顽固性低氧血症的诊断与治疗.ppt

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1、顽固性低氧血症的诊断与治疗策略,贵州医科大第二附属医院急诊科教研室龙承钧(主任医师),96999急救,氧气的获得和利用,氧气的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,HbO2,HbO2,HbO2,临床工作中我们有时会碰到这样的病例：,患者男性，76岁，既往体健。因“高处坠落致头部外伤，神志不清2小时”入院。本院急诊头颅CT示“左额颞顶部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血。左额叶挫裂伤考虑”。急诊胸片未发现明显异常。入院后第二天出现呼吸困难，床边胸片如右图：血气分析：PaO2:68mmHg，PaCO2：30mmHg，SaO2：89%,该患者发生低氧血症的原因？如何诊断？如何治疗？,【低氧血症】是

2、指血液中含氧不足,动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。,常用血氧指标,血氧分压,血氧容量,血氧含量,血氧饱和度,P50,有关血氧的几项指标（一）,动脉血氧分压正常范围：10.6-13.3kPa（80-100mmHg）,不同年龄动脉氧分压正常值年龄均值kPa（mmHg）范围kPa（mmHg）20-2912.5（94）11.2-13.8（84-104）30-3912.1（91）10.8-13.4（81-101）40-4911.7（88）10.4-13.0（78-98）50-5911.2（84）9.8-12.5（74-94）60-6910.8（81）9.

3、4-12.1（71-91）,动脉血氧分压,正常氧分压“梯度”示意图,气体分压与分压差肺换气和组织换气都是通过扩散实现的。1气体的分压差:在混合气体的总压力中，某种气体所占有的压力，称为该气体的分压(partialpressure)。气体分压总压力该气体的容积百分比。气体的分压差(P)是推动气体扩散的动力。分压差大，则扩散快。,肺换气：V血A血单位:mmHg组织换气：A血V血,呼吸气体和人体不同部位气体的分压,有关血氧的几项指标（二）,肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；该值增大提示换气功能障碍混合静脉血氧：混合静脉血氧分压：正常值4.9-5.6kP

4、a（37-42mmHg）混合静脉血氧含量：正常值50-60ml/L混合静脉血氧饱和度：正常值65-75%右室或肺动脉内的血液，为混合静脉血，它的氧饱和度，是每100g血红蛋白与氧饱和的程度。含氧的动脉血，流经全身，组织摄氧后。又经大的静脉血管回归右心，这时进入右室(或肺动脉)的静脉血，将来自全身各处的静脉血混杂一起它能反映全身的平均氧耗量。,氧解离曲线,在a点，PaO2为60mmHg时氧饱和度为90%。在b点，于正常体温、pH和2，3-DPG时，PaO2为26mmHg时氧饱和度为50%（P50）。体温增高、pH降低、2，3-DPG增高时，血红蛋白解离曲线右移。反之，血红蛋白解离曲线左移。,低氧

5、血症的常见原因,吸入氧分压过低；肺泡通气不足；弥散功能障碍；肺泡通气/血流比例失调；右向左分流。,引起低氧血症的疾病,各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变、中毒及误吸等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是临床常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。,低氧血症对机体的影响,中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。肝脏：

6、急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATP减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。,低氧血症和紫绀,ARDS定义,急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合

7、症。,ARDS病因,直接病因：误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤等间接病因：SIRS、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等,根据是否直接作用于肺脏，可分为：,ARDS病理生理改变,肺毛细血管通透性增加（早期特征）肺容量降低（最重要特征）肺顺应性降低（力学特征）肺内分流增加、通气/血流比例失调（发生顽固性低氧血症的本质原因）,ARDS病理学分期,渗出期约发病后1-4天；特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质白血病浸润。增生期约发病后3-7天；特点：II型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。纤维化期

8、约发病后7-10天；特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺，II型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。,ARDS的肺泡病变,根据肺泡受累的严重程度，可将肺泡分为3类：功能接近正常的肺泡可复张的塌陷肺泡不可复张的塌陷肺泡,陷闭肺区的病生特点,吸气期扩张，进行通气和气体交换呼气期完全回缩，不能进行通气和气体交换，称为动态陷闭，在压力-容积曲线上表现为低拐点（LIP）的出现,陷闭肺区的影响,间歇性分流严重低氧血症肺血管反射性收缩肺循环阻力增高剪切力损伤,ARDS诊断,既往无心肺疾患史；有引起ARDS的危险因素；急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解；胸部X线示双肺浸润阴影；血气分析：明显

9、低氧血症、氧合功能异常，无低通气量表现（吸空气时，PaO260mmHg、PaCO235mmHg）；氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHgPCWP18mmHg或临床除外心源性肺水肿,ARDS与NCPE临床鉴别诊断流程,可能为ARDS,急性肺水肿,可能为心源性肺水肿,肺部或肺外感染、或误吸，高动力状态，高白细胞计数，胰腺炎或胰腺炎的证据，BNP100pg/ml,病史、体检和常规实验室检查,MI或CHF病史，低输出量状态、S3、外周水肿、颈静脉扩张，心肌酶升高，BNP500pg/ml,和,胸部X线片,心影正常，血管影宽度70mmHg，外周性浸润，无KerleyB线,心影扩大，血管影宽度70mm

10、Hg，中心性浸润，出现KerleyB线,经胸心超检查（如果经胸检查不确定，可行经食道心超检查）,诊断不确定？,心腔正常或小，右心室功能正常,心腔增大，右心室功能降低,诊断不确定？,肺动脉插管,PAWP18mmHg,PAWP18mmHg,PiCCO等新技术新方法,对于病因明确、病史典型的ARDS，或许诊断并不难。但在临床工作中，我们也会遇到类似下面这样的病例：,患者女性，86岁，既往有高血压病、2型糖尿病、冠心病、慢性心功能不全病史。因“溺水后呼吸困难3小时余”入院。无创机械通气，FiO260%，SpO290%，2小时后SpO282%，进行性低氧血症，气管插管、继续通气。床边胸片如右图：床边心超

11、：EF0.45。床边心电图：心肌缺血改变。BNP：75pg/ml。,诊断调整？治疗方案调整？,顽固性低氧血症病因,解剖学分流明显增加：解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气/血流比值为0，氧疗难以奏效。可引起解剖学分流的疾病：右向左分流的先天性心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、ARDS等严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化,顽固性低氧血症的呼吸力学改变,肺静态力学的改变：肺顺应性降低疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞以及肺泡表面活性物质灭活导致。疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。气道阻力的改变：气道阻力增高可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。机体内的一些炎性介质也能诱导

12、支气管的收缩。,顽固性低氧血症诊断,顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。1.吸入氧浓度高于35%条件下，PaO210%，此时的PEEP为肺泡萎陷时的压力。确定PEEP水平：采用高于肺泡萎陷时PEEP压力2cmH2O的水平。,改良叹气法,是间断给予较大潮气量或较大压力(即叹气)使肺复张叹气的频率和大小可以调节的，但具体实施方法并不完全相同在肺保护性通气策略(期间保障平台压35cmH2O)下，进行容量控制通气，每分钟内连续3次采用“叹气”，每次“叹气”时的平台压限定为45cmH2O双水平气道通气+压力支持通气(BILEVEL+PSV)：当Ps+PEEPlow30%(肺内右向左分流)，正常45

13、cmH2O。TSLCS(静态全肺顺应性)5cmH2O,PaO270%以上，脉压，超声心脏左室EF值40%。CVP12mmHg。V-V：停止气流时无变化。,ECMO治疗前,ECMO治疗后,ECMO并发症,出血感染溶血血栓末端肢体缺血,药物治疗,镇静和神经肌肉阻滞减轻肺水肿：合理控制液体量；适量选用胶体吸入一氧化氮（NO）糖皮质激素：纤维增殖期ARDS病程外源性表面活性物质调节免疫及蛋白水解酶抑制剂：丙种球蛋白、胸腺肽、乌司他丁等。,支持治疗,营养代谢及支持早期开始营养支持优先考虑肠内营养热量供应：25-30cal/d，热氮比（120-200）：1提供足量维生素制剂和微量元素生长激素促进合成代谢防

14、治并发症应激性溃疡：质子泵抑制剂、生长抑素等。监测血流动力学监测肝肾功能监测凝血功能，防范DIC,当前有争议和未解决的问题,液体的管理是否应减少或者增加ARDS患者血管内容量，目前仍是一个具有争议性的问题。有研究显示，ARDS患者的氧耗直接随氧输送的变化而变化。回顾性临床研究显示，ARDS患者最理想的状态是使其达到液体的净负平衡。合理的治疗途径为仔细对患者进行监测，并补入尽可能少的液体。周期性肺复张使用侵袭性肺复张的频率、量、安全性及临床益处，目前仍未确定。压力-容积曲线的常规使用由于技术及临床因素，常规使用压力-容积曲线尚存在难度。,病例集锦（一）,患者，男性，26岁，因“咳嗽咽痛发热1周，

15、加重2天，气急1天”入院。急诊血气及代谢物：PH：7.47、PCO2：27mmHg、PO2：45mmHg、BE：-4mmol/L。甲型H1N1病毒核酸检测阳性。胸片：两肺感染性病变。诊断：甲型H1N1流感（危重型），重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭。入院后予重症监护，无创通气支持呼吸，奥司他韦抗病毒，头孢他啶针联合万古霉素针抗感染，化痰及脏器功能保护治疗；甲强龙减少肺部渗出改善氧合。,入院第二天患者呼吸频率快，氧饱和度在90，复查胸片显示病情进展迅速，病变50，予气管插管、机械通气，A/C模式，VC550ml左右，氧饱和度93，FiO270-80，PEEP5-10cmH2O，并予咪唑

16、安定、丙泊酚镇静。夜间患者出现粉红色泡沫样痰，量大，呈喷射状，尿出现血尿，胃液引流出暗红色液体。予以增加PEEP到1820cmH2O，予以肺复张疗法。入院第三天复查血气及代谢物：PH：7.47、PCO2：32mmHg、PO2：75mmHg、BE：0.2mmol/L、K：2.8mmol/L。入院第六天复查胸片：两肺感染性病变，较前有吸收。经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第八天脱机拔管。,病例集锦（一）,病例集锦（一）,入院第一天,入院第二天,病例集锦（二）,患者，男性，45岁，因“反复咳嗽咳痰1周，呼吸困难2天”入院。急诊血气及代谢物：PH：7.43、PCO2：25mmHg、P

17、O2：51mmHg、BE：-5.2mmol/L。胸片示两肺渗出病灶（肺门周围及下肺）。诊断：重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭，感染性休克。入科后予机械通气，A/C模式，加大呼吸机条件提高氧供，加强气道护理及监测，泰能联合替考拉宁抗感染，化痰，抗炎症反应，甲基强的松龙冲击抗肺水肿，多巴胺稳定循环，咪达唑仑镇静，脏器功能保护及营养支持等治疗。,入科后氧饱和度在8590间为主，血气示氧分压46mmHg，血氧饱和度82，以100氧浓度、高PEEP16cmH2O机械通气支持，氧饱和度改善不明显。反复采用肺复张策略：采用压力控制通气，首先将PEEP增加到20cmH2O，然后将压力控制水平增加到4

18、5cmH2O，持续时间3060S。肺复张有效，氧合逐渐改善。入院第二天复查血气及代谢物：PH：7.42、PCO2：37mmHg、PO2：66mmHg、BE：-0.3mmol/L、K：3.3mmol/L。入院第三天复查血气及代谢物：PH：7.49、PCO2：32mmHg、PO2：106mmHg、BE：1.4mmol/L、K：3.2mmol/L，乳酸正常。入院第五天复查胸片：两肺炎性病变，与前片对照有明显好转。经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第六天脱机拔管。,病例集锦（二）,病例集锦（二）,入院第一天,入院第五天,病例集锦（三）,患者，男性，22岁，因“溺水后意识不清2小时”收住

19、入院。急诊血气及代谢物：PH：7.04、PCO2：37mmHg、PO2：69mmHg、BE：-20.6mmol/L、K：3.5mmol/L。胸部CT：两肺吸入性炎性病变。诊断：溺水综合征，急性肺水肿，呼吸衰竭，缺血缺氧性脑病，心肌损伤；吸入性肺炎；代谢性酸中毒，低钾血症；多处软组织挫裂伤。,病例集锦（三）,入院后予呼吸机辅助通气，A/C模式，FiO280，PEEP10mmHg，加强拍背吸痰等；甲强龙+托拉噻米+PEEP应用减少肺泡渗出和抗肺水肿；头孢他定针联合莫西沙星针抗感染，抗炎症反应，化痰及脏器功能保护治疗，咪达唑仑+丙泊酚镇静。入院第二天复查血气及代谢物：PH：7.28、PCO2：48m

20、mHg、PO2：146mmHg、BE：-4.4mmol/L、K：2.9mmol/L。经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第三天脱机拔管。入院第八天复查胸部CT：两肺少许炎变病变，对照前次CT有明显吸收好转。,病例集锦（三）,入院第一天,入院第八天,病例集锦（四）,患者，男性，73岁，因“突发胸闷、气促3小时余”入院。急诊并予气管插管，口插管内吸出大量稀薄泡沫样痰，接呼吸机辅助通气，呼吸机条件较高，吸入纯氧下，氧饱和度维持在90-97。急诊血气及代谢物：PH：7.22、PCO2：27mmHg、PO2：56mmHg、BE：-12.7mmol/L、K：3.5mmol/L。胸片：两中上肺

21、炎，右侧为甚；右侧胸膜改变，右侧胸腔少量积液可能。下腔静脉DSA示右下肢深静脉血栓。D-II聚体明显偏高。入院诊断：肺栓塞、肺部感染、急性肺水肿、急性呼吸衰竭、急性左心衰、下肢深静脉血栓。,病例集锦（四）,入院后予呼吸机辅助通气，BiPAP模式，FiO290-100，PEEP15-18mmHg，甲强龙应用减少肺泡渗出和抗肺水肿；哌拉西林他唑巴坦针抗感染，抗炎症反应，化痰及脏器功能保护治疗，咪达唑仑+丙泊酚镇静。入院第四天复查血气及代谢物：PH：7.40、PCO2：36mmHg、PO2：87mmHg、BE：2.3mmol/L、K：3.2mmol/L。入院第五天复查胸片：两肺炎性病变，对照前片吸收明显。经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第十四天脱机拔管。入院第二十天转科行下肢深静脉取栓术。,病例集锦（四）,入院第一天,入院第五天,谢谢！,