慢性肾衰竭--小讲课PPT课件.ppt

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1、慢性肾衰竭慢性肾衰竭Chronic Renal Failure（CRF）慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（CRF）的定义）的定义慢性肾衰竭慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）是是各种各种慢性肾脏病慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）持续进展至后期的共同结局。代谢持续进展至后期的共同结局。代谢产物潴留、水、电解质、及酸碱平衡失调产物潴留、水、电解质、及酸碱平衡失调和各系统症状为表现的一种临床综合征。和各系统症状为表现的一种临床综合征。它是指它是指CKD患者中肾小球滤过率患者中肾小球滤过率（glomerular filtration rate GFR

2、）下降至失代下降至失代偿的那部分群体，主要指偿的那部分群体，主要指CKD3期以上。期以上。各种原因引起的各种原因引起的慢性肾脏结构慢性肾脏结构或或功能障碍功能障碍，病史病史3个月个月。包括出现肾损伤标志（血尿、。包括出现肾损伤标志（血尿、蛋白尿、肾小管相关病变、组织学检查异蛋白尿、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率（伴或不伴肾小球滤过率（GFR）下降。或）下降。或不明原因的不明原因的GFR下降下降60ml/min.1.73m2 3个月。个月。慢性肾脏病的分期慢性肾脏病的分期K/DOQI分期分期 临床情况临床情

3、况 GFR（ml/min/1.73m2 ） 防治目标防治目标-措施措施 1 肾损害，肾损害，GFR正常或升高正常或升高 90 病因诊治病因诊治 ，缓解症，缓解症 状；延缓状；延缓CKD的进展的进展 2 肾损害，肾损害，GFR轻度下降轻度下降 6089 评估、延缓评估、延缓CKD的进展，的进展， 降降 低心血管疾病（低心血管疾病（CVD） 风险风险 3a 肾损害，肾损害，GFR轻轻-中度下降中度下降 4559 延缓延缓CKD的进展的进展 3b 肾损害，肾损害，GFR中中-重度下降重度下降 30-44 评估和治疗并发症评估和治疗并发症 4 GFR严重下降严重下降 1529 综合治疗，肾脏替代治疗做

4、综合治疗，肾脏替代治疗做 准备准备 5 终末期肾脏病（终末期肾脏病（ESRD） 15或透析或透析 适时肾脏替代治疗适时肾脏替代治疗 慢性肾脏病的发病率慢性肾脏病的发病率2011年美国流行病学调查数据显示：慢年美国流行病学调查数据显示：慢性肾脏病成人发病率性肾脏病成人发病率15.1%，ESRD患病患病率为率为1738/百万人口。百万人口。 2012年的数据表明，我国慢性肾脏病发年的数据表明，我国慢性肾脏病发病率为病率为10.8%。 5期期 154期期 1529 3期期 3059 2期期 6089 1期期 90 ESRD慢性肾脏病（慢性肾脏病（CKD）的病因）的病因原发性肾小球疾病原发性肾小球疾病

5、糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾小动脉硬化高血压肾小动脉硬化肾小管间质性疾病（肾小管间质性疾病（ 慢性间质性肾炎、慢性慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等）肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等）肾血管疾病肾血管疾病遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎）遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎）u渐进性进展的危险因素渐进性进展的危险因素高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、高血压肾小动脉硬化。高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、高血压肾小动脉硬化。贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素蓄积等。贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素蓄积等。u急性加重、恶化的危险因素急性加重、

6、恶化的危险因素 累及肾脏的疾病复发或加重累及肾脏的疾病复发或加重 有效循环血量的不足有效循环血量的不足 肾脏局部血供急剧减少肾脏局部血供急剧减少 严重高血压未控制严重高血压未控制肾毒性药物肾毒性药物 泌尿系统梗阻、心衰、严重感染等泌尿系统梗阻、心衰、严重感染等慢性肾衰竭发病机制慢性肾衰竭发病机制（pathophysiology）肾小球高灌注、高滤过（肾小球高灌注、高滤过（high filtration）v残存肾单位代偿性增大，单个肾单位残存肾单位代偿性增大，单个肾单位GFR（SNGFR），高灌，高灌注、高滤过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增多，损伤内皮细注、高滤过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增多

7、，损伤内皮细胞，炎症细胞浸润，导致肾小球硬化不断发展，肾单位进行性胞，炎症细胞浸润，导致肾小球硬化不断发展，肾单位进行性丧失。丧失。 肾小管高代谢肾小管高代谢 肾小管高代谢，氧消耗增多，氧自由基产生增多等造成小管间肾小管高代谢，氧消耗增多，氧自由基产生增多等造成小管间 质损伤，间质纤维化。质损伤，间质纤维化。 肾组织上皮细胞表型转化肾组织上皮细胞表型转化 细胞因子和生长因子促纤维化作用细胞因子和生长因子促纤维化作用 肾脏固有细胞凋亡增多肾脏固有细胞凋亡增多尿毒症症状的发病机制尿毒症症状的发病机制（pathophysiology） 肾脏排泄功能下降，水、电解质、酸碱平衡失调，导致水钠肾脏排泄功能

8、下降，水、电解质、酸碱平衡失调，导致水钠潴留、高血压、代谢性酸中毒、心衰等。潴留、高血压、代谢性酸中毒、心衰等。 尿毒症毒素尿毒症毒素 （urimic toxins）的毒性作用）的毒性作用p 小分子毒素（分子量小分子毒素（分子量500Da）：钾、磷、）：钾、磷、H+、尿素、胍、尿素、胍、胺类等胺类等p 中分子物质毒素（分子量中分子物质毒素（分子量500-5000Da）如甲状旁腺激素）如甲状旁腺激素PTH p大分子毒素：如大分子毒素：如2微球蛋白微球蛋白 肾脏内分泌障碍：肾脏内分泌障碍：EPO产生减少导致肾性贫血。产生减少导致肾性贫血。1,25-(OH)2-D3产生减少，导致肾性骨病。产生减少，

9、导致肾性骨病。临床表现临床表现（Clinical Manifestations）不同分期，可出现不同的临床表现。不同分期，可出现不同的临床表现。CKD 1-3期可无任何症状，或非特异性症状期可无任何症状，或非特异性症状如乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退等轻度如乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退等轻度不适。不适。CKD3b期上述症状趋于明显。期上述症状趋于明显。CKD5期以上可出现急性左心衰、严重高钾期以上可出现急性左心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等危血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等危及生命症状。及生命症状。临床表现临床表现（Clinical Manifestations）水、电

10、解质代谢紊乱、酸碱失衡水、电解质代谢紊乱、酸碱失衡水钠潴留，稀释性低钠血症，水肿，胸腹腔水钠潴留，稀释性低钠血症，水肿，胸腹腔积液，高血压、严重时心衰，脑水肿。积液，高血压、严重时心衰，脑水肿。高钾血症高钾血症钙磷代谢紊乱，低钙、高磷血症，继发性甲钙磷代谢紊乱，低钙、高磷血症，继发性甲旁亢，肾性骨病。旁亢，肾性骨病。 高镁血症高镁血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒临床表现临床表现（Clinical Manifestations）蛋白质、糖、脂类、维生素代谢紊乱蛋白质、糖、脂类、维生素代谢紊乱蛋白质代谢紊乱：氮质代谢产物潴留，低蛋蛋白质代谢紊乱：氮质代谢产物潴留，低蛋白血症。白血症。糖代谢异常：糖耐

11、量减低。糖代谢异常：糖耐量减低。 脂代谢异常：高脂血症脂代谢异常：高脂血症 维生素代谢紊乱：维生素维生素代谢紊乱：维生素B6、叶酸缺乏等、叶酸缺乏等临床表现临床表现（Clinical Manifestations）心血管系统表现心血管系统表现高血压高血压 （Hypertension）、左室肥厚）、左室肥厚心力衰竭心力衰竭尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病 心包积液心包积液 血管钙化和动脉粥样硬化血管钙化和动脉粥样硬化临床表现临床表现（Clinical Manifestations）呼吸系统表现呼吸系统表现酸中毒深大呼吸酸中毒深大呼吸肺水肿（心衰所致肺水肿和尿毒症性肺水肿）肺水肿（心衰所致肺水肿和尿毒

12、症性肺水肿） 胸腔积液胸腔积液临床表现临床表现（Clinical Manifestations）消化系统表现消化系统表现食欲减退、恶心、呕吐食欲减退、恶心、呕吐口腔尿素味口腔尿素味 胃粘膜糜烂胃粘膜糜烂 消化性溃疡消化性溃疡 消化道出血消化道出血是慢性肾衰竭最早的临床表现是慢性肾衰竭最早的临床表现血液系统表现血液系统表现贫血（贫血（EPO产生减少、缺铁、胃肠道慢性失产生减少、缺铁、胃肠道慢性失血、红细胞寿命缩短、继发性甲旁亢、营养血、红细胞寿命缩短、继发性甲旁亢、营养不良、炎症状态）不良、炎症状态） 出血倾向（血小板功能不良、凝血因子活性出血倾向（血小板功能不良、凝血因子活性减低）减低） 血栓

13、形成倾向，抗凝血酶血栓形成倾向，抗凝血酶活性下降活性下降临床表现临床表现（Clinical Manifestations）神经肌肉系统表现神经肌肉系统表现疲乏、失眠、注意力不集中疲乏、失眠、注意力不集中性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低 尿毒症脑病：表现反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精尿毒症脑病：表现反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常。神异常。 周围神经病变：肢端袜套样分布的感觉丧失，肢体麻木感、周围神经病变：肢端袜套样分布的感觉丧失，肢体麻木感、烧灼感或疼痛感，深浅反射迟钝或消失。烧灼感或疼痛感，深浅反射迟钝或消失。神经肌肉兴奋性增加（肌

14、肉震颤、肌肉痉挛、不宁腿综合征）神经肌肉兴奋性增加（肌肉震颤、肌肉痉挛、不宁腿综合征） 肌肉萎缩或肌无力肌肉萎缩或肌无力 初次透析患者可出现透析失衡综合征（头痛、恶心、呕吐、初次透析患者可出现透析失衡综合征（头痛、恶心、呕吐、严重者惊厥）严重者惊厥）临床表现临床表现（Clinical Manifestations）内分泌系统表现内分泌系统表现肾脏自身内分泌系统：肾脏自身内分泌系统：EPO产生，产生，1,25-(OH)2-D3产产生减少，生减少，RAS系统激活系统激活糖耐量减低、胰岛素抵抗糖耐量减低、胰岛素抵抗 下丘脑下丘脑-垂体内分泌紊乱：催乳素、促黑素、黄体垂体内分泌紊乱：催乳素、促黑素、黄

15、体生成素、卵泡刺激素、促肾上腺皮质激素等水平增生成素、卵泡刺激素、促肾上腺皮质激素等水平增高高性腺功能减退性腺功能减退临床表现临床表现（Clinical Manifestations）骨骼系统表现骨骼系统表现慢性肾脏病慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常（矿物质和骨代谢异常（Chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD）概念）概念： 慢性肾脏病患者存在钙磷等矿物质代谢及内分泌功能慢性肾脏病患者存在钙磷等矿物质代谢及内分泌功能紊乱（如紊乱（如PTH升高，升高， 1,25-(OH)2-D3 不足），导致矿不足），导致矿物质异常、骨病、血

16、管钙化的临床综合征。物质异常、骨病、血管钙化的临床综合征。临床表现临床表现（Clinical Manifestations）骨骼系统表现骨骼系统表现慢性肾脏病出现的骨矿化和代谢异常称为慢性肾脏病出现的骨矿化和代谢异常称为肾性骨营养不良肾性骨营养不良。高转化性骨病：高转化性骨病：PTH过高，破骨细胞活跃引起骨盐溶解，骨过高，破骨细胞活跃引起骨盐溶解，骨质重吸收增加，骨胶原基质破坏，代之以纤维组织，形成纤质重吸收增加，骨胶原基质破坏，代之以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易发生肋骨骨折。维囊性骨炎，易发生肋骨骨折。低转化性骨病低转化性骨病：骨软化症和骨再生不良。骨软化症主要由于：骨软化症和骨再生不良。

17、骨软化症主要由于骨化三醇不足和铝中毒，骨组织钙化障碍。骨再生不良主要骨化三醇不足和铝中毒，骨组织钙化障碍。骨再生不良主要见于低见于低PTH血症血症混合性骨病混合性骨病：兼有纤维囊性骨炎和骨软化症组织学特点：兼有纤维囊性骨炎和骨软化症组织学特点透析相关性淀粉样变骨病透析相关性淀粉样变骨病慢性肾衰竭诊断慢性肾衰竭诊断（ Diagnosis ） 病史明确：病史明确：有引起慢性肾衰竭的基础疾有引起慢性肾衰竭的基础疾病，病程大于病，病程大于3月，肾功能异常，存在贫月，肾功能异常，存在贫血，低钙、高磷血症，血血，低钙、高磷血症，血PTH升高，双升高，双肾缩小，可明确诊断。肾缩小，可明确诊断。病史不明病史不

18、明，需要与急性肾损伤鉴别，需要与急性肾损伤鉴别慢性肾衰竭的预防与治疗慢性肾衰竭的预防与治疗 早期防治对策和措施：早期防治对策和措施：早期诊断，积极治疗原发病早期诊断，积极治疗原发病避免和纠正造成肾功能恶化进展的危险避免和纠正造成肾功能恶化进展的危险因素因素对有高血压、糖尿病的每年定期检查尿对有高血压、糖尿病的每年定期检查尿常规、肾功能，每年至少常规、肾功能，每年至少2次。次。慢性肾衰竭的预防与治疗慢性肾衰竭的预防与治疗 早期防治对策和措施：早期防治对策和措施：早期诊断，积极治疗原发病早期诊断，积极治疗原发病避免和纠正造成肾功能恶化进展的危险避免和纠正造成肾功能恶化进展的危险因素因素对有高血压、

19、糖尿病的每年定期检查尿对有高血压、糖尿病的每年定期检查尿常规、肾功能，每年至少常规、肾功能，每年至少2次。次。慢性肾衰竭的预防与治疗慢性肾衰竭的预防与治疗 已确诊慢性肾脏病患者已确诊慢性肾脏病患者及时有效控制血压：及时有效控制血压：24小时持续降压，控制血压在小时持续降压，控制血压在130/80mmhg以下。以下。ACEI或或ARB类降压药，有肾脏保护作用，但血肌类降压药，有肾脏保护作用，但血肌酐大于酐大于256ummol/L，明显血容量不足，双肾动脉狭，明显血容量不足，双肾动脉狭窄需慎用。窄需慎用。严格控制血糖：空腹在严格控制血糖：空腹在5.0-7.2mmol/L，Hba1c小于小于7% 控

20、制蛋白尿。控制蛋白尿。24小时蛋白尿控制在小时蛋白尿控制在0.5g以下以下 纠正贫血、降脂、戒烟纠正贫血、降脂、戒烟慢性肾衰竭的预防与治疗慢性肾衰竭的预防与治疗v 早、中期早、中期CRF的治疗的治疗 病因和加重因素的治疗 营养疗法 并发症治疗 胃肠道透析v 终末期肾衰竭（终末期肾衰竭（ESRD）的治疗）的治疗 透析 腹膜透析和血液透析 肾移植慢性肾衰竭的预防与治疗慢性肾衰竭的预防与治疗 营养治疗营养治疗保证足够的能量摄入（保证足够的能量摄入（125.6146.5kJ/(kg.d）低蛋白饮食低蛋白饮食-酮酸酮酸 补充维生素及叶酸补充维生素及叶酸 限制磷的摄入，小于限制磷的摄入，小于800mg/日

21、日 限制钾的摄入限制钾的摄入慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗 纠正酸中毒和水电解质紊乱纠正酸中毒和水电解质紊乱酸中毒：轻度，口服碳酸氢钠酸中毒：轻度，口服碳酸氢钠0.5-1.0 tid，中重度：，中重度：1-5g tid必要时静脉输注必要时静脉输注 限钠：摄入量限钠：摄入量6-8g 利尿：呋塞米利尿：呋塞米20-200mg bid-tid 处理高钾血症处理高钾血症慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗 处理高血压处理高血压利尿剂利尿剂 ACEI ARB CCB -Blockers-Blockers慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗慢性肾衰竭及其并发

22、症的药物治疗 改善贫血改善贫血重组人促红素：重组人促红素：Hb小于小于100g/L开始应用，开始应用，80-120u/Kg.W,分分2-3次皮下或静脉注射，根据血红蛋白次皮下或静脉注射，根据血红蛋白水平调整剂量。目标值水平调整剂量。目标值110-120g/L。 限钠：摄入量限钠：摄入量6-8g 补充造血原料：铁剂、叶酸、维生素补充造血原料：铁剂、叶酸、维生素B12等等慢性肾衰竭的预防与治疗慢性肾衰竭的预防与治疗 CKD-MBD的治疗的治疗明显低钙患者，口服骨化三醇明显低钙患者，口服骨化三醇0.25-0.5ug/d，监测钙、，监测钙、磷、磷、PTH,血液透析患者血液透析患者iPTH控制在控制在1

23、50-300pg/ml。 iPTH大于大于500pg/ml，如无高钙、高磷，可予骨化三，如无高钙、高磷，可予骨化三醇冲击治疗。醇冲击治疗。 药物治疗无效，可行药物治疗无效，可行PTX手术治疗手术治疗慢性肾衰竭的肾脏替代治疗慢性肾衰竭的肾脏替代治疗对于对于CKD4期以上或预计期以上或预计6个月内需要接受个月内需要接受透析治疗的患者，建议做好透析通路准备。透析治疗的患者，建议做好透析通路准备。 非糖尿病病人，非糖尿病病人，GFR小于小于10ml/min，并有，并有明显的尿毒症症状和体征，需行血液净化明显的尿毒症症状和体征，需行血液净化治疗。治疗。 糖尿病肾病患者，糖尿病肾病患者， GFR小于小于15ml/min，可行血液净化治疗。可行血液净化治疗。慢性肾衰竭的肾脏替代治疗慢性肾衰竭的肾脏替代治疗血液透析血液透析腹膜透析腹膜透析肾移植肾移植