带状疱疹相关性疼痛患者的心理分析-吴蕾.pdf

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1、新疆医科大学 硕士学位论文 带状疱疹相关性疼痛患者的心理分析 姓名：吴蕾 申请学位级别：硕士 专业：麻醉学 指导教师：李亦梅 2011-04新疆医科大学硕士学位论文 1 带状疱疹相关性疼痛患者的心理分析 研究生：吴蕾 导师：李亦梅副教授 摘 要 目 的：了解带状疱疹相关性疼痛患者的心理健康状况，为临床心理诊断及心理 干预提供参考依据。方 法：采用抑郁自评量表（SDS） 、视觉模拟评分（VA S）及 疼痛时长等一般情况对 26 例带状疱疹相关性疼痛患者治疗前后进行调查，采取 t 检验、 spearman秩相关等统计方法， 运用 SPSS17.0软件包进行数据统计分析。 结 果： 带状疱疹相关性疼

2、痛患者在治疗前评估抑郁程度明显高于治疗后，结果具有差异性 (p75为疼痛消失，50-75为显效，25-50为有效，0.05） 。 5 带状疱疹相关性疼痛不同分期治疗前后疼痛程度 5.1 方法 按疼痛时长的不同分期与治疗前后疼痛程度的相关性，采用非参数检验-多个 独立样本检验进行统计学分析，结果见表 6-7、图 3。 表 6 带状疱疹相关性疼痛不同分期治疗前疼痛程度 治疗前疼痛程度 n(人) x s H 值 p 值 带状疱疹急性期 7 7.7143 1.3801 带状疱疹亚急性期 11 8.4000 1.5776 带状疱疹后神经痛期 8 8.2500 1.6691 5.272 0.384 表 7

3、 带状疱疹相关性疼痛不同分期治疗后疼痛程度 治疗前疼痛程度 n(人) x s H 值 p 值 带状疱疹急性期 7 40.2857 10.0617 带状疱疹亚急性期 11 2.7000 0.9486 带状疱疹后神经痛期 8 3.5000 1.4142 5.069 0.280 新疆医科大学硕士学位论文 11 5.2 结果 带状疱疹相关性疼痛不同时长分期疼痛程度治疗前或后与时长无统计学意义 （p0.05） 。 新疆医科大学硕士学位论文 12 讨 论 1 带状疱疹相关性疼痛 1.1神经病理性疼痛 1.1.1 概念 国际疼痛协会将神经病理性疼痛(neuropathic pain)定义为周围和(或)中枢神

4、经 系统、原发和(或)继发性损害、功能障碍或短暂性紊乱(transitory perturbation)引起的 疼痛 4 。神经病理性疼痛分为周围性和中枢性神经病理性疼痛 5 。 1.1.2 诊断 神经病理性疼痛的诊断主要依靠详细的病史询问、全面细致的体格检查，特别 是包括感觉系统在内的神经系统检查以及必要的辅助检查。带状疱疹于首诊误诊的 病例不在少数，需引起人们的重视 6-7 。神经病理性疼痛可分为自发性和(或)诱发性 疼痛。自发性疼痛常被描述为持续的灼热感，但也可为间断的刺痛、撕裂样痛、触 电样疼痛或表现为感觉迟钝(dysesthesias)、感觉异常(paraesthesias)。诱发性

5、疼痛由 机械、温度或化学的刺激所引发。痛觉过敏(hyperalgesia)是指对正常致痛刺激的痛 觉反应增强。 痛觉超敏(allodynia)是指由正常情况下不能引起疼痛的刺激所引起的疼 痛感觉。英国生理学家 JHughes 在 HKosteritz 指导下提出了“内源性痛觉调制 系统”的概念，包括脑内具有镇痛作用的结构和相关化学物质所形成的神经网络。 传递伤害信息的神经系统在经受强烈、多次伤害刺激的冲击下，其结构和功能可发 生一系列变化，使其敏感性增强，工作效率增高，以致原来只引起轻微疼痛的刺激 现在引起剧痛(称为“痛敏”)，甚至原来只会引起触觉的机械刺激(如衣服对皮肤的 接触)，这时也引起

6、疼痛(称为“触痛”或“痛觉超敏”)。神经系统这种变化被称为 “可塑性变化”或“中枢敏化”。 81.1.3 评估 首要原则是评估病人, 而不是简单地评估疼痛。神经病理性疼痛与一系列综合 征有关, 针对其治疗会产生多方面的效果。基于这些原因，评估需从三方面入手： 首先是病人对于疼痛的描述和疼痛加重或减轻的诱因；其次是疼痛对于身体、情绪 以及社会功能的影响；另外还包括语言性描述、非语言性描述疼痛发作的征兆 9 。 对于疑似神经病理性疼痛，神经系统检查应该对感觉、运动和自主神经功能进 行详细的检查， 其中感觉神经功能的评估是十分重要的， 建议最好进行量化分析 10 。 推荐使用视觉模拟量表(VAS)、

7、 数字分级量表(NRS)来测量持续性或阵发性神经病理 性疼痛的程度 11 。此外还可以应用McGill疼痛问卷(MPQ)、简式McGill疼痛问卷 (SF-MPQ)等工具帮助评价疼痛的程度 12-13 。由于神经病理性疼痛常伴有焦虑，影响新疆医科大学硕士学位论文 13 睡眠、情绪、功能及生活质量，可选择相应的心理学量表如SF-36、Nottingham健康 概况(Nottingh Health Profile，NHP)或生活质量(QOL)指数等进行检查。 1.1.4 治疗 神经病理性疼痛首先应尽可能明确病因，进行有效的对因治疗。强调安全有效 药物治疗为首选，同时结合神经阻滞等非药物治疗手段的多

8、种方式联合治疗。若效 果不理想，可选择微创神经介入及外科手术治疗以获得较好疗效。 1.1.4.1 药物治疗 目前治疗神经病理性疼痛的药物很多，有局麻药物、阿片类药物、抗抑郁药物、 抗癫痫药物等等，相关文献较多 14-16 ，而这些药物也各有其优缺点。我们根据患者 的疼痛性质和强度，采取综合治疗方法，个体化滴定药物剂量，以最大程度发挥药 物各自的优势，以缓解患者的疼痛、改善患者的生活质量，效果比较理想。 (1)抗抑郁药：三环类抗抑郁药(如阿米替林、氯丙咪嗪、去甲丙咪嗪、丙咪嗪)、5- 羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(如文拉法辛、度洛西汀)能减轻神经病理性疼 痛的证据较多。 (2)抗癫痫药：抗癫

9、痫药可以减轻神经病理性疼痛。加巴喷丁和普瑞巴林治疗痛性糖 尿病性神经病和疱疹后神经痛有效证据更多。2002年加巴喷丁( gabapentine)正式通 过FDA的批准，成为治疗带状疱疹后神经痛的一线用药 17 。2006年欧洲神经病学会 联盟提出药物治疗神经痛指南再次确定加巴喷丁作为治疗带状疱疹后神经痛的一线 用药 18 。2004年9月FDA认证普瑞巴林( Pregabalin)可治疗糖尿病周围神经病变和带 状疱疹后神经痛 19 ，平均有效缓解疼痛的时间是3天，以改善睡眠、情绪紊乱和健 康相关的生活质量 20 。可卡马西平是三叉神经痛的一线用药，奥卡西平作为源自于 卡马西平的新型抗癫痫药物也

10、有部分证据表明有效。丙戊酸盐、拉莫三嗪和托吡酯 等其他抗癫痫药对神经病理性疼痛也有一定疗效。 (3)阿片类镇痛剂：可能考虑到阿片类药物的耐受作用、成瘾性及各种副作用，长期 以来在神经病理性疼痛的治疗上并没有广泛地使用阿片类药物 21 。但越来越多的研 究发现阿片类药物在神经病理性疼痛中有明显的镇痛效果。Gimbel等 22 、Watson等 23 分别在自己的研究中证明奥施康定控释片在神经病理性疼痛中(包括糖尿病神经 病理性疼痛和带状疱疹后遗神经痛)对疼痛的缓解与安慰剂相比差异有统计学意义。 而其他阿片类镇痛剂如曲马多、美沙酮、芬太尼等对神经病理性疼痛都被证明有效 24-27 。Gilron等

11、研究表明阿片类和抗惊厥药联合应用比单一用药剂量小、镇痛效果 更好。疼痛引起的日常生活、情绪受干扰都可以通过联合治疗来改善，从而提高生 活质量 28-29 。 (4)局部用药：利多卡因或芬太尼贴片、辣椒素软膏等可用于疱疹后神经痛的治疗 30-31 。 新疆医科大学硕士学位论文 14 (5)其他：可乐定、大麻素等也可用于治疗神经病理性疼痛，但需要更多的证据支持。 1.1.4.2 微创神经介入及外科手术治疗 微创神经介入及外科手术逐渐开展，目标是减轻患者的疼痛和恢复其功能。对 于用药物治疗后疗效不理想的患者，可考虑以下技术治疗。 (1)颅神经介入治疗：顽固性三叉神经痛可考虑使用三叉神经介入治疗，舌咽

12、神经痛 可考虑舌咽神经介入治疗。 (2)脊神经介入治疗：椎管内介入治疗更适用于脊神经分布区域内较大范围的疼痛治 疗。常联合硬膜外持续输注局麻药、可乐定或阿片类药物。脊神经根(干、丛)介入 治疗适用于区域性疼痛的治疗。可对相应的神经进行介入治疗，如颈、胸、腰、骶 神经根，臂丛神经、腰丛神经等。一般不宜使用神经毁损治疗。 (3)交感神经介入治疗：适用于持续性交感神经疼痛患者。常用方法有：星状神经节 阻滞治疗，静脉局部交感神经阻滞治疗等。对胸腰交感神经节及内脏神经丛，可进 行物理或化学性毁损及外科手术切断治疗，以达长期治疗效果。 (4)神经调制：可用神经脉冲射频对病变神经元进行非毁损性电磁刺激调整治

13、疗某些 神经病理性疼痛。对难治性复杂性区域痛综合征、带状疱疹后神经痛、痛性糖尿病 性神经病、幻肢痛等可尝试用脊髓电刺激治疗，其具有镇痛、改善循环、提高日常 活动能力和减少镇痛药物需求等作用。对于病情较为复杂且其他治疗效果不佳时可 考虑使用中枢靶控输注法治疗，通过植入泵进行鞘内给药(如吗啡、布比卡因、可乐 定、巴氯芬或齐考诺肽)。某些顽固性疼痛也可考虑深部脑刺激、运动皮层刺激等治 疗。神经分布区域的剧烈疼痛也可采用外周神经刺激治疗。 1.1.5 带状疱疹相关性疼痛与神经病理性疼痛 带状疱疹后神经痛是典型的周围性神经病理性疼痛， 在老年患者中发生率较高， 随着社会老龄化的进程，其发生率呈逐年升高趋

14、势。研究发现大约 10的带状疱疹 病人可能发生疱疹后神经痛，而 60岁以上老年患者 PHD 的发病率明显增加 32 。本 次研究对象中 60 岁以上患者占总研究对象 76%，也体现了上述观点。带状疱疹后 神经痛不仅让患者承受着躯体的疼痛，还给患者带来巨大的心理压力，严重影响着 患者的生命质量。与伤害性疼痛、炎症性疼痛相比，其疼痛程度更剧烈，治疗也更 为棘手，因而对患者的生活质量影响极大。本次试验结果也表明，带状疱疹后神经 痛的患者抑郁程度明显重于带状疱疹急性期患者，而治疗后抑郁程度缓解也稍差。 1.2 带状疱疹相关性疼痛 1.2.1 病程特点 带状疱疹的发展分三个阶段，在每一阶段病毒和宿主相互

15、作用决定了疾病的发 展和结局。期，病毒复制期，免疫监视功能丧失；期，临床症状期（急性带状 疱疹） ，病毒影响神经节-神经-皮区，机体抗病毒系统的反应，细胞溶解和宿主炎症新疆医科大学硕士学位论文 15 反应；期，带状疱疹的后遗症期，中枢神经系统和内脏的传播，抗病毒免疫反应。 1.2.2 好发部位 皮肤损害常见于胸部、三叉神经（主要是眼支）或颈部，其中胸部占 50%，面 部占 3%20%，颈部占 10%20%，双侧发病者低于 1%。有 1%8%的患者复发，约 半数发生于同一部位。 本次 26 例研究对象中，分别有胸背部 11 例，腰腹部 6 例，四肢 5 例，头颈部 3 例，多部位 1 例。 1.

16、2.3 病因和发病机制 1.2.3.1 病原体 带状疱疹的病原体为水痘-带状疱疹病毒（Varicella-zoster vitus， VZV） 。VZV 属于疱疹病毒科，为嗜神经双链 DNA 病毒，在儿童可经上呼吸道或 睑结膜侵入体内， 引起全身感染水痘， 而在成年患者则表现为局部感染HZ。 HZ 是 VZV 潜在性感染再活动的结果，初次感染后 VZV 潜伏在感觉神经节中，当 机体免疫力低下或某种情况下 VZV 被激活可再度活动，并沿感觉神经纤维通路向 所支配的相应皮区扩散，刺激抗病毒抗体的产生及其他免疫机制，形成 HZ。 1.2.3.2 病理学改变 出疹前的先兆疼痛是病毒神经元中复制， 其代

17、谢产物引起神经 元功能紊乱、异常放电所致，出疹期疼痛则主要为感觉神经末梢的特化结构伤 害性感受器受到损伤或刺激而引起。 1.2.3.3 发病机制 历史上曾对 PHN的发生机制提出过以下几种假说：素质-应激 假说：基于流行病学研究结果，Pilowsky 于 1977 年指出，慢性 PHN 的发病与患者 的个性有关。回顾性研究证实，在感染 HZ 初期阶段患过其他疾病并承受过重大社 会心理压力的患者更容易罹患 PHN，而且发病后的日常生活、工作及社会交流能力 就爱那个地也更为显著。神经节炎症假说：老年人细胞免疫能力减低，HZ 感染 可引起神经节的持续性炎症，由此产生 PHN的持续性疼痛。免疫病理假说

18、：随着 年龄的增加，体内自身抗体增多，包括抗神经元抗体，因此与年龄有关的自身免疫 可能导致神经损伤，从而使带状疱疹痛发展为 PHN。细胞及分子机制：许多学者 针对各种神经病理性疼痛的发病机制从细胞水平以及分子水平进行了大量的基础实 验研究，在病变神经组织的形态结构及功能代谢等方面取得了一系列成果，从而科 学地诠释了神经病理性疼痛包括带状疱疹痛及 PHN 的发病机制。 1.3 流行病学资料 1.3.1 发病率 带状疱疹的发病率约为 125/10万，无性别差异和季节性。其中约有 10%的带状 疱疹患者可发展为带状疱疹后神经痛，但由于 PHD定义标准不同，因此其流行病学 调查结果差异较大，发生率波动

19、于 9%34%之间。 1.3.2 影响 PHN发病率的主要因素 新疆医科大学硕士学位论文 16 1.3.2.1 年龄 PHN的发病率与年龄呈正相关， 40岁以下的带状疱疹痛患者几乎不发 生PHN，而 60岁以上的患者中有65%、 70岁以上的患者中有75%在HZ痊愈1月后仍有 疼痛，且后者约50%疼痛可持续1年以上。老年人免疫力低下可能是发病率高的一个 主要原因，其发病机制目前尚不清楚，可能与周围神经病变，中枢神经异常及精神 因素有关 33 。本次研究中合并有2型糖尿病的患者有17人，也可以证明上述观点。 1.3.2.2 带状疱疹痛的程度 HZ急性期疼痛越剧烈，患者发生 PHN的可能性越大。

20、1.3.2.3皮损的严重程度 急性期患者产生新水泡持续时间及皮疹消退时间越长，水 泡越多，皮损范围越广，则患者越易于发生 PHN。 1.3.2.4 急性期皮损区感觉功能变化 有学者认为 HZ 急性期皮损区感觉减退越明 显，则患者发生 PHN 可能性越大。 1.3.2.5 体液及细胞免疫水平 有资料表明，HZ 急性期免疫反应越强烈，持续时间 越长，则发展为 PHN的可能性越大。手术、创伤、辐射、应用免疫抑制剂、恶性肿 瘤、感染、结核、梅毒、疟疾以及获得性免疫缺陷综合征（ARDS）都是带状疱疹 的诱发因素。压力应激增加也可以激活潜在的水痘-带状疱疹病毒。 1.3.2.6 先兆疼痛与急性期体温 流行

21、病学研究证实，出现皮疹前先兆疼痛越明显， 急性期体温超过 38.5，则发展为 PHN 的可能性相对增大。 1.4 治疗目的 1.4.1 急性带状疱疹 控制急性带状疱疹，防止发生带状疱疹后神经痛。治疗越早，发生带状疱疹后 神经痛的几率越少。必须积极治疗疼痛，尤其在老年人或免疫缺陷的患者，如不及 时有效的处理急性带状疱疹发展为带状疱疹后神经痛。 1.4.2 带状疱疹后神经痛 药物治疗目的主要有三方面：镇痛；减轻抑郁和焦虑；减少失眠。 2 疼痛伴随抑郁 2.1 抑郁的概念 抑郁是一种没有明显原因的或与自身体状况不相适应的过度的悲伤情绪，如情 绪低落，丧失愉快感、悲观感、缺乏兴趣、自我评价降低、睡眠与

22、饮食障碍、自觉 不适等。慢性疼痛患者的抑郁情绪是慢性疼痛患者特有的人格特征，较多的负性生 活事件、社会支持的相对缺乏及疼痛的持久不愈等多种因素相互作用的结果，这种 抑郁情绪与抑郁症有着本质的不同 34 。20 世纪 30 年代以后，人们开始对心理因素 对躯体疾病的影响产生了兴趣。闸门控制理论（Gate Control Theory，GCT） 35 将疼 痛的生理学特性、中枢总合模式以及心理因素对传入信息的调节等理论巧妙地融为 一体，认为影响疼痛的闸门有 3 个方面：输入纤维、脊髓内分节段反应和下行控制，新疆医科大学硕士学位论文 17 成为当代疼痛心理学的理论基础，强调了心理因素对疼痛的影响和下

23、行抑制通道的 作用。 2.2 抑郁发病率 抑郁是慢性疼痛常见的伴随症状。研究发现，4060%的慢性疼痛患者都伴随 抑郁症状。疼痛可以引起抑郁，抑郁也可以引起和加重疼痛。一项临床调查表明， 在 300 个慢性疼痛患者当中，87%的人患有抑郁。有报道统计：慢性疼痛约占疼痛 门诊病人的 30%60% 36 ，占门诊总数的 13% 37 。 根据第三版精神疾病诊断与统计手册（DSM-III）诊断标准，抑郁发病率从 1.557%不等。慢性疼痛患者抑郁症的高发率证实了抑郁在疼痛中的重要角色。抑 郁能够加重疼痛，同时还会降低针对疼痛的治疗效果。因此，疼痛和抑郁共同决定 了疾病的病程和转归(包括躯体损伤和残障

24、程度)38 。 2.3 抑郁和疼痛的关系 抑郁和疼痛究竟孰因孰果？这是医学界长期争论的问题 39 。虽然认识到慢性疼 痛与抑郁之间有关系由来已久，但目前医学界只是提出了几种关于慢性疼痛与抑郁 之间关系的病因学假说 40 。 其中最为主要、被广泛接受的疼痛与抑郁的关联方式有以下3种：抑郁症是应 对疼痛的结果；抑郁症是疼痛发生发展的促因；抑郁症和疼痛同时发生。 2.4 疼痛伴随抑郁的机制 长期疼痛可导致患者出现抑郁、焦虑、愤怒、认知能力下降、人格异常等不愉 快的情绪体验和身体反应。对于正常的工作、学习和生活造成了不同程度的影响， 并直接作用于下丘脑的内分泌系统和植物神经系统，造成体液、激素、酶类的

25、异常， 导致内源性致痛物质增高、抑痛物质降低，使痛阈下降，最终加剧患者原有的疼痛， 形成恶性循环 41-43 ，从而影响疼痛的产生、维持、疗效以及预后。 有文献记录：对无法有效表达其精神状态的患者而言，疼痛是一种“被掩盖了 的抑郁症”。在一定程度上，疼痛与抑郁症部分共用“神经生化通路”。脊髓损伤 患者的疼痛与抑郁严重程度的关联随时间延长而增强，疼痛还可预示抑郁的出现。 2.5 带状疱疹后神经痛与抑郁 PHN 是带状疱疹最常见的并发症，由水痘带状疙疹病毒感染引起，该病毒可在 一定的条件下生长繁殖，使受侵犯的神经节发炎、坏死，从而出现神经痛 44 ，临床 表现为感觉异常、持续疼痛和触觉异常性疼痛等。带状疤疹患者急性期皮疹区可有 感觉神经纤维损伤，随着皮疹的消退，周围神经的损伤可再生和修复，感觉功能可 恢复正常；而 PHN患者在皮疹区的神经损伤较重，持续时间较长，恢复缓慢，甚至 不可逆。由于受长期剧烈疼痛的折磨，带状疱疹后神经痛患者的心理负担重、情绪 抑郁、焦虑、对生活失去信心，多数合并抑郁症。