第十三章:休克(病理生理学)ppt课件.ppt
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1、 病理生理学教研室 历史回顾历史回顾 整体整体(50年代以前):年代以前):外周循环衰竭外周循环衰竭、 Bp 组织组织( 50年代末年代末60年代):年代):微循环学说微循环学说 细胞、分子细胞、分子(70年代以来):年代以来):细胞、体液因子细胞、体液因子 休克是各种强烈致病因子作用于机体休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍、引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍,重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍,由此引起的全身性危重的病理过程。由此引起的全身性危重的病理过程。 1. 按病因分类按病因分类;2.按始动环节分类:六个结
2、构、三个通路、二个特点六个结构、三个通路、二个特点二、二、stages and mechanisms of shock 休克休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)早期(缺血性缺氧期、代偿期) 休克期(淤血性缺氧期、可逆性失代偿期)休克期(淤血性缺氧期、可逆性失代偿期) 休克晚期(休克难治期、不可逆期、微循环衰竭休克晚期(休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、期、 )缺血性缺氧期(缺血性缺氧期(1. 微循环变化特点:微循环变化特点:少灌少流,少灌少流,灌少于流灌少于流2. 微循环障碍的机制微循环障碍的机制各种病因各种病因交感交感-肾上腺肾上腺髓质系统兴奋髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 动静脉动静脉短路开放
3、短路开放皮肤、内脏皮肤、内脏血管收缩血管收缩器官微循环器官微循环灌流灌流 -R -RAng、ET、TXA23. 微循环变化的代偿意义微循环变化的代偿意义 “自身输血”“自身输液”增加回心血量血液重分布保证心脑血液供应交感交感-肾上腺肾上腺髓质系统兴奋髓质系统兴奋心收缩力心收缩力外周阻力外周阻力维持维持BP临床表现致休克动因交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺分泌 心率心肌收缩力腹腔内脏、皮肤等小 血管收缩腹腔内脏缺血尿量肛温皮肤缺血皮肤苍白四肢冰冷汗腺分泌出汗CNS兴奋烦躁不安脉搏细速 脉压差(二)淤血性缺氧期(二)淤血性缺氧期( stagnant anoxia phase)1. 微循环变化特点:微循
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