；转导：噬菌体介导溶原性转换：噬菌体自己结合：性菌毛名解：指纹图谱法：将不同来源的细菌所携带的质粒DNA、毒力基因或耐药性基因等，经同一种限制性内切酶切割后进行琼脂糖凝胶电泳，根据所产生片断的数目和大小确定感染爆发流行的菌株等PS：补充在遗传物质中，R，r（耐药质粒）的区别？P41耐药质粒分为两部分基因（耐药基因和转移基因） ，

15、R 质粒为两者都有，而 r 质粒只有耐药基因，其通过噬菌体传导在细菌间传递，常见于 G+第三章第三章 细菌耐药性细菌耐药性1616 细菌耐药的机制：细菌耐药的机制：4 4 点，同药理学点，同药理学1）钝化酶的产生：B 内酰胺酶，氨基糖苷类钝化酶；2）药物作用靶位的改变3）外膜通透性改变4）主动外排机制第四章第四章 细菌的感染和致病机制细菌的感染和致病机制1717 细菌感染类型：细菌感染类型：隐性感染（隐性感染（inapparentinapparent infectioninfection）：当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、毒力较弱，感染后损害较轻，使机体不出现或出现不明显的临床症状

16、不出现或出现不明显的临床症状。显性感染（显性感染（apparentapparent infectioninfection）：当病原菌毒力强、数量多，同时宿主机体抗感染免疫力相对较弱，或因感染强毒性细菌克隆而机体缺乏特异性免疫力时，病原菌在入侵后会生长繁殖并引起不同程度的组织损伤，导致病理生理变化出现临床症状或体征。18 细菌感染引起的不同症状：1. 毒血症(toxemia)：病原菌侵入机体局限组织中生长局限组织中生长繁殖繁殖后，只有其产生的外毒素外毒素进入血液，细菌本身不侵入细菌本身不侵入血流血流，外毒素作用于组织和细胞，引起特殊的临床症状，如白喉和破伤风菌等。外毒素外毒素2.败血症(sept

17、icemia)：病原菌侵入血流，并在其中大量生长繁殖产生毒性代谢产物，引起全身严重的中毒症状，如鼠疫和炭疽菌，引起不规则发热，皮肤和黏膜有出血点，肝脾肿大等。白喉和破伤风菌等。病原菌病原菌+ +毒素毒素3.菌血症：病原菌有局部侵入血流，但不在血液中生长繁殖，只是短暂地经过血流到体内有关部位有关部位在繁殖而导致的疾病。如伤寒早期的菌血症。病原菌病原菌4.4.脓毒血症脓毒血症：化脓性细菌侵入血流，在其中大量繁殖，并可通过血流到达机体其他器官或组织，产生新的化脓灶。如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，可导致多发性肝脓肿、皮下脓肿、肾脓肿等。 化脓性细菌化脓性细菌 迁徙性病灶迁徙性病灶5 内毒素血症：指血液中

18、出现内毒素内毒素引起的症状。发热、不适、DIC、休克等，见于革阴细菌败血症。内毒素内毒素1919 细菌感染的机制细菌感染的机制侵袭力：粘附：菌毛、非菌毛粘附素侵袭：荚膜、侵袭性酶、微菌落口服脊髓灰质炎减毒疫苗OPV,SabinPART2PART2 柯萨奇病毒和埃可病毒柯萨奇病毒和埃可病毒粪口传播，可引起手足口病粪口传播，可引起手足口病PART3PART3 急性胃肠道病毒分类急性胃肠道病毒分类：轮状、杯状（诺瓦克） 、星状、肠道腺轮状病毒轮状病毒：秋季多发，A 组世界性，婴幼儿PART4 病毒和相应疾病小 RNA 病毒 脊髓灰质炎病毒 脊髓灰质炎柯萨奇病毒柯萨奇病毒 神经、呼神经、呼吸消化道、心

19、脏感染吸消化道、心脏感染埃可病毒埃可病毒 神经、呼神经、呼吸消化道感染吸消化道感染EV70 急性出血性结膜炎、神经感染EV71EV71 神经系统神经系统感染，手足口病感染，手足口病胃肠病毒科 轮状 婴幼儿腹泻、成人腹泻杯状（诺瓦克） 腹泻星状 腹泻 腺病毒 40，41 腹泻第二十八章第二十八章 肝炎病毒肝炎病毒1 传播途径：消化道：HAV、HEV；血液：HBV、HCV、HDV2 不重要类型特点：HDV 为缺陷病毒，需 HBV 等辅助病毒，才能成熟并感染HDV 涉及两个概念：同时感染同时感染：coinfection 同一时间感染 HDV 和 HBV重叠感染重叠感染：superinfection

20、在慢性乙肝或 HBsAg 携带者基础上再感染 HDVHEVHEV：孕妇感染后致死率高：孕妇感染后致死率高 PART1PART1重中之重重中之重HBVHBV1HBV 形态和结构1 形态：三种形态。大球形颗粒（大球形颗粒（DaneDane 颗粒）颗粒） ；小球形颗粒（为 HBsAg，无 DNA 核 DNA 多聚酶等，不感染） ；管形颗粒（小球颗粒串联而成）2 结构（1）核心 双股不完全闭合不完全闭合 DNA；+链是不完全的（2）内衣壳 含核心抗原核心抗原 HBcAgHBcAg 和和 e e 抗原抗原，20 面体立体对称结构；（3）外衣壳 即包膜。含表面抗原即包膜。含表面抗原（HBsAgHBsAg、

21、PreS1PreS1 AgAg、 PreS2PreS2 AgAg） 。补充：HBcAg 仅位于 Dane 颗粒内层的核衣壳表面和感染的肝颗粒内层的核衣壳表面和感染的肝细胞中细胞中，在血循环中检测不到，HBeAg 是感染肝细胞分泌到血清的可溶抗原感染肝细胞分泌到血清的可溶抗原，不是结构成分。3 基因组结构和蛋白编译HBV 基因组为双股环状 DNA，其中长股或称负股为完整链，有转录和翻译蛋白的功能；短股或成正股，为半闭合型环状半闭合型环状 DNADNA，复制功能。在长股在长股 DNADNA 上主要含有上主要含有 S S 区、区、C C 区、区、P P 区、区、X X 区等区等 4 4 个区个区)

22、)。（1）S 区：三个 ORFS 基因-HBsAg、PreS1- PreS1 Ag、PreS2-PreS1 Ag三种包膜蛋白多肽，其抗体是保护性的其抗体是保护性的（2）C 区：两个 ORFPre C-HBeAg CHBcAg（诱发非保护性抗体）（3）P 区：最长，编码HBVHBV DNADNA 多聚酶多聚酶、反转录酶、RNA酶 H 等。（4）X 区：编码 HBxAg，可反式激活反式激活 HBVHBV 基因，增强基因，增强 HBVHBV基因的复制和表达基因的复制和表达，亦能反式激活宿主细胞的原癌基因反式激活宿主细胞的原癌基因，与肝癌的发生有关。4 蛋白（抗原）的组成和作用外壳蛋白：PreSIAg

23、PreS2Ag有多聚人血清白蛋白的结合位点HBsAg：抗原决定簇 a各亚型皆有；抗原决定簇d/y；抗原决定簇 w/r内壳蛋白：HBcAg血中不易检出、HBeAgHBeAg可溶性蛋白，游离于血清中，其消长与病毒可溶性蛋白，游离于血清中，其消长与病毒体、体、DNADNA 多聚酶成正比多聚酶成正比HBxAg可反式激活细胞的癌基因及某些病毒基因5 传播途径：血液、母婴、生活密切接触传播、性传播。主要传染源：乙肝患者和无症状 HBsAg 携带者（危险性更大）6 致病机制：细胞介导的免疫病理损伤（主要）CTL1）HBcAg【坏死】 ，2）Fas【凋亡】 ，免疫损伤和细胞凋亡是机体清除 HBV 的防卫机制，

24、也是致病机制。四种症状的解释：急性肝炎（病毒感染少，机体免疫好，HBVHBV 释放被抗体中释放被抗体中和和）重症肝炎（病毒感染多，免疫好，大量细胞坏死）慢性肝炎（免疫低下，不能全部杀死，又无抗体中和又无抗体中和，病毒不断释放）携带者（免疫低下，对 HBsAg 应答低下，产生耐受无症状）7 抗体作用及检测意义 【有保护性的抗体有四个】特异性抗体免疫为主，三种抗体。抗抗 HBsHBs 细胞外病毒，主要的预防保护性抗体；细胞外病毒，主要的预防保护性抗体； 抗 HBc 病毒感染和复制感染和复制的指标，无保护性；抗抗 HBeHBe 病毒复制减弱的指标，有保护性。病毒复制减弱的指标，有保护性。乙肝两对半检

25、查方法：ELISA 或 RIA 检测。HBsAg：最先出现，急性肝炎，慢性肝炎和携带者。1-4 个月消失，持续 6 个月为慢性肝炎。HBsAb：中和抗体，乙肝恢复期者，既往感染或疫苗接种。HBeAg：病毒复制，传染性强，转阴，复制停止。HBeAb：复制减弱，传染性降低，不代表复制停止。HBcAb：产生早，滴度高，持续时间长，抗抗 HBc-IgMHBc-IgM 阳性表示病毒复制，有传染性。阳性表示病毒复制，有传染性。HBcAbHBsAgHBeAgHBeAbIgM IgGHbsAb临床意义+ + +- -+ +- - -急性（具传染性）急性（具传染性）（大三阳）（大三阳）+ +- -+ +- -+

26、 +- -慢性（具传染性）慢性（具传染性）（小三阳）（小三阳）补充：Pre-S传染性强，容易发生迁延化Pre-S Ab-阻止 HBV 入侵，说明病情好转代表意义：HBsAg-HBV 感染标志；HBsAb-主要保护性抗体第二十九章 虫媒病毒1 定义：通过吸血的节肢动物叮咬易感的脊椎动物而传播疾病的病毒PART1PART1 流行性乙型脑炎病毒流行性乙型脑炎病毒= =乙脑乙脑1 传染源 蚊子和幼猪；传播媒介：蚊（三带喙库蚊）二次病毒血症PART2PART2 登革病毒登革病毒1 传播媒介：埃及伊蚊和白纹伊蚊，所致疾病登革出血热第三十章第三十章 出血热病毒出血热病毒以临床高热、出血、低血压（3H）和高死

27、亡率为主要特点PART1PART1 汉坦病毒汉坦病毒流行病学1 多途径感染：呼吸、消化、接触、垂直、虫媒2 传播媒介：啮齿类动物既是汉坦病毒的储存宿主又是传染源（尤以鼠类，黑线姬鼠）所致疾病：肾综合征出血热（肾综合征出血热（HFRSHFRS）和汉坦病毒肺综合征）和汉坦病毒肺综合征（HPSHPS）第三十一章第三十一章 疱疹病毒疱疹病毒 有包膜的双链有包膜的双链 DNADNA命名命名 主要疾病主要疾病HHV-1HHV-1 口腔粘膜与皮肤的疱疹口腔粘膜与皮肤的疱疹，疱疹性角膜结膜炎，疱疹性角膜结膜炎 HSV-1HSV-1 人疱疹病毒人疱疹病毒 1 1 三叉神经节三叉神经节颈上神经节颈上神经节HHV-

28、2HHV-2 生殖系统疱疹，新生儿感染，疱疹性脑膜炎生殖系统疱疹，新生儿感染，疱疹性脑膜炎 HSV-2HSV-2 骶神经节骶神经节HHV-3HHV-3 原发感染表现为水痘，复发性为带状疱疹原发感染表现为水痘，复发性为带状疱疹 VZVVZV 水痘带状水痘带状 骶神经节骶神经节脑颈神经节脑颈神经节HHV-4HHV-4 传单，传单，BurkittBurkitt 淋巴瘤，鼻咽癌淋巴瘤，鼻咽癌 EBVEBV B B 淋巴细胞淋巴细胞HHV-5HHV-5 单核细胞增多症，先天性和围生期感染，单核细胞增多症，先天性和围生期感染， HCMVHCMV 人人巨细胞病毒巨细胞病毒 乳腺、肾脏乳腺、肾脏免疫功能低下感

29、染免疫功能低下感染 唾液腺、单核、淋巴细胞唾液腺、单核、淋巴细胞HHV-6HHV-6 幼儿急疹幼儿急疹 同同 HCMVHCMVHHV-7HHV-7 未定未定 同同 HCMVHCMVHHV-8HHV-8 与卡波齐肉瘤相关（与卡波齐肉瘤相关（KaposiKaposi 肉瘤）肉瘤） B B 淋巴细胞淋巴细胞几个核心疱疹病毒感染类型概念（1）显性感染：初次感染（原发感染）疱疹病毒，少数人可显现为显性感染，主要见于小儿和无特异性免疫者。病毒大量增殖并导致细胞破坏。（2）潜伏感染：指原发感染后少数病毒不被清除，以非活化状态存留在机体内。病毒不繁殖，也不破坏细胞病毒不繁殖，也不破坏细胞，与宿主细胞处于暂时平

30、衡状态。一旦被再激活，转为显性感染。形成潜伏感染是疱疹病毒感染的重要特征之一形成潜伏感染是疱疹病毒感染的重要特征之一。（3）整合感染：病毒基因组的部分整合到宿主细胞的 DNA中，导致细胞转化。与致癌有关与致癌有关（4）先天性感染：某些疱疹病毒经胎盘感染胎儿，引起先天性畸形。 【CMV】第三十二章第三十二章 人乳头瘤病毒人乳头瘤病毒DNA 型病毒HPV6HPV6，1111 型可引起生殖道尖锐湿疣型可引起生殖道尖锐湿疣，口腔及喉的乳头状瘤等良性病变，为低危型；HPV16HPV16，1818 与子宫颈癌等恶性肿瘤有关与子宫颈癌等恶性肿瘤有关，为高危型第三十三章第三十三章 反转录病毒反转录病毒含含反转

31、录酶反转录酶的的 RNARNA 病毒，基因组为两条相同的单链正链病毒，基因组为两条相同的单链正链 RNARNAPART1 HIV1HIV1HIV 颗粒结构颗粒结构核心核心：为两条相同的+ssRNA+ssRNA，反转录酶、整合酶、蛋白酶，反转录酶、整合酶、蛋白酶和和 RNARNA 酶酶 H H衣壳衣壳为 p24包膜包膜，表面有糖蛋白刺突，每个刺突有 gp120gp120 和和 gp41gp41 的三聚体组成，包膜内有内膜（p17） 。2 基因组结构分为结构基因和调节基因结构基因结构基因gag 衣壳蛋白 P24, 内膜蛋白 P17,核衣壳蛋白 P7,P6pol 反转录酶, 整合酶, RNA 酶 H

32、，蛋白酶 env 裂解为 gp120 and gp41调节基因调节基因：其中NefNef为 AIDS 发生的必需蛋白3 病毒受体、辅助受体和靶细胞受体受体 CD4gp120CD4gp120 与之结合与之结合 ，辅助受体：CXCR4 和 CCR5（体内）靶细胞：CD4+CD4+ T T 辅助细胞和少量单核辅助细胞和少量单核- -巨噬细胞巨噬细胞4 传播途径：性传播、血液传播、垂直传播5 临床症状：机会性疾病、肿瘤、神经。感染经历原发感染急性期、无症状潜伏期、感染经历原发感染急性期、无症状潜伏期、AIDSAIDS 相关相关综合征、典型综合征、典型 AIDSAIDS抗抗 ENVENV 蛋白抗体（蛋白

33、抗体（gp41gp41 gp120gp120 gp160gp160）始终存在，）始终存在，抗抗 GAGGAG 蛋白抗体在后期会减少，尤其是蛋白抗体在后期会减少，尤其是 P24P24 抗体减少说明抗体减少说明会进入会进入 AIDSAIDS 期。期。治疗：核苷类反转录酶抑制剂治疗：核苷类反转录酶抑制剂非核苷类反转录酶抑制剂非核苷类反转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂第三十五章第三十五章 朊粒朊粒1 定义：又称传染性蛋白粒子传染性蛋白粒子或朊病毒，是一种由正常宿主细胞基因编码的构象异常的蛋白质构象异常的蛋白质，不含核酸，具有自我复制能力，是人和动物的传染性海绵状脑病（transmissible s

34、pongiform encephalopathy, TSE）的病原体。2 所致疾病：动物：羊搔痒病，牛海绵状脑病 BSE（疯牛病）人：库鲁病库鲁病 kurukuru ，克雅病（，克雅病（CJDCJD） ，克雅病变种（v-CJD） ，GSS，FFI 致死性家族性失眠症3 一般机制：PrP-PrPSC第三十六章第三十六章 真菌学概论真菌学概论1 分类：单细胞真菌单细胞真菌（酵母型真菌，类酵母型真菌）：以出出芽发生生殖芽发生生殖多细胞真菌多细胞真菌，有菌毛和孢子菌毛和孢子2 生殖方式：芽生、裂殖、隔殖、菌丝断裂芽生、裂殖、隔殖、菌丝断裂3 培养基：沙保培养基4 致病：机会致病：白假丝酵母菌，新生隐球

35、菌，卡式肺孢白假丝酵母菌，新生隐球菌，卡式肺孢子菌子菌医学寄生虫学医学寄生虫学参考参考医学寄生虫学医学寄生虫学人民卫生出版社人民卫生出版社 七年制七年制 及上课课及上课课件件寄生虫重点掌握生活史（包括致病）和主要病原诊断；寄生虫重点掌握生活史（包括致病）和主要病原诊断；问答题来自各论，线虫（钩虫、吸虫问答题来自各论，线虫（钩虫、吸虫 血血、肝、肝 、蛔虫）、蛔虫） ，原，原虫（虫（疟原虫疟原虫、阿米巴、杜氏利什曼原虫）和节肢动物致病。、阿米巴、杜氏利什曼原虫）和节肢动物致病。微生物：重要的病毒、细菌形态，培养基等，问题来自各微生物：重要的病毒、细菌形态，培养基等，问题来自各论和总论。论和总论。

36、一一 寄生虫总论寄生虫总论寄生虫生活史：是寄生虫完成一代的生长、发育、繁殖寄生虫生活史：是寄生虫完成一代的生长、发育、繁殖的整个过程及其所需外界环境的整个过程及其所需外界环境寄生关系寄生关系(parasitism)(parasitism)：两种生物在一起生活，其中一：两种生物在一起生活，其中一方受益，另一方受害，如蛔虫与人。方受益，另一方受害，如蛔虫与人。专性寄生虫专性寄生虫 obligatory:obligatory: 生活史中有一段或整个生活史生活史中有一段或整个生活史过寄生生活过寄生生活兼性寄生虫兼性寄生虫 facultativefacultative : :可以自由生活，但有机会侵入可

37、以自由生活，但有机会侵入宿主内也可寄生宿主内也可寄生机会致病寄生虫机会致病寄生虫（opportunisticopportunistic parasiteparasite）如弓形虫、）如弓形虫、隐孢子虫、卡氏肺孢子虫等，隐孢子虫、卡氏肺孢子虫等，在宿主体内通常处于隐性感染状态，但当宿主免疫功能受在宿主体内通常处于隐性感染状态，但当宿主免疫功能受累或缺陷时，累或缺陷时，可出现异常增殖且致病力增强，导致宿主急性发作，甚至可出现异常增殖且致病力增强，导致宿主急性发作，甚至死亡。死亡。转续宿主转续宿主 transporttransport oror paratenicparatenic：幼虫进入非正常宿

38、：幼虫进入非正常宿主，不能继续发育，但可以长期主，不能继续发育，但可以长期处于幼虫状态，当有机会进入正常宿主后，便可发育成为处于幼虫状态，当有机会进入正常宿主后，便可发育成为成虫。成虫。储存宿主（保虫宿主）储存宿主（保虫宿主）reservoirreservoir hosthost：某些寄生虫既：某些寄生虫既可寄生于人，也可寄生于某些脊椎动物，在一定条件下可可寄生于人，也可寄生于某些脊椎动物，在一定条件下可传播给人。在流行病学上，称这些动物为保虫宿主或储存传播给人。在流行病学上，称这些动物为保虫宿主或储存宿主。宿主。中间宿主（中间宿主（intermediateintermediate hosth

39、ost）：寄生虫的幼虫或无性）：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。生殖阶段所寄生的宿主。终宿主终宿主(definitive(definitive host)host)：寄生虫成虫或有性生殖阶段：寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。所寄生的宿主。异位寄生（异位寄生（ectopicectopic parasitismparasitism）是某些寄生虫在常见）是某些寄生虫在常见寄生部位以外的组织或器官内寄生，可引起异位的损害，寄生部位以外的组织或器官内寄生，可引起异位的损害，出现不同的症状和体征。出现不同的症状和体征。幼虫移行症（幼虫移行症（larvalarva migransmigrans

40、）有些寄生幼虫侵入非正常）有些寄生幼虫侵入非正常宿主（人或动物）后，宿主（人或动物）后，不能发育为成虫，这些幼虫在体内长期移行造成局部或全不能发育为成虫，这些幼虫在体内长期移行造成局部或全身性的病变。身性的病变。多寄生现象多寄生现象 polyparasitismpolyparasitism人兽共患寄生虫病人兽共患寄生虫病(parasitic(parasitic zoonoses)zoonoses)：有些寄生虫：有些寄生虫病可以在脊椎动物和人之间自然地传播。病可以在脊椎动物和人之间自然地传播。直接型生活史：完成生活史不需要中间宿主，虫卵或幼直接型生活史：完成生活史不需要中间宿主，虫卵或幼虫在外界

41、发育到感染期后直接感染人。如蛔虫、蛲虫、鞭虫在外界发育到感染期后直接感染人。如蛔虫、蛲虫、鞭虫、钩虫等。虫、钩虫等。间接型生活史：完成生活史需要中间宿主，幼虫在其体间接型生活史：完成生活史需要中间宿主，幼虫在其体内发育到感染期后经中间宿主感染人。如丝虫、旋毛虫、内发育到感染期后经中间宿主感染人。如丝虫、旋毛虫、血吸虫、肝吸虫、猪肉绦虫等。血吸虫、肝吸虫、猪肉绦虫等。世代交替：世代交替：alternationalternation ofof generationgeneration 有些寄生虫要经有些寄生虫要经过无性生殖与有性生殖交替过无性生殖与有性生殖交替出现才能完成一代的现象。出现才能完成一

42、代的现象。六大热带病：麻风病、疟疾、血吸虫病、丝虫病、利什六大热带病：麻风病、疟疾、血吸虫病、丝虫病、利什曼病、锥虫病曼病、锥虫病我国五大寄生虫病：血吸虫病、丝虫病、黑热病、钩虫我国五大寄生虫病：血吸虫病、丝虫病、黑热病、钩虫病、疟疾、病、疟疾、带虫免疫带虫免疫 premunitionpremunition 人体感染疟原虫后，大多数产生人体感染疟原虫后，大多数产生一定的保护性免疫，能抵抗同种原虫的重复感染并使体内一定的保护性免疫，能抵抗同种原虫的重复感染并使体内疟原虫降至较低水平，但未能完全消灭虫体，一旦用药物疟原虫降至较低水平，但未能完全消灭虫体，一旦用药物杀灭残存的疟原虫后，已获得的免疫力

43、逐渐消失，这种免杀灭残存的疟原虫后，已获得的免疫力逐渐消失，这种免疫状态称疟疾的带虫免疫。疫状态称疟疾的带虫免疫。伴随免疫（伴随免疫（concomitantconcomitant immunityimmunity）：宿主感染血吸虫）：宿主感染血吸虫后可获得对再感染（再次入侵的童虫）抵抗力，而对原发后可获得对再感染（再次入侵的童虫）抵抗力，而对原发感染的成虫不起杀伤作用，这种免疫现象称伴随免疫。感染的成虫不起杀伤作用，这种免疫现象称伴随免疫。变态变态 metamorphismmetamorphism 昆虫从幼虫变为成虫要经历从外部形昆虫从幼虫变为成虫要经历从外部形态，内部结构，生理功能到生活习性

44、及行为上的一系列变态，内部结构，生理功能到生活习性及行为上的一系列变化化, ,此过程称为变态。此过程称为变态。全变态（全变态（completecomplete metamorphosis)metamorphosis)：昆虫在发育过程需：昆虫在发育过程需经历卵经历卵幼虫幼虫蛹蛹成虫四个时期，各期之间在外部形态、成虫四个时期，各期之间在外部形态、生活习性上均各不相同，如蚊、蝇等。生活习性上均各不相同，如蚊、蝇等。不全变态不全变态(incomplete(incomplete metamorphosis)metamorphosis)：昆虫在发育过：昆虫在发育过程中需卵程中需卵幼虫幼虫( (若虫若虫)成

45、虫三个时期，其中幼虫与成虫成虫三个时期，其中幼虫与成虫形态与习性相似。如虱、臭虫、蜚蠊形态与习性相似。如虱、臭虫、蜚蠊中绦期中绦期 metacestodemetacestode：绦虫在中间宿主体内发育阶段：绦虫在中间宿主体内发育阶段二二 寄生虫各论寄生虫各论寄生虫各论寄生虫各论 蠕虫篇蠕虫篇 吸虫章吸虫章 代表一代表一 华枝睾吸虫华枝睾吸虫= =肝吸肝吸虫虫1 1 生活史生活史寄生部位（成虫）：肝胆管内；寄生部位（成虫）：肝胆管内；中间宿主：中间宿主：1st1st 淡水螺、淡水螺、2nd2nd 宿主为淡水鱼或虾；宿主为淡水鱼或虾；感染阶段：囊蚴；感染阶段：囊蚴；感染途径与方式：经口感染感染途径

46、与方式：经口感染, ,食入含囊蚴的鱼虾而感染；食入含囊蚴的鱼虾而感染；成虫寿命成虫寿命: :一般一般 20203030 年年 ；保虫宿主：猫、狗。保虫宿主：猫、狗。2 2 诊断和疾病和防治诊断和疾病和防治主要是肝受损，胆管异常，吡喹酮，人兽共患疾病主要是肝受损，胆管异常，吡喹酮，人兽共患疾病寄生虫各论寄生虫各论 蠕虫篇蠕虫篇 吸虫章吸虫章 代表二代表二 布氏姜片吸虫布氏姜片吸虫= =肠肠吸虫吸虫1 1 生活史生活史寄生部位（成虫）：小肠；寄生部位（成虫）：小肠；中间宿主：扁卷螺，水生植物为中间宿主：扁卷螺，水生植物为第二媒介（茭白、荸荠和第二媒介（茭白、荸荠和菱角等）菱角等） ；虫卵随粪便排出体外，入水孵化为毛蚴；虫卵随粪便排出体外，入水孵化为毛蚴；感染阶段：囊蚴；感染阶段：囊蚴；感染途径与方式：经口感染感染途径与方式：经口感染, ,人或猪因生食含活囊蚴的水生人或猪因生食含活囊蚴的水