呼吸系统听课笔记共讲.docx

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1、呼吸系统听课笔记共讲第十一章呼吸系统38-40分大苗教师1月8日第1讲笔记距2020执业医师笔试：245天。技能：173天。2020年报考人数：94万。技能去除30%，剩65.8万。笔试通过率28%。通过的19万。第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制一慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增加；纤毛功能下降黄浓痰感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏COPD与过敏无直接关系2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反响性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：i

2、gA减少二阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出。2、慢性炎症毁坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。3、反复肺部感染和慢性炎症4、1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限治疗后不能完全缓解；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄

3、色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC残气容积/肺总量40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)40%五、COPD的分型：a型：气肿型红喘型张大爷老年人爱a穿红红喘衣服，不穿紫衣服无紫绀。心功能正常氧分压，二氧化碳分压正常。b型：支气管炎性紫肿型C型：其他。六、诊断鉴别诊断1、诊断：1慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2

4、=慢支；每年持续缺乏三个月，但有明确的客观检查根据亦可诊断。2肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：1支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；2支扩：杵状指+X线示卷发症；3肺结核；4肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查金标准七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。八、并发症1、肺部急性感染；2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。九、治疗和预防1、治疗：1稳定期治疗：支气管舒张药沙

5、丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵对抗迷走神经等；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；2急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度2830%；吸氧浓度%=21+4*氧流量2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施语颤增加：实变，梗死，空洞。语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。大苗教师1月10日第2讲笔记第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因1遗传因素2免疫

6、因素3肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态进而引起肺动脉高压。4血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷K离子外流2、临床表现：1呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等2右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH的诊断标准：静息mPAP25mmHg,或运动mPAP30mmHg，PAWP正常静息时为1215mmHg3、治疗1血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入；2抗凝治疗华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病一病因和发病机制1、病因：COPD最多见，约

7、占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。2、发病机制：1肺动脉高压的构成：1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压构成的最关键因素，缺氧能够使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；2)机械解剖因素。肺血管重塑3)血容量增加和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增加，血液粘稠度增加。肺动脉高压诊断标准：静息mPAP25mmHg,或运动mPAP30mmHg静25运3，PAWP正常静息时为1215mmHg2心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克制肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。二临床表现：1、肺、心功能代偿期：1P2亢进肺

8、动脉高压引起，三尖瓣区出现收缩期杂音2剑突下见明显心脏搏动右心室肥厚或扩大，颈静脉充盈胸腔内压升高。2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性最特异、下肢水肿、重者腹水】3、实验室检查1X线：首选检查，右下肺动脉干扩张肯定有肺动脉高压，其横径=15mm；肺动脉段明显突出或其高度=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，构成“残根样表现。2ECG：电轴右偏、额面平均电轴=+90度；重度顺钟向转位；RV1+Sv5=1.05mV；肺型P波，P波高耸呈尖峰型肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏。3心超：右心室流出道内径=30mm、右心室内径

9、=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值脉干及右心室增大。4、并发症：1肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。2心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。3酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸血气分析三步法：分两类：呼吸和代谢。1二氧化碳分压力变化了反响呼吸性。升高呼酸。减低呼碱。碳酸氢根反响代谢性。正常值：22-27平均24。和二氧化碳的反响相反。升高代碱，降低代酸。2PH值。正常值是7.35-7.45.小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿性。在范围之外是

10、失代偿。3BE剩余碱，正常范围：-3-+3.BE反响代谢因素。向负值方向发展：代酸。向正值方向发展：代碱。三治疗分急性加重期和缓解期治疗1、急性加重期：1控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，不是广谱的2氧疗3控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只要对症治疗后仍不能改善者，可适中选用利尿、强心剂或血管扩张药。1利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克25mg，1-3次/日小剂量即常规剂量的1/2-2/32强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能获得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和或出现急性左心衰者。3血管扩张药，对顽固

11、性心衰有一定效果。2、缓解期：加强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。检查首选X线。X线特点：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏。第三节：支气管哮喘一、概述支气管哮喘是一种气道慢性炎症本质，易感者对各种激发因子具有气道高反响性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，经常出现广泛多变的可逆性气流受限。二、病因和发病机制1、病因：目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。2、发病机制：1免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质。2神经机制：支气管哮喘与-肾上腺素受体功能低下和迷走神经

12、张力亢进有关。3气道高反响性：气道炎症是导致气道高反响性的重要机制。三、临床表现1、症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。在夜间及凌晨发作加重。可逆性气流受限治疗可恢复，自行可恢复咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。2、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸寂静胸为轻度或重度哮喘发作表现四、实验室和其他检查4.痰液检查：嗜酸性粒细胞增加。5.肺功能检查。1.支气管舒张实验金标准：阳性-就是哮喘。FEV1增加=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验(BDT

13、)：测定气道气流受限的可逆性，服用2-受体冲动剂较用药前FEV1增加=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性，2.支气管激发试验BTP银标准：激发试验阳性：FEV1下降=20%3.血气分析。分两类：急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱血气分析。严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸氧分压降低。确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。4.特异性变应原的检测：IgE增高。五、诊断与鉴别诊断支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期慢性持续期1、急性发作期分度

14、列几项做题常用的指标，其余见书2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别注意区别：难于鉴别用氨茶碱。1可同时用于两种疾病的药：氨茶碱2只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素或异丙肾3只能用于心源性哮喘的药：吗啡抑制呼吸，降低心肌耗氧量异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。3.支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别：两肺布满哮鸣音对b2受体冲动剂受体反响好。4、支气管哮喘可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等六、治疗与预防1、脱离变应原2、药物治疗：支气管舒张药(2-受体冲动剂，是缓解哮喘急性发作症状的首选药)、控制哮喘发作药1支气管舒张药：短效的2-受体冲动剂沙丁胺醇、特布他林、长效的2-受体冲动剂沙美特罗、抗胆碱药异丙托溴