外科休克病人的护理-重医大《外科护理学》课件.pdf

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1、外科休克病人的护理- 重医大外科护理学课件微循环收缩期（休克代偿期）微循环扩张期（休克抑制期）微循环衰竭期（休克失代偿期）休克时的体液代谢变化一般急救积极处理原发病，止血、骨折固定、抗过敏等保持呼吸道通畅、给氧休克卧位，就地抢救，少搬动病人注意保暖，休克裤。补充血容量 抗休克的首要措施是尽快恢复有效循环血容量。包括已失的血容量和扩大的cap 床容量。可通过监测： CVP 、BP 、P、尿量来调整。 晶体为首选液体（可降低血粘稠度：休克本身有血液浓缩，血流缓慢）。 若胶体不足也不能维持胶渗压组织水肿，血容量不足 故应根据情况适当补胶体 （血、血浆、低右等） 。 最好用鲜血 （避免凝血功能紊乱或电

2、解质紊乱） 。晶体首选平衡液。 7.5%NaCl ? 病因治疗：止血、手术等加压包扎、三腔管、内镜、止血药等，必要时一边抗休克， 一边手术止血。对症治疗纠正酸中毒： 常用 5%NaCO3，而不用乳酸钠保持纠正呼吸道通常其他：骨折固定、休克卧位、休克裤等血管活性药物治疗：收缩剂：除血管扩张引起的休克外，应慎用。间羟胺、去甲等。扩张剂：主张使用，需在补充足够血容量的情况下使用。酚妥拉明多吧胺：中小剂量： 受体兴奋心排多吧胺受体兴奋扩张肾A 大剂量：受体兴奋血管收缩。 ? 强心药：西地兰缓推。 其他：如：稳定细胞膜，能量等。改善微循环：肝素、鱼精蛋白等皮质激素：严重休克或感染性休克适当使用。感染性休

3、克一、病因：死亡率高，可因多种微生物感染引起，以 G 细菌感染多见。腹腔内感染，胆管炎、胰腺炎。来势凶猛。烧伤败血症，导管败血症等。* 休克病人的护理 * 外科休克病人的护理蔡有兰概述 休克(shock) 机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。表现为：神智淡漠、面色苍白、脉搏细速、血压下降、尿量减少等。 1731 年法国的 Le Dran 首次将休克一词用于医学（战争） 。是外科常见危急征，必须紧急处理。有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。不包括储存于肝、脾、淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。正常

4、有效循环依赖于：充足的血容量有效的心排量良好的外周血管张力 ? 病因与分类：根据病因来分类低血容量性休克：失血、失液；创伤性休克：严重创伤（失血失液、疼痛/ 毒素吸收/ 继发感染血管扩张。感染性休克：如败血症、胆道感染、腹膜炎。毒素心肌： 收缩力降低； 血管：扩张、通透力增加其他： 神经源性休克：如 脊髓损伤、麻醉平面过高。 过敏性休克： 如青霉素。血管扩张、渗出增加。心源性休克：如心肌梗塞、心包填塞。心排减少 ? 按休克的始动因素分类低血容量性休克心源性休克 分布性休克按休克时血流动力学特点分类低排高阻型休克高排低阻型休克低排低阻型休克感染性休克病因：死亡率高，可因多种微生物感染引起，以 G

5、 细菌感染多见。腹腔内感染，胆管炎、胰腺炎。来势凶猛。烧伤败血症，导管败血症等。表现 高排低阻型： （高动力型、暖休克） ：G阳性菌多见。少见。心排量增加，周围血管阻力降低。除休克一般表现外，还有T升高，寒颤、皮肤潮红、温暖干燥、尿量不减。低排高阻型：（低动力型、冷休克）：最多见，严重。G 细菌感染多见。 表现同休克一般表现。 易出现 DIC及 MOSF 。病理生理：各类休克共有微循环变化：微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期体液、代谢改变内脏器官继发性损害血容量 BP 压力感受器交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放 选择性地外周和内脏微血管收缩（微动脉和 cap 前括约肌为著） 保证重要器

6、官供血 微循环缺血回心血量心跳心输出量 微循环内缺血组织细胞缺血、缺氧无氧酵解出现代谢性酸中毒 微动脉和 cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性微动脉和 cap前括约肌收缩减弱血液涌如 cap 网、微循环瘀血血浆外渗血液浓缩、回心血量、 BP 血液浓缩血粘度酸中毒血液高凝状态DIC 凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统组织细胞缺血、 缺氧 严重出血倾向细胞功能障碍、坏死 微血栓 儿茶酚胺释放胰高血糖素生成 糖元分解血糖 胰岛素产生组织细胞缺血、缺氧无氧代谢 代谢性酸中毒能量生成蛋白质分解代谢血尿素、肌酐、尿酸细胞膜 Na-K泵功能失常血容量减少 ADH和醛固酮分泌 Na 和水的排出细胞肿胀、死亡 ? 微

7、循环变化：有效循环血容量锐减引起。 ? 微循环收缩期（代偿期、休克早期） ： 循环血量（主动脉弓、颈动脉窦）（交感-Adr 髓质）儿茶酚胺微循环收缩（微A、毛细血管前括约肌收缩、动静脉短路和直捷通路开放） 回心血量。 ? 血液重新分布：脑、心的血管受体少。微 V收缩回心血量毛细血管前阻力组织间液进入循环心跳加快、心排增加。 ? 微循环扩张期（抑制期）：组织缺血、缺氧代谢产物堆积、肥大细胞释放组胺 微 A、cap 前括约肌对儿茶酚胺反应性扩张（全身）cap 大量开放，微 V仍收缩 （耐受力好）血液淤积于cap回心血BP 水、血浆蛋白渗入组织间隙血粘度血流缓慢。微循环衰竭期：（失代偿期、 DIC期

8、、晚期、难治期） ? 血粘度、血流缓慢，缺氧、酸中毒、血液高凝弥漫性血管内凝血（DIC）回心血量减少；多器官损害； 血小板、凝血因子消耗、激活纤溶系统严重出血倾向。故休克强调早期治疗。二、体液、代谢变化： 血容量不足肾血流减少肾素- 血管紧张素-醛固酮尿量减少（保水、钠） 。 低血压及渗透压改变 ADH分泌增加水、 钠重吸收增加 ? 三大物质代谢增强：糖： 糖原分解血糖升高。糖异生儿茶酚胺抑制胰岛素作用无氧孝解 ATP减少 Na-K泵功能降低细胞水肿、 K外流; 代谢性酸中毒膜稳定性降低溶酶体破裂水解酶细胞自溶、死亡。脂肪：脂肪酸不能被充分氧化细胞内蓄积细胞损害。蛋白质：分解（负氮平衡） ，B

9、uN 、Cr三、? 内脏器官的继发性损害休克持续时间在 10 小时以上，易继发内脏器官损害，甚至 MODS 或 MODF（常见死因）， 以心、肺、肾衰最多见。 1 、? 肺：早期 R加深加快（代偿）呼碱。缺血、缺氧肺泡上皮受损肺泡表面活性物质顺应性肺泡萎陷通气/ 血流改变（正常值： 0.8） 死腔通气。肺 cap 内皮受损通透性间质水肿气体弥散 DIC 期肺血管内微血栓、出血、渗出休克肺（ ARDS ） ：病人出现进行性呼吸困难，是病人常见的死因。 2 、? 肾：肾血管收缩早期：肾小管功能正常少尿，尿比重高（功能性急性肾衰，可逆）后期：皮质肾小管缺血坏死器质性肾衰（ARF ） 3 、心 早期：

10、代偿性心率加快，收缩力耗氧量晚期：BP 冠脉灌注心功受损，心衰。组织无氧孝解，细胞破坏心肌抑制因子、高血K，酸中毒，再灌注损伤，心肌内微血栓形成等心脏受损。 4 、其他 ? 肝：肝血窦、中央静脉内微血栓形成肝缺血坏死肝功能受损胃肠：应急性溃疡，肠内细菌易位中毒感染（MOSF 的始动因子）。 脑：晚期，颅内广泛微血栓形成脑水肿、颅内高压。临床表现： 代偿期 : 微循环收缩期，失血量 20% 抑制期：微循环扩张期，失血量 20%-40% 微循环衰竭期，失血量40% 症状（口渴）、皮肤色泽温度、 T、P、BP 、R、体表血管（ V、毛细血管充盈时间）、神志、尿量等。辅助检查 血流动力学监测：（1）BP ：有创和无创血压监测。血压低于90/60mmHg 或比平时低 20%,脉压低于 20mmHg，考虑休克；坐位比卧位舒张压低 20mmHg 考虑血容量不足。（2）CVP的测定：正常值5-10cmH2o （3）PCWP 的测定：正常值 8-12mmHg （4）CO 、CI 测定：热稀释法、彩多 3 、实验室检查： 血常规、出凝血时间血气分析血乳酸测定电解质测定其他：肝、肾功，大小便隐血等。治疗原则：去除病因，尽快恢复血容量，改善微循环，保护内脏器官功能。