医学优质课件精选——《临床危象》.ppt

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1、,临床危象,执教教师：XXX,超高热危象高血压危象高血糖危象低血糖危象甲亢危象重症肌无力危象,危象不是独立疾病,危象是指某一疾病在病程进展过程中所表现的一组症候群。导致危象的诱因:过度疲劳、情绪激动感染、外伤、手术、分娩,超高热危象,体温超过41为超高热，多有体温调节中枢功能障碍。超过42:酶失活、脑细胞不可逆损害死亡。超高热危象是指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。,病因,感染性发热:病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性发热:变态反应:激活白细胞释放内源性致热源，如血清病、输液反应。体温调节中枢功能异常:体温调定点上移，如中暑、安眠药中毒、脑外伤等。内分泌与代谢疾病:如甲亢。,病情评估,病

2、史收集:流行病学资料:病人发病的地区、季节、接触史等。如血吸虫病、流行性出血热有地区分布；乙脑、疟疾与蚊有关；菌痢、食物中毒有不洁饮食史。发热特点:起病急缓、热型、伴随症状等。体格检查:面容、皮肤粘膜有无皮疹、瘀点，淋巴结及肝脾有无肿大。实验室检查:血、尿、便、CSF常规；病原体显微镜检；细菌学、血清学；血沉、类风湿因子、自身抗体；活检；X、B、CT检查。,急救护理,严密观察病情注意观察病人神志、呼吸、血压、脉搏、体温、末梢循环。注意体温变化，观察降温效果，避免降温过快、幅度过大，出现虚脱。注意病人伴随症状的变化。记录出入量，注意补足液体。,急救护理,降温:迅速有效降温至38.5是关键物理降温

3、:方法:冰水擦浴、温水擦浴、酒精擦浴、冰敷。注意事项:擦浴自上而下，由耳后、颈部开始，直至皮肤发红，体温降至38.5不宜短时间降温太快，以防虚脱伴皮肤感染或出血者不宜皮肤擦浴注意补液，维持水电解质平衡热者冷降，冷者温降。,急救护理,药物降温:药物:阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、激素。冬眠降温:在物理降温基础上使用冬眠药物(氯丙嗪、异丙嗪各50mg、度冷丁100mg)。积极寻找病因:细菌感染者合理选用抗生素。输液反应者停止输液。甲亢者用抗甲状腺药物。高度怀疑者可诊断性治疗，“用药有指征，停药有根据”。原因不明应进一步检查，支持而不作退热处理。,急救护理,加强基础护理。对症护理:物理降温应及时更换

4、冰袋，经常擦浴降温。皮肤护理、口腔护理、加强呼吸道管理。烦躁、惊厥者要防止坠床或自伤。,高血压危象(hypertensive crisis),高血压危象是指高血压病程中，由于某些诱因，外周小动脉发生暂时性强烈收缩，舒张压可达140mmHg(18.7kPa)或更高，收缩压相应升高达250mmHg(33.3kPa)以上，伴有重要器官功能障碍或不可逆的损害。病因:缓慢型或急进型高血压。肾性高血压。内分泌性高血压(如嗜铬细胞瘤)。妊娠高血压综合征。急性主动脉夹层血肿和脑出血。头颅外伤。,诱因,寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动、过度疲劳。应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，并同时食用干酪、扁豆、腌

5、鱼、啤酒和红葡萄酒等富含酪氨酸的食物。应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。高血压患者突然停服可乐宁等降压药。经期和绝经期的内分泌功能紊乱。,高血压危象分型,高血压危象指严重的血压升高，需紧急降压治疗，是各种高血压急诊的总称，包括:高血压危象(crisis):血压平时无显著升高，由于情绪波动、过度疲劳等因素使周围小动脉暂时性强烈痉挛而引起血压骤升；因脑循环自身调节紊乱，此时血压虽不一定高于180/120 mmHg，但也会引起头痛、眩晕、呕吐等症状。高血压急症(emergencies):上述两类需紧急静脉用药。高血压紧急状态(urgencies):为无明显症状及靶器官损害，但病

6、人血压呈重度升高。只需立即口服短效降压药治疗。,高血压危象分型,高血压急症(emergencies):有严重心脑肾血管损害，血压急骤升高，通常高于200/130mmHg，包括某些恶性高血压、高血压脑病，除眼底恶性高血压特有的渗出、出血外尚有视乳头水肿、神志改变等。恶性高血压:典型恶性高血压:DBP130 mmHg ；眼底度；肾功能急剧下降；全身症状。急进型高血压:DBP130mmHg ；眼底度；肾功能急剧下降。高血压脑病:血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，CSF压力高达400mmH2O。,发病机制,高血压脑病:包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起

7、高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维素样坏死。小动脉病变:肾脏等内脏小动脉内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。肾损害:高血压肾缺血肾素-血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。,发病机制,微血管内凝血:溶血性贫血伴血管内凝血。妊娠高血压综合征:妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素(PGE)在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在肾小球，从而认为肾脏损害由免疫机制所致。抗胎盘抗体为此免疫反应的原因。,发病机制,病情评估,病史收集有高血压病史。存在诱

8、因:精神创伤、情绪激动、过度疲劳、内分泌失调、寒冷刺激、气候变化。症状与体征突然性血压急剧升高。急性靶器官损害:病变具有可逆性。,病情评估:急性靶器官损害,前庭耳蜗小动脉痉挛:梅尼埃综合征，如耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、平衡失调、眼球震颤等。视网膜动脉痉挛:视力障碍、视力模糊、偏盲、黑蒙、短暂失明。肠系膜动脉痉挛:阵发性腹部绞痛。冠状动脉痉挛:心绞痛，甚至心肌梗塞。肾小动脉痉挛:尿频、排尿困难或尿少。脑小动脉痉挛:一过性偏瘫、失语、感觉障碍，脑水肿、颅高压，即高血压脑病。,急救护理,严密观察病情:血压、脉搏、呼吸、神志、心肾功、瞳孔。迅速降压:一般护理:绝对卧床休息，抬高床头30以利体位性降压。吸

9、氧、心理护理、生活护理。对症护理:高血压脑病:甘露醇、山梨醇，呋塞米或利尿酸钠；抽搐惊厥者肌注巴比妥钠、安定或水合氯醛灌肠。病因治疗:确定有无继发性高血压，防止高血压危象复发。,急救护理:迅速降压,降压幅度:肾功能正常，无脑血管、冠状动脉疾患、急性主动脉夹层动脉瘤、嗜铬细胞瘤伴高血压者血压可降至正常。一般降压水平160180/100110mmHg(21.324.0/13.314.6kPa)。降压速度和降压药的选择:开始降压药剂量宜小，逐渐增加剂量，使舒张压降至120-110mmHg，12日内降至100mmHg，应使病人能够耐受血压下降的速度。硝普钠、利血平、肼苯达嗪、安血定、压宁定。,高血压紧

10、急状态的治疗,高血压急症治疗原则,高血压急症治疗原则,高血糖危象(hyperglycemic crisis),指糖尿病昏迷。糖尿病基本病理生理:绝对或相对胰岛素分泌不足所引起的糖代谢紊乱，严重时常导致酸碱平衡失常。糖尿病特征性病理改变:高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮症性昏迷。,糖尿病酮症酸中毒DKA,糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病人在应激状态下，胰岛素缺乏，胰岛素拮抗激素增加，引起糖、脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。多见于胰岛素依赖型病人，是糖尿病的急性并发症，严重者可致昏迷，危及生

11、命。诱因感染:最常见，泌尿道及肺部感染最多见。胰岛素治疗中断或不适当减量。应激状态:创伤、手术、心梗、妊娠分娩、精神刺激等。饮食失调或胃肠疾患:过多进食高糖或高脂肪食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等致严重脱水。,病理生理(发病机制),胰岛素缺乏高血糖:酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少，血葡萄糖浓度显著升高。,高酮血症,血浆酮体浓度为350mg/L，其中30为乙酰乙酸，70为羟丁酸，丙酮极少。正常时，脂肪酸在心肌和骨骼肌氧化生成二氧化碳和水并提供能量。当肝细胞不能彻底氧化脂肪酸，只能产生酮体，而不

12、能氧化酮体，酮体进入血循环。肝组织生成酮体的量随肝外组织(心肌、骨骼肌、脑、肾等)的利用变化而增减，血浆酮体水平亦随之增减。当血浆酮体超过饱和利用率，肾小球滤液中酮体含量超过肾小管的重吸收率，尿中就出现酮体，称为酮尿。,代谢性酸中毒,胰岛素严重缺乏时，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酮体，而肝外组织对酮体的利用大大减少。尿中出现酮体。血浆中乙酰乙酸和羟丁酸大量增加，使血浆pH降低到7.36.8，CO2结合力也明显降低，表现为代谢性酸中毒。脱水及电解质紊乱 高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，尿量增加，水分丢失，严重时，脱水可达体重的10。酮体与钾、钠结合成盐类

13、从尿中排出，因此血浆钾、钠离子减少。酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显著。脱水严重时，血液浓缩，血容量减少，尿量减少，血钾和血钠的测定值可能不低，但总体钾、钠仍然是低的。,病情评估,症状:多饮、多尿、饮食减少显著。疲乏无力、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷。体征:呼吸深而速(Kussmaul呼吸)，呼气带酮味。明显脱水体征:如皮肤粘膜干燥，弹性降低，眼球凹陷，尿量减少等。血压下降，休克。实验室检查血糖17mmol/L，血酮升高，尿糖、尿酮阳性。 CO2CP降低，血pH7.2。血钾、钠可正常、降低或偏高。,急救护理,纠正代谢紊乱，消除酮症；预防和治疗感染。严密观察病情:严

14、密观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志，ECG。及时采血、留尿，送检血糖、尿糖、血酮、尿酮、电解质及血气。准确记录24小时出入量。胰岛素治疗:小剂量(515u/h)胰岛素静滴或静推(510u /h/ 次)。血糖降至13.9mmol/L后，可皮下注射。根据血糖、尿糖调整剂量。补液，纠正电解质及酸碱失衡:,急救护理,补液，纠正电解质及酸碱失衡:补液:迅速纠正失水以改善循环血容量与肾功。补充0.9或0.45NaCl溶液，1L/h，持续23h，根据尿量及临床表现调整输液速度。血糖降至13.9mmol/L，改静滴5GS、5%GNS。纠正电解质及酸碱失衡:重症酸中毒， CO2CP8.92mmol/L，pH7.

15、1时应使用碳酸氢钠溶液。由于酸中毒，细胞内钾向细胞外移动，所以早期血钾偏高。治疗后46h后，血钾降低，应补钾。治疗中，使用NaCl、KCl应注意高氯性酸中毒。避免血糖下降过快、过低，以防脑水肿。,糖尿病高渗性非酮症昏迷HONK,糖尿病高渗性非酮症昏迷(hyperosmolar non-ketotic diabetic coma, HONK)是糖尿病严重的并发症，其主要临床特征为严重的高血糖、高渗性脱水而无明显的酮症酸中毒。患者常有意识障碍或昏迷。多见于老年患者，多数患者仅有轻度症状或无糖尿病史。 HONK:DKA为1:610。,诱因,血糖增高诱因:感染与应激:手术、外伤、脑血管意外等。药物:糖

16、皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、心得安。糖摄入过:静脉大量输入葡萄糖、静脉营养。合并影响糖代谢的内分泌疾病:甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症等。 失水、脱水诱因:利尿药、水摄入不足(饥饿、限制饮水、昏迷者)、失水过多(呕吐、腹泻、大面积烧伤、透析治疗)。肾功不全:急、慢性肾功衰、糖尿病肾病。,HONK发病机制,病情评估,症状与体征:多饮、多尿，发热，多食不明显，失水逐渐加重，随后出现神经精神症状，如嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝、昏迷。失水、休克体征。实验室检查:高血糖33.3mmol/L。高血浆渗透压350mmol/L。高血钠155mmol/L。氮质血症:血尿素氮(BUN)达2136mmol/L，肌酐(C

17、r)达124663mol/L。诊断要点:诊断不难，提高认识。中老年者，神志昏迷、严重脱水、高血糖、高渗透压、高血钠。,急救护理,严密观察病情:观察呼吸、脉搏，注意因输液过量所致肺水肿；因低渗液所致溶血、脑水肿及低血容量休克，应观察神志、血压、尿量、尿色。补液:输等渗盐溶液以补充血容量，稳定后输低渗盐水。防止输液过快、过速所致肺水肿、脑水肿。纠正电解质紊乱:主要是补钾。胰岛素:每2-4小时测血糖，血糖降至13.9mmol/L时改用5GS。防止血糖下降太快、太低致脑水肿，治疗诱因及伴随症:控制感染、纠正休克、防止心衰、肾衰、脑水肿发生。,低血糖危象,正常人血糖受进食、饥饿、劳动、运动、精神因素、生

18、长发育等因素影响。空腹血糖3.33mmol/L(60mg/dl)饱餐血糖8.89mmol/L(160mg/dl)低血糖为生化异常，并不是一种疾病。凡是因某种原因使血糖下降，引起交感神经兴奋和中枢神经异常的症状及体征为低血糖危象。,病因,空腹低血糖:内分泌性:胰岛素过多，如胰岛素瘤、胰外肿瘤；对抗胰岛素的内分泌激素不足，如Addison病、垂体功能减退、甲状腺功能减退。肝源性:肝炎、肝硬化、肝瘀血、糖代谢酶缺乏。营养障碍:尿毒症，严重营养不良。餐后低血糖:胃切除后饮食反应性低血糖、功能性餐后低血糖、迟发性餐后低血糖。药物引起低血糖:胰岛素引起低血糖最常见。如延迟进餐、剧烈运动、胰岛素用量过大等。

19、口服降糖药如磺脲类可引起低血糖。其它药物(乙醇、水杨酸、磺胺类、-阻断剂等)。,发病机制,肝是糖元贮存和异生的重要场所，肝功能正常是维持血糖正常的必要条件。胰岛素可增加肝糖元的合成、促进葡萄糖在周围组织利用、抑制肝糖元的异生和分解，属降血糖激素。糖皮质激素可增强肝糖元的异生，胰高血糖素和肾上腺素增加糖元分解及异生，肾上腺素还刺激胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌，甲状腺激素促进葡萄糖吸收，生长激素可抑制葡萄糖利用，这些均属升糖激素。任何原因造成胰岛素分泌过多或生糖激素缺乏，都可发生低血糖症。,病情评估,临床表现:交感神经兴奋:心动过速、心悸、烦躁、震颤、面色苍白、出冷汗等。中枢神经功能障碍:意识模

20、糊、头晕、头痛、焦虑、精神不安以致精神错乱、癫痫发作，甚至昏迷、休克和死亡。诊断要点:低血糖危象临床表现。血糖2.80mmol/L。治疗反应:注射50葡萄糖4060ml后症状改善。鉴别:DKA、HONK、癫痫、脑血管病、药物中毒。发作时血糖检查及注射葡萄糖后的反应可鉴别。,四种糖尿病急症的鉴别诊断,四种糖尿病急症的鉴别诊断,急救护理,严密观察病情:生命体征、神志；观察尿、便，记录出入量；观察治疗前后的病情变化。急救措施:血糖测定:立即测定，动态观察。升高血糖:有吞咽运动，可喂糖水。昏迷、抽搐者立即静注50GS50ml，以后10%GS5001000ml维持。病人清醒后，尽早食用果汁及食物。必要时

21、静滴100200mg氢化可的松或肌注胰高血糖素1mg。,急救护理,一般护理:昏迷者按昏迷护理，防止再度低血糖昏迷。抽搐者除补糖外，应适当镇静，防止外伤。病因治疗:胰岛细胞瘤应手术。,再度昏迷,女性，60岁，因意识模糊，言语不清2h于晚9时来诊。患者2月前诊断为“糖尿病”，服优降糖2片，每日3次，及降糖灵1片，每日3次治疗。检查过程中病人陷入昏迷，疑诊“脑血管意外”在急诊室观察，静点5葡萄糖(100ml/h)2h后意识恢复。血糖报告2.07mmol/L(37mg)，病人被诊断为“低血糖昏迷已纠正”出急诊室。当日未进食，翌晨再度昏迷，血糖1.68mmol/L(30mg)，静点10葡萄糖后，血糖很快

22、维持在8.4010.08mmol/L(150180mg)，但病人始终处于昏迷状态，两周后死于肺炎。本例向我们提示，对口服降糖药引起的低血糖症病人，有条件时应留医院观察。神志恢复后应鼓励进食，睡前加餐，不能进食或进食量少时应静注葡萄糖，以避免再度昏迷。,糖尿病37年昏迷2h,女性，81岁，因糖尿病37年昏迷2h就诊。患者长期在饮食控制及胰岛素治疗下病情稳定。4天前胰岛素改为NPH每日26u。就诊时处于昏迷状态，血糖1.90mmol/L(34mg)(距最后一次注射NPH 20h)。予50葡萄糖40ml静注，5min后，神志恢复，并进食面包100g，接着静点10葡萄糖(RI与糖比例为1:10)。当液

23、体输入200ml左右时，再次昏迷，注射50葡萄糖80ml很快醒转，继以10葡萄糖静点维持。第2天进食250g，未注射胰岛素，查两次血糖分别为8.4及6.72mmol/L，晚7时离开急诊室，回家后次日凌晨4时第3次昏迷，来急诊时血糖又降至2.24mmol/L(40mg)，处理后清醒。此后3天仍未用胰岛素，每日进食250300g，无不适主诉，第4天上午(即停用NPH第7天)病人恶心、呕吐，血糖达27.1mmol/L，BUN23mg，CO2CP 28Vol ，尿糖卌，酮体卄，出现了酮症酸中毒，经输液及胰岛素治疗后酮体消失，酸中毒得到纠正。,糖尿病37年昏迷2h,该病人为何反覆发作低血糖昏迷？每日26

24、u胰NPH剂量并非很大，肝、肾功能良好，令人费解。当我们拿到病人使用的药瓶，发现病人误将每毫升含100u的NPH当成了每毫升含40u，实际每天注射的NPH为65u，这是她平时胰岛素用量的2.5倍。通过这个病例，我们认识到处理低血糖时，应仔细核对病人发病前的胰岛素用量和种类，适当估计作用时间，开始治疗时就应给以足量的葡萄糖。另外，要根据病人临床表现及化验结果适时恢复降糖药治疗，避免出现低血糖被纠正继之发生酮症的情况。,Nurse wear,甲亢危象(crisis of hyperthyroidism),甲状腺功能亢进危象(简称甲亢危象)是指甲亢表现急剧恶化的致命性并发症。常因急性感染、精神创伤、

25、高热、妊娠、甲状腺手术或放疗等诱因而刺激，主要表现为高热、大汗、心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安、谵妄、甚至昏迷。往往死于高热、心衰、肺水肿及水电解质紊乱。发病率占住院甲亢人数的12。年龄与性别 男:女为1:4.8，中老年人较多见。平均病程为27.1月，较单纯甲亢平均病程17.3月为长。甲亢危象患者中1/3为不典型甲亢，即老年、以心脏或胃肠道表现突出者。,诱因:内科性,由于诱因和甲亢危象表现连续，临床上很难确定甲亢危象何时开始。诱因可单一或混合，常见的有:感染:最常见。其中3/4是上呼吸道感染，其次为胃肠道、胆道及泌尿道感染。应激:精神紧张、劳累过度、高温环境、饥饿、药物反应、心绞痛、分娩等可导

26、致甲状腺激素突然释放。突然停用抗甲状腺药物:尤其是碘剂，致甲状腺激素大量释放。其他:同位素碘治疗引起放射性甲状腺炎；甲状腺活组织检查，过度挤压甲状腺，使大量甲状腺激素释放入血。,诱因:外科性,凡甲亢术后416h内发生危象者与手术直接有关；术后16h后出现者，应寻找感染病灶或其他诱因。甲状腺本身手术或其他急诊手术如急腹症、剖宫产，甚至拨牙等均可引起危象。手术引起危象的原因:甲亢未控制:术前未用抗甲状腺药物准备或准备不够，甲亢病情未完全控制；或甲状腺手术延误致抗甲状腺药物停用过久，碘剂作用逸脱，甲状腺又能合成及释放激素。甲状腺激素释放:手术应激及手术时挤压甲状腺致大量甲状腺激素(TH)释放入血循环

27、，乙醚麻醉亦可使组织内的TH进入血循环。,发病机制,大量甲状腺激素释放入血是甲亢危象发病的基本条件和中心环节。血游离甲状腺激素浓度增加。机体对TH耐量衰竭。应激儿茶酚胺增加，机体丧失对甲状腺激素反应的调节能力。甲亢危象发病机制是综合性的。,病情评估,全身症状:高热，体温急骤上升，39以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而汗闭，皮肤苍白和脱水、虚脱、休克。高热是甲亢危象与重症甲亢的重要鉴别点。神经系统:焦虑、表情淡漠、躁动不安、谵妄、嗜睡、最后昏迷。心血管系统:心动过速，常达160次/min以上，与体温升高程度不成比例。心搏强，心音亢进，收缩期杂音。收缩压升高，脉压增大。可出现各种心律失常，如早搏、室上

28、性心动过速、心房纤颤、心房扑动或房室传导阻滞等。急性肺水肿、心衰，最终血压测不出，终不可逆转。一般有甲心病者易发生危象。,病情评估,消化道:厌食，恶心，呕吐，腹痛、腹泻突出。肝大，黄疸。水电解质紊乱:低钠、低钾，代酸。低钙、低镁。淡漠型甲亢危象:部分患者临床表现不典型，特点是表情淡漠、嗜睡、反射降低、低热、恶病质、明显无力、心率慢、脉压小、血压下降、进行性衰竭，最后昏迷而死。甲状腺功能检查:对甲亢危象的诊断帮助不大。北京协和医院把甲亢危象分为危象前期或危象期，三项以上者即可诊断。,甲亢危象和危象前期诊断标准,急救护理,严密观察病情:神志、体温、脉搏、呼吸、血压、SpO2。急救措施:加强基础护理

29、:绝对卧床休息、生活护理(三高饮食，多饮水2000ml/d)、精神护理。对症护理:狂躁者镇静，做好抢救准备，防止吸入性肺炎。,急救措施,降低血循环中甲状腺激素浓度:抗甲状腺药物，如碘剂、硫脲类可抑制甲状腺激素的合成与释放。换血、血浆置换、腹透、血透迅速清除血中甲状腺激素。降低组织对甲状腺激素-儿茶酚胺的反应: 肾上腺素能阻断剂、利血平、胍乙啶等抗交感神经药物来阻断周围组织对儿茶酚胺的反应。糖皮质激素改善机体反应性，抑制T4向T3转化。冬眠低温:加物理降温至3436。其他对症:纠正水电解质。维生素、能量。积极处理心衰。抗感染。,重症肌无力危象(myasthenia gravis crisis),

30、重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。临床特征:晨轻暮重，活动后加重，休息或用抗胆硷酯酶药物后可以减轻的骨骼肌无力。当延髓所支配的呼吸肌及全身肌肉的无力进行性加重，出现喉肌和呼吸肌麻痹，通气、换气功能障碍，以至不能维持正常生理功能的危象状态时称为重症肌无力危象。发病0.55/10万，10 岁以下40，2030岁女性为主。,诱因,感染是第一诱因，以呼吸道感染最常见。创伤、分娩、胸腺切除手术或放射治疗等。重症肌无力治疗不当:抗胆碱酯酶药物用量不当，如减量、停用、不足或过量。使用加重神经-肌肉接头阻滞的药物。如箭毒、镇静剂、肌肉松弛剂、麻醉剂、吗啡、氨基

31、糖甙类抗生素以及奎尼丁、青霉胺、普鲁卡因酰胺等。机制:突触后乙酰胆碱受体(AchR)减少，抗AchR抗体增高，且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积。 胸腺是AchR抗体产生的主要场所。调节人体AchR，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗AchR抗体的产生是治愈关键。,肌无力临床分型,儿童重症肌无力:以眼肌受累为主，表现为眼睑下垂，晨轻暮重，伴复视、斜视，眼球活动受限，病情时好时坏，感染后加重。成人重症肌无力:可分单纯眼肌型、延髓肌型、全身型。轻者眼睑下垂伴复视或斜视。重者四肢无力、颈软、饮水呛咳、咀嚼无力、吞咽困难、语音不清，生活不能自理，甚至呼吸困难。重症肌无力危象:常因外伤、感染

32、、分娩、用药不当或突然停药而诱发，以呼吸困难，吞咽困难为主。先天性重症肌无力:新生儿期既有喂养困难，哭闹声低、四肢无力等。,病情评估,肌无力危象:即新斯的明不足危象，为重症肌无力本身发展所至，占95%，常因感染、创伤、停药引起。多见于全身型或以延髓肌损害为主。主要表现为咽喉肌、呼吸肌进行性无力而出现呼吸、吞咽困难、咳嗽咳痰无力、呼吸窘迫直至停止呼吸。 无抗胆碱酯酶药中毒症状，静注腾喜龙210mg症状显著好转。,病情评估,胆碱能危象:即新期的明过量危象。除肌无力危象外还有乙酰胆碱蓄积过多症状:毒蕈碱样中毒(恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻 、瞳孔缩小、泪液唾液及呼吸道分泌物增多、心率慢；烟碱样中毒症

33、状(肌束震颤、痉挛、紧宿感)；中枢神经症状(焦虑、失眠、精神错乱抽搐等)。腾喜龙加重，阿托品试验可减轻。反拗(niu)性危象:用抗胆碱酯酶药期间由于感染、手术、分娩等使用药无效，临床介于肌无力危象和胆碱能危象之间。腾喜龙试验无效。,三种危象鉴别,腾喜龙试验:用 10mg 溶于 10ml 生理盐水中，先静注 2mg ，无不适再注射 8mg ，半分钟注完。数分钟后，肌无力先改善后恶化者为肌无力危象，症状加重者为胆碱能危象，无改善者为反拗性危象。 阿托品试验:以 0.5-1.0mg 静注，症状恶化，为肌无力危象，反之属胆碱能危象。 肌电图检查:肌无力危象动作电位明显减少波幅降低，胆碱能危象有大量密集

34、动作电位，反拗性危象注射腾喜龙后肌电无明显变化。,急救护理,严密观察病情:生命体征、药物反应。急救措施:一般护理:绝对卧床休息加强营养预防感染。病因治疗:胸腺瘤切除术。,急救措施,维持呼吸:呼吸困难者立即气管插管，必要时气管造口，应用呼吸机支持。肌无力危象:新斯的明1-2mg肌注、静滴或0.5-1mg静推，日总量6mg。可用吡啶斯的明1.2mg静推。胆碱能危象:立即停用抗胆碱酯酶药，静脉或肌注阿托品0.5-2mg，15-30分钟可重复，至毒蕈碱样症状减轻或消失。对抗烟碱样症状，解磷定400-500mg加入5%GS或NS中静滴，直至肌肉松弛。反拗性危象:停用一切抗胆碱酯酶药，气管插管或造口、人工机械呼吸，至少3天后从小剂量开始给抗胆碱酯酶药。用激素和免疫抑制剂。注意纠正水电解质平衡。,谢谢观看,请指导,