生理学重点复习资料(共14页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上第一章稳态：内环境的理化性质，如温度、渗透压、pH值、离子浓度等的相对恒定状态。内环境：细胞直接接触并赖以生存的液体环境，即细胞外液。负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变,称为负反馈。正反馈：受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变,称为正反馈。反射：在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性反应。前馈：控制部分在反馈信息尚未到达前已收到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为前馈。生物节律：生物体内的各种

2、生理功能活动经常按一定的时间顺序发生周期性的变化，重复出现、周而复始，称为生物节律。生物节律按其周期长短可区分为：日周期、周周期、月周期和年周期四类。问题一：试比较前馈和负反馈。1、 前馈:控制部分在反馈信息尚未到达前已收到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为前馈。意义：具有快速前瞻性特点：较快速，具有预见性，适应性更大缺点：有时候会发生失误2、 负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变,称为负反馈。意义：维持稳态 缺点：滞后、波动问题二：人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相

3、互关系如何？神经调节（nervous regulation)：通过神经系统的活动对机体功能进行调节。特点：反应迅速、精确、局限、短暂。体液调节（humoral regulation）：指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。特点：反应较缓慢、弥散而持久自身调节（autoregulation）：指器官、组织、细胞在不依赖于神经或体液调节的情况下自身对刺激产生的适应性反应。特点：作用较局限，在神经和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。调节幅度小。相互关系：神经调节起主导作用；有时体液调节受神经系统控制（可称之为神经-体液调节）；自身调节是最基本的调控方式。在生理功

4、能活动调控过程中，三者密切联系、相辅相成、不可缺少。问题三：简述人体机能活动的自动控制原理。按照控制论的原理，人体的机能活动调节系统可以看做是“自动控制系统”，它是一个闭合回路， 亦即在控制部分与受控部分之间存在着双向的信息联系。 控制部分发出控制信息到达受控部分， 而受控部分也不断地有反馈信息回输到控制部分，从而不断地纠正和调 整控制部分对受控部分的影响，以达到精确调控的目的。人体的各种机体调节系统中的神经、体液和自身调节部分（如反射中枢、内分泌腺等部 分），可以看做是控制部分；而各种效应器、靶器官和靶细胞，则可看做是受控制部分，其 所产生的效应变量可称之为输出变量。 来自于受控部分的反映输

5、出变量变化情况的信息，称为反馈信息。它在纠正和调整控制部分对受控部分发出控制信息的影响中起重要作用， 从而达到了人体功能活动的自动控制的目的。 第二章兴奋性：可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力，称为细胞的兴奋性。静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内服的电位差，称为静息电位。动作电位：在静息电位基础上,给细胞一个适当的刺激,可触发其产生可传播的膜电位波动,称为动作电位。阈电位：能进一步诱发AP的去极化的临界膜电位。可兴奋细胞：受刺激后能产生动作电位的细胞。兴奋-收缩耦联：是指将以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程藕联起来的中介过程。主动转运：细胞通过本身的某种耗能

6、过程将物质分子或离子由膜的低浓度侧向高浓度侧转运的过程。刺激：细胞所处环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激兴奋：动作电位的同义语或动作电位的产生过程。前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷。后负荷：肌肉开始收缩过程中所承受的负荷。它是肌肉缩短的阻力。易化扩散：水溶性小分子或离子借助载体或通道由细胞膜的高浓度向低浓度的跨膜转运过程。阈值：引起组织细胞兴奋所需要的最小刺激强度。钠泵：既Na-K依赖式ATP酶，它是镶嵌在细胞膜中具有ATP酶活性的主动转运Na、K的蛋白质。生理情况下，每分解一个ATP分子，可使3 Na个移出膜外，同时有两个K移入膜内。问题一：引起兴奋的刺激应具

7、备哪些条件？刺激量通常包括三个参数：刺激的强度，刺激的持续时间，强度对时间的变化率，三个因素之间存在相互影响的关系。多数场合将刺激的持续时间固定，测量能使组织发生兴奋的最小刺激强度（阈强度），相当于阈强度的刺激称为阈刺激，大于阈强度的刺激称为阈上刺激，而小于阈强度的刺激称为阈下刺激。与刺激和与上刺激都可以引起组织的兴奋性。问题二：试比较单纯扩散与易化扩散的区别单纯扩散：指脂溶性物质由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。单纯扩散的物质：2、2、酒精、脂肪酸等。其特点有：（1） 顺浓度梯度；（2） 不耗能；（3） 无饱和现象；（4） 无结构特异性。易化扩散：指水溶性小分子或离子借助载体或通道

8、由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。易化扩散的物质：葡萄糖、氨基酸、离子等。其特点：（1）顺浓度梯度；（2）不耗能；（3）膜蛋白质为中介物；（4）具有特异性；（5）载体介导的易化扩散具有饱和现象。问题三：试解释动作电位形成的原理。在静息电位基础上,给细胞一个适当的刺激,可触发其产生可传播的膜电位波动,称为动作电位。静息电位基础上，给细胞一个适当地刺激，触发其产生可传播的膜电位波动，引起动作电位，其产生机制：电化学驱动力决定离子跨膜流动的方向和速度 跨膜离子电流的产生是由于膜对离子通透性的变化：（1）动作电位形成的Na+学说：动作电位对Na+有依赖性（2）动作电位其间膜电导会发生变化（离

9、子通道的开放和关闭）（3）由阈刺激引发，阈电位能进一步诱发AP的去极化的临界膜电位去极相（上升支）：Na通道开放，大量Na内流形成超射值（最高点）：Na电化学平衡电位复极相（下降支）：通道开放，大量外流形成负后电位（去极化后电位）：外流蓄积，外流停止正后电位（超极化后电位）：由生电性钠泵形成问题四：什么是局部电位？它与动作电位有什么不同？局部电位有何特点?局部电位：阈下刺激Na+通道少量开放少量Na+内流造成的去极化+电刺激造成的去极化电紧张电位叠加在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化，称为局部电位或局部反应。（随着膜的去极化，Na+的内向驱动力减小，而K+的外向驱动力增加；因此当膜受到一个较

10、弱的去极化刺激后，增强K+的外向电流使膜迅速恢复到起始的膜电位，这种电位变化称为局部电位。）局部电位动作电位刺激强度阈下刺激阈刺激Na+通道开放数量少多电位幅度小（阈电位以下）大（阈电位以上）总和现象有无全或无现象无有传播特点指数衰减性紧张性扩布脉冲式不衰减传导特点: 不表现“全或无”特征形成电紧张性传播,不能远距离传播无不应期,可以叠加（空间总合、时间总合）问题五：什么是钠泵？其化学本质、运转机制及生理意义是什么？既Na-K依赖式ATP酶，它是镶嵌在细胞膜中具有ATP酶活性的主动转运Na、K的蛋白质。生理情况下，每分解一个ATP分子，可使3 Na个移出膜外，同时有两个K移入膜内。生理意义：

11、Na+泵形成的高K+in 是胞内许多代谢反应的必需条件 维持胞内渗透压和细胞容积的相对稳定 建立Na+ 、K+在细胞内外的浓度势能贮备（最重要的意义）1、其他物质继发性主动转运的动力2、造成膜内外Na+、K+的浓度差 细胞生物电产生的前提条件3、生电性Na+泵,直接影响膜电位,增大膜内电位的负值问题六：简述在神经-肌接头处的兴奋传递过程。电-化学-电传递过程 运动神经兴奋(动作电位产生)接头前膜去极化Ca2+通道开放，Ca2+内流接头前膜内囊泡前移，与前膜融合囊泡破裂释放Ach(量子释放)Ach经接头间隙扩散到接头后膜与接头后膜上的Ach受体亚单位结合终板膜Na+、K+通道开放Na+内流为主终

12、板电位达阈电位肌膜爆发动作电位。Ach的消除：在胆碱脂酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。（神经纤维动作电位到达神经末梢时造成接头前膜的去极化和膜上电压门控通道的瞬间开放， Ca2+借助于膜两侧的电化学驱动力流入神经末梢内，使末梢轴浆内浓度升高。Ca2+课启动突触囊泡的出胞机制，将囊泡内的ACh排放到接头间隙。ACh 在接头间隙内扩散至终板膜，ACh与受体阳离子通道结合并使之激活，于是通道开放，导致Na+和K+的跨膜流动。产生肌膜动作电位。）第三章生理性止血:正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称生理性止血。血型:红细胞膜上特异抗原的类型。凝血因子:血浆和组织

13、中直接参与凝血的物质。交叉配血试验:试验主侧：把供血者的血细胞与受血者的血清作配合试验；试验次侧：把受血者的血细胞与供血者的血清作配合试验。红细胞比容:血细胞占全血容积的百分比值，称血细胞比容。血细胞比容正常值，男性约为4050；女性约为3748。由于血细胞中绝大多数是红细胞，故血细胞比容又称红细胞比容。红细胞沉降率:常以抗凝血中红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称ESR。血液凝固:血液从液态转变成不能流动的凝胶状的现象。促红细胞生成素：可以促进红细胞生成的体液因子。心电图：心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着心电图生物电的变化，通过心电描记器从体表引出

14、多种形式的电位变化的图形（简称ECG）。问题一：说明血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压的生理意义。血浆晶体渗透压：保持细胞内外水平衡，以维持细胞的正常形态和功能。血浆胶体渗透压：维持血管内外的水平衡，维持正常血浆容量。问题二：简述血液凝固的三个基本过程。凝血酶原酶复合物的形成(stage)凝血酶原变成凝血酶（stage ）纤维蛋白原变成纤维蛋白（stage ）问题三：输血原则1.检查血型，坚持同型血相输.2.每次输血前必须进行交叉配血试验.3.无同型血时异型慎输: 应急，少量（400ml）缓慢进行4.提倡成分输血.第四章：房室延搁：兴奋在房室交界处传导最慢,心房兴奋在此延搁一段时间才传向心室。心动

15、周期：心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期。血压：流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力。有效不应期：心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位0期开始到3期复极化至-55mV的这段时间内，膜的兴奋性完全丧失，即对任何强度的刺激都不能产生去极化反应。这个时期称为绝对不应期。心指数：以单位体表面积计算的心输出量称为心指数。中心静脉压：通常将右心房和胸前内大静脉的血压称为中心静脉压心房钠尿肽：由心房肌细胞合成、释放的一类多肽，排钠利尿，调节水盐平衡，维持血压。异常自身调节：通过心肌本身初长度的改变引起心肌收缩强度变化继而影响搏出量的调节，称为。心肌收缩能力：指心肌不依赖于负荷而改变其收缩强度和速度

16、的一种内在特性, 是通过改变心肌兴奋-收缩耦联各个环节等内在因素而实现的。问题一：正常心脏兴奋传导的途径及房室延搁的意义如何？窦房结(0.06 m/s) 心房肌（主要经优势传导通路）(0.4,1.0) 房室交界(房结区-结区(0.02) -结希区) 房室束及左右束支(1.5) 浦肯野纤维(1.54) 心室肌(1m/s)意义：房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行。保证心室收缩发生在心房收缩后，因而心房和心室的收缩在时间上不会发生重叠，对心室充盈和射血十分重要。问题二：简述影响动脉血压的因素。1.搏出量：收缩压高低主要反映搏出量的多少搏出量心缩期射入主动脉的血量动脉管壁承受的张力 收缩

17、压 心舒期血流加速舒张压脉压 2.心率：主要影响舒张压 在一定范围内，心率心输出量动脉血压心率心动周期舒张期动脉在舒张期流向外周血量心舒末期存留于主动脉血量舒张压脉压3外周阻力：外周阻力血液流向外周速度心舒期动脉内存留血量舒张压 ；随后收缩压，但收缩压增加不如舒张压明显脉压舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。4主动脉和大动脉的弹性贮器作用：主动脉和大动脉弹性舒张压，收缩压脉压5循环血量与血管容量比例：正常情况下，变化不大。失血循环血量体循环平均充盈压回心血量心输出量动脉血压问题三：心肌细胞一次兴奋后，兴奋性将发生什么变化？有效不应期（0 -60 mv）：绝对不应期（0 -55 mv）：任何强度

18、的刺激均不能引起兴奋失活局部反应期（-55 -60 mv）：足够强度的刺激 局部去极化反应，但人不能发生动作电位。相对不应期：(-60 -80 mv)：阈上刺激 动作电位 渐复活超长期（-80 -90 mv): 阈下刺激 动作电位 激活问题四：试述颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射的全过程及生理意义。压力感受器颈动脉窦主动脉弓迷走N舌咽N 延髓心迷走中枢心交感中枢交感缩血管中枢心心迷走N脊髓心交感N交感缩血管N血管外周阻力心排血量动脉血压高位中枢生理意义：在心输出量、外周阻力、血量等发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，维持动脉血压相对稳定。第五章：呼吸：机体与外界环之间的气体交换过程。肺通气

19、：肺与外界环境之间的气体交换过程境。肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。它等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。功能残气量（FRC）：平静呼气末尚存留于肺内的气体量。生理无效腔：肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称为生理无效腔。通气/血流比值（VA/Q）：每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。问题一：试述胸内负压的成因及其生理意义。成因：胸膜腔的密闭性、扩张的肺组织具有回缩力生理意义：i.维持肺的扩张状态 ii.有利于静脉血与淋巴液的回流问题二：简述肺泡表面活性物质（PS）及作用和生理意义。成分：复杂的脂蛋白混合物。作用：降低肺泡液-气界面的表面张力，而使肺泡的回缩力减

20、小。PS的生理功能：1 降低肺泡表面张力，减少吸气阻力，增加肺顺应性；2 稳定大小肺泡的容量；3 防止肺不张；4 保持肺内干燥，防止肺水肿。问题三：兔子气管插管上接上一根50cm长得橡皮管，呼吸出现什么变化？为什么？出现变化：长管呼吸时呼吸加深加快。原因：一方面长管增大了无效腔，降低了气体的更新率，肺泡气中PO2降低和PCO2升高，从而使血液中PO2降低和PCO2升高，通过化学感受性反射使呼吸运动加深加快。另一方面，长管使气道加长，加大了气道阻力，通过呼吸肌本体感受性反射使呼吸运动加强。问题四：试述动脉血中PCO2升高、PO2分压降低对呼吸的影响极其机制。一定范围内，缺氧和CO2增多都能使呼吸

21、增强，但机制不同。CO2是呼吸生理性刺激物，是调节呼吸最重要的体液因素。血液中维持一定浓度的CO2，是进行正常呼吸活动的重要条件。但当吸入气中CO2含量超过7%时，肺通气量的增大已不足以将CO2清除，血液中PCO2明显升高，可出现头昏、头痛等症状；若超过15%20%，呼吸反而被抑制。CO2兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的，但以前者为主。CO2能迅速通过血脑屏障，与H2O形成H2CO3，继而解离出H+，H+使中枢化学感受器兴奋。血液中的CO2也能与H2O形成H2CO3，继而解离出H+，与CO2共同作用于外周化学感受器，使呼吸兴奋。血液中PO2降低到8.0kPa

22、时才有明显的兴奋呼吸的作用。低氧对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，并且随着低氧程度加重抑制作用加强。轻、中度低氧时来自外周化学感受器的传入冲动对呼吸中枢的兴奋作用能抵消低氧对呼吸中枢的抑制作用，使呼吸加强。但严重低氧既PO2低于5kPa以下时，来自外周化学感受器的兴奋作用不足以抵消低氧对中枢的抑制作用，导致呼吸抑制。第六章：慢波：消化道平滑肌在静息膜电位基础上，可自发的周期相的发生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，由于其频率较慢，因而称为慢波。消化道平滑肌RP并不恒定地维持在一定水平上，能够在RP的基础上自发地周期性地去极化和复极化形成缓慢

23、的电位波动，称为慢波电位化学性消化：通过消化液中含有的各种消化酶的作用，将食物中的大分子物质（主要是糖、蛋白质和脂肪）分解为结构简单的、可被吸收的小分子物质的过程。胆盐的肠肝循环：胆盐进入小肠后，约95%被回肠末端粘膜吸收，通过门V又回到肝脏，再成为合成胆汁的原料，然后胆汁又分泌入肠，这一过程称为胆盐的肠肝循环。胃排空：食糜由胃排入十二指肠的过程。粘液碳酸氢盐屏障：粘液和碳酸氢盐共同构成的一个厚约0.51.0mm的抗胃黏膜损伤的屏障。分节运动：一种以肠壁环形肌为主的节律性收缩和舒张活动。 利消化:促进食糜与消化液充分混合。 利吸收:增加食糜与肠壁的接触。 助血循:挤压肠壁助于血液和淋巴的回流。

24、 推食糜:推进肠腔内容物下行。问题一：为什么说小肠是主要的吸收部位？胰液中含有几乎全部食物成分的消化酶，消化力最强，是最重要的消化液；只有胰液中含脂肪酶，所以脂肪的水解只有到小肠才能进行1) 吸收面积大：环形皱襞，绒毛，微绒毛600倍2) 小肠长(4m)，食物停留时间长(3-8h)3) 小肠绒毛内Cap、毛细淋巴管丰富4) 食物已被分解为可吸收的小分子问题二：简述胃酸的作用（1）激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供最适pH值(2.03.5)；（2）抑制和杀死细菌；（3）促进胰液、胆汁与小肠液的分泌；（4）使蛋白质变性，有利于蛋白质的消化；（5）促进Ca2+、Fe2+的吸收。问题三：影响胃酸分泌的内

25、源性物质有哪些？胆碱能N元 (迷走神经) 乙酰胆碱 ACh、组胺、胃泌素盐酸 脂肪 高张溶液促进：乙酰胆碱、胃泌素、组胺抑制：生长抑素问题四：为什么说胰液是所有消化液中最重要的一种？胰液中含有几乎全部食物成分的消化酶，消化力最强，是最重要的消化液；只有胰液中含脂肪酶，所以脂肪的水解只有到小肠才能进行。第七章：能量代谢：生物体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用。基础代谢率（BMR）：基础状态下单位时间内的能量代谢。呼吸商：一定时间内机体呼出的CO2与吸入的O2量的比值。食物的特殊动力效应：进食能刺激机体额外消耗能量的作用。体温：机体核心部分的平均温度。问题一：产热器官是什么？

26、主要产热器官：安静：内脏器官（肝脏）运动：肌肉，90%问题二：机体散热的方式有哪些？根据散热原理，如何降低高热病人体温？方式：随粪、尿排出（1.5%）；呼吸道（14%）；皮肤（85%）。物理降温是高热病人首选的降温方法。1. 控制室温法2. 擦浴法3. 冰敷法4. 冰盐水灌肠或灌胃法5. 静脉降温法第八章：肾血流量的自身调节:在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压一定的变动范围内能保持相对恒定的现象。GFR（肾小球滤过率）:单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。滤过分数（FF）:肾小球滤过率与肾血浆流量（RPF）的比值。肾糖阈:当血糖浓度达180mg/100ml（血液）时，有一部分肾

27、小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阀。水利尿:饮用大量清水引起尿量增多的现象。渗透性利尿: Na+的重吸收减少，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多。这种情况也称渗透性利尿。有效滤过压:促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。问题一：血浆渗透压的变化对肾脏泌尿的生理功能有何影响？ 血浆胶体渗透压(GC)降低，肾小球有效滤过压（EFP）将升高，肾小球滤过率（GFR）增加，尿排出量增加；血浆胶体渗透压(GC)升高，肾小球有效滤过压（EFP）将降低，肾小球滤过率（GFR）降低，尿排出量减少。问题二：大量出汗而饮

28、水过少时，尿液有何变化？其机制如何？汗为低渗溶液，大量出汗而饮水过少时，尿液排出量减少，其渗透压升高。大量出汗：（1）组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。（2）血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用减弱。上述两种途径均使视上核和旁室核合成和分泌ADH增加，血液中ADH浓度升高，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少，尿渗透压升高。此外，大量出汗，还可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。问题三：说明血管升压素的产生部位及生理作用。抗利尿激素(ADH) =血管升压素(

29、vasopressin)=精氨酸升压素.产生部位：血管升压素在下丘脑视上核和旁氏核神经元胞体内合成。生理作用：血管升压素通过调节远曲小管和集合管上皮细胞膜上的水通道而调节管腔膜对水的通透性，对尿量产生明显影响。当缺乏血管升压素时，细胞内cAMP浓度下降，官腔陌上汗水通道的小泡内移，进入上皮细胞胞质，上皮对水的通透向下降或不通透，水的重吸收就减少，尿量明显增加。问题四：简述影响肾小球滤过作用的因素。构成EFP的各因素改变均能影响肾小球的滤过（1）肾小球毛细血管血压 如在血容量减少，剧烈运动，强烈伤害性刺激或情绪激动等情况下，可使交感神经活动加强，入球小动脉强烈收缩，导致肾血流量、肾小球毛细血管血

30、量和毛细血管血压下降，从而影响肾小球滤过率。（2） 囊内压当肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排除，可引起逆行性压力升高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压和肾小球滤过率。（3） 血浆胶体渗透压静脉输入大量生理盐水，或病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因毛细血管通透性增大，血浆蛋白丧失，都会导致血浆蛋白浓度降低，胶体渗透压下降，使有效滤过压和肾小球滤过率增加。（4） 肾血浆流量肾血浆流量通过改变滤过平衡点而影响肾小球滤过率。当肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升速度减缓，滤过平衡点向出球小动脉移动，甚至不出现滤过平衡的情况，故

31、肾小球滤过率增加；反之，当肾血浆流量减少时，滤过平衡点则靠近入球小动脉端，故肾小球滤过率减少。（5） 滤过系数滤过系数（Kf）=滤过膜的有效通透系数（k）*滤过膜的面积（s）。因此，凡能影响率过膜通透系数和滤过面积的因素都能影响肾小球滤过率。第九章：突触：神经元之间相互接触并传递信息的部位。神经递质：由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信息传递物质。兴奋性突触后电位：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。牵涉痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉敏感的现象。脑电图（EEG）：自发脑电活动可用引导电极在头皮表面记录下来，临床上

32、用特殊的电子仪器所描记的自发脑电活动曲线。内脏痛：临床常见症状，常有机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激所致。脊休克：脊髓休克的简称。是指人和动物的脊髓在于高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。问题一：神经纤维传导兴奋有何特征？ 生理完整性 绝缘性 双向性 相对不疲劳性问题二：姿势反射的类型有哪些？(中枢神经系统调节骨骼肌的肌紧张或产生相应的运动，以保持或改正身体空间的姿势，这种反射活动总称为姿势反射。)对侧伸肌反射:在刺激的同侧肢体发生屈肌反射的基础上，出现对侧肢体伸直的反射性活动。牵张反射(1)腱反射:快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。 特点：单突触反射 举例：膝反射(k

33、nee-jerk reflex) /跟腱反射/肘反射(2)肌紧张:缓慢持续牵拉肌肉时发生的牵张反射。肌肉持续交替轻度收缩 特点：多突触反射 维持姿势，保持平衡。问题三：简述中枢兴奋传递的特征。单向传播(one-way conduction)中枢延搁(central delay)总和（summation空间总和 时间总和）兴奋节律的改变（中枢环路联系、总和效应）后发放对内环境变化敏感和易疲（易受药物的影响）问题四：试述特异性投射系统和非特异性投射系统的区别？(一) 特异性投射系统特异性投射系统:指从丘脑发出的纤维，投射到大脑皮层的特定区域，具有程度很高的点对点的投射关系。功能:传递精确的信息到大

34、脑皮层引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。(二)非特异性投射系统非特异性投射系统:特异性投射系统的第二级神经元的部分纤维或侧支进入脑干网状结构，与其内的神经元发生广泛地突触联系，并逐渐上行，抵达丘脑内侧部，然后进一步弥散性投射到大脑皮层的广泛区域。所以，这一感觉投射系统失去了专一的特异性感觉传导功能，是各种不同感觉的共同上传途径。又称为非特异性投射系统。功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态。 特异性投射系统非特异性投射系统传人冲动 接受各种特定的感觉 接受脑干上行激动系统冲动 冲动传人神经元接替数目 少多丘脑换元部位感觉接替核，联络核髓板内核群传导途径有专一的传导途径无专一的传导途径

35、投射部位点对点投射到大脑皮层特定区域弥散投射到大脑皮层广泛区域相互关系为非特异性传入冲动的为特异性投射系统的基础生理作用产生特定的感觉，触发大脑皮层发出传出冲动易化大脑皮层活动，维持和改变大脑皮层觉醒状态问题五：试述正常脑电波的分类及各波的意义。分类：根据自发脑电活动的频率，可以分成、和等波形波：频率为每秒钟813次，波幅为20100mV。波是成年人处于闭目、安静状态时的主要脑电波。波：频率为每秒钟1430次，波幅为520mV。当新皮层处在紧张活动状态时出现。波：频率为每秒钟47次，波幅为100150mV。一般在成年人困倦时出现。波：频率为每秒钟0.53次，波幅为20200mV。常在成年人睡眠

36、状态下出现，当极度疲劳时或在麻醉状态下也可出现。第十章：激素：内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。激素的允许作用：某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但它的存在却是另一种激素发挥生物效应的必要基础。下丘脑调节肽：由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体活动的肽类物质。应激：一般指机体遭受来自内、外环境和社会、心理等因素一定程度的伤害性刺激时，除引起机体与刺激直接相关的特异性变化外，还引起一系列与刺激性质无直接关系的非特异性适应反应，这种非特异性反应称为应激反应。问题一：激素有哪些共同特点？激素作用的一般特征：特异作用、信使作

37、用、高效作用、相互作用问题二：试述下丘脑与垂体之间的功能联系。下丘脑与垂体在结构与功能上的联系十分紧密，可视为“下丘脑-垂体功能单位”，包括下丘脑-腺垂体系统和下丘脑-精神垂体两部分。下丘脑与腺垂体间并没有直接的神经联系，由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体活动的下丘脑调节肽直接释放到垂体门脉血管血液中运送到腺垂体，与腺垂体靶细胞膜受体结合调节腺垂体激素二弟合成和释放，构成下丘脑-腺垂体单位。神经垂体本很不含腺细胞，无法合成激素。而下丘脑视上核和室旁核等部位的大细胞神经元可合成神经垂体激素（血管升压素和缩宫素）经轴浆运输神经垂体的末端并储存，机体需要时由此时放入血液，都成下丘脑-神经垂

38、体单位。问题三：胰岛素的生理作用及其分泌的调节。生理作用：1、调节物质代谢（1）对糖的代谢：促进葡萄糖摄取和利用；加速糖原合成，抑制糖异生从而降低血糖；促进葡萄糖转为脂肪酸（2）对脂肪的代谢作用：促进脂肪酸合成，促进GS进入脂肪细胞；抑制脂肪酶活性从而使脂肪分解（3）对蛋白质的影响：促进蛋白质合成，降低蛋白质分解，在蛋白质合成的各个环节上发挥作用2、调节生理平衡分泌的调节：1.血糖水平：三个时相 血糖持续升高时，刺激胰岛素的储存释放；激活合成酶系，促进胰岛素的合成；刺激B细胞增殖2.氨基酸和脂肪酸的水平许多氨基酸都能刺激胰岛素的分泌，其中以精氨酸和赖氨酸的作用最强。血清氨基酸和糖对胰岛素分泌的

39、刺激有协同作用，两者同时升高时，可是胰岛素分泌量成倍增长。脂肪对胰岛素分泌的刺激作用较弱。饥饿时，酮体增加可刺激胰岛素分泌；游离脂肪酸，特别是长链的饱和脂肪酸可增强B细胞对葡萄糖的反应性分泌。长时间的高血糖+高氨基酸+高脂血症胰岛素的分泌B细胞衰竭糖尿病3.激素胃肠激素: 促胃液素,促胰液素,CCK,抑胃肽均促进胰岛素分泌，这些胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”甲状腺激素、生长激素、糖皮质激素:通过升高血糖间接刺激胰岛素分泌胰高血糖素、生长抑素:可分别刺激和抑制B细胞分泌胰岛素，胰高血糖素引起的血糖升高又可进一步引起胰岛素的释放4.神经调节：迷走神经兴奋通过M受体直接促进胰岛素分泌，也可通过胃肠激素释放间接促进胰岛素分泌。交感神经兴奋，其末梢释放起甲肾上腺素，作用于B细胞的2受体抑制胰岛素分泌。问题四：简述长期使用糖皮质激素的病人为何不能突然停药？长时间应用人工合成的皮质激素制剂的最终结果是腺垂体ACTH分泌的抑制，以及因ACTH不足而导致的肾上腺皮质束状带和网状带的萎缩，久之，受抑制的下丘脑-腺垂体-肾上腺轴将失去对袭击的反应性。所以，临床上给患者长期应用外源性的皮质激素制剂过程中，如果突然撤去这类药物将引起肾上腺皮质功能减退的危急症状专心-专注-专业