最新医学院大学--心力衰竭幻灯片.ppt
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1、 由于心肌收缩和由于心肌收缩和/或舒张功能障碍,使心或舒张功能障碍,使心泵功能降低,心输出量减少,不能满足机体泵功能降低,心输出量减少,不能满足机体代谢需要而导致的以循环功能障碍为主的病代谢需要而导致的以循环功能障碍为主的病理过程,临床主要表现为静脉淤血综合症理过程,临床主要表现为静脉淤血综合症概念概念心力衰竭发生的机制心力衰竭发生的机制 v心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱v心脏舒张功能异常心脏舒张功能异常v心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍v酸中毒的影响酸中毒的影响 氧化应激细胞因子钙稳态失衡酸中毒线粒体功能异常凋亡缺血缺氧中毒坏死收缩相关蛋白破坏NA受体功能障碍:受体功能障碍:cAMP生成减少生
2、成减少 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 受体受体G蛋白偶联受体蛋白偶联受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶cAMP胞外钙内流胞外钙内流内质网蛋白内质网蛋白激酶活化激酶活化内质网摄取、内质网摄取、释放钙加速释放钙加速 心肌内源性心肌内源性NA减少减少 心肌受体密度降低心肌受体密度降低 受体与受体与AC脱偶联脱偶联 肌质网对钙的摄取和释放障碍肌质网对钙的摄取和释放障碍 肥大心肌肌质网肥大心肌肌质网ATP酶活性下降酶活性下降 酸中毒使酸中毒使SR和钙牢固结合和钙牢固结合 线粒体摄钙增加,释放缓慢线粒体摄钙增加,释放缓慢 钙内流受阻钙内流受阻 肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合Ca2+障碍障碍心肌兴奋收缩偶联障碍心肌兴奋收缩
3、偶联障碍酸 中 毒高 钾 血 症C a2+与 肌 钙 蛋白 结 合 障 碍心 肌 肥 大高 钾 血 症心 肌 去 甲 肾上 腺 素 耗 竭酸 中 毒C a2+内 流障 碍C a2+摄 取能 力 下 降C a2+储 存量 下 降C a2+释 放 量下 降肌 浆 网 钙 处理 能 力 障 碍肌 浆 网 钙 离 子 处 理 功 能 障 碍兴 奋 收 缩 耦 联 障 碍v妨碍心脏舒张充盈及妨碍心脏舒张充盈及Starling效应效应v影响冠脉舒张期灌流影响冠脉舒张期灌流v肺淤血、肺水肿妨碍气体交换肺淤血、肺水肿妨碍气体交换心脏舒张功能异常与顺应性降低心脏舒张功能异常与顺应性降低心室舒张功能异常的发生机制
4、心室舒张功能异常的发生机制复极复极-舒张偶联障碍舒张偶联障碍促进心脏舒张的外在负荷降低促进心脏舒张的外在负荷降低钙离子复位延缓钙离子复位延缓 缺血缺氧,缺血缺氧,ATP生成减少,钙泵活性降低生成减少,钙泵活性降低 肾上腺素能受体及其信号传递障碍肾上腺素能受体及其信号传递障碍 钙超载钙超载横桥解离障碍横桥解离障碍 缺血缺氧,缺血缺氧,ATP生成减少生成减少 肌钙蛋白与钙亲和力增强肌钙蛋白与钙亲和力增强复极复极-舒张偶联障碍舒张偶联障碍 心肌收缩构型变化心肌收缩构型变化 冠脉灌注不足冠脉灌注不足心室舒张负荷减少心室舒张负荷减少心室顺应性降低心室顺应性降低原因原因 室壁厚度增加室壁厚度增加 室壁成分
5、改变室壁成分改变 心包病变心包病变 引起心衰的机制引起心衰的机制 妨碍心室充盈妨碍心室充盈 加重淤血加重淤血 妨碍冠脉灌注妨碍冠脉灌注 发病特点:高输出量心力衰竭发病特点:高输出量心力衰竭 心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍能量释放和贮存障碍能量释放和贮存障碍 贫血性心脏病贫血性心脏病心肌能量生成(心肌能量生成(ATP) 脚气性心脏病脚气性心脏病VB1缺乏,丙酮酸脱羧障碍,缺乏,丙酮酸脱羧障碍,ATP 丙酮酸丙酮酸,A-V 短路开放,短路开放, 回心血量回心血量 甲亢性心脏病甲亢性心脏病甲状腺素过多,甲状腺素过多,ATP分解消耗,分解消耗, A-V 短路开放短路开放见于瓣膜病;高血压性、先天性心
6、脏病见于瓣膜病;高血压性、先天性心脏病常有扩张肥厚;代偿期长;心肌常有扩张肥厚;代偿期长;心肌ATP含量正常但利用障碍含量正常但利用障碍洋地黄有效洋地黄有效 兴奋兴奋收缩耦联障碍:肌浆网摄取、释放收缩耦联障碍:肌浆网摄取、释放Ca2+及及 Ca2+通过胞膜回流通过胞膜回流 肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性酶活性 心肌中儿茶酚胺和受体数量心肌中儿茶酚胺和受体数量能量利用障碍能量利用障碍发病特点:发病特点:能量释放能量释放能量储存能量储存能量利用能量利用脂肪酸脂肪酸葡萄糖葡萄糖乳酸乳酸丙酮酸丙酮酸酮体酮体柠檬酸柠檬酸- 酮戊二酸酮戊二酸乙酰乙酰CoA草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸CO2O2SH2ADPA
7、TP心脏心脏作功作功CP肌动球蛋肌动球蛋白白肌动蛋白肌动蛋白肌球肌球 + 蛋白蛋白结合钙结合钙Ca2+Na+k+H2O+游离钙游离钙VitB1缺 乏缺 血缺 氧生 成 障 碍肌 球 蛋 白活 性 下 降利 用 障 碍能 量 代 谢 异 常q 抑制肌膜抑制肌膜Ca2+内流内流q 增加增加Ca2+与肌质网的结合力与肌质网的结合力q H+与与Ca2+竞争结合肌钙蛋白竞争结合肌钙蛋白q 抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATP酶活性酶活性q 影响心肌能量代谢影响心肌能量代谢q 心肌细胞膜和亚细胞膜结构受到破坏心肌细胞膜和亚细胞膜结构受到破坏酸中毒在心力衰竭发生中的作用酸中毒在心力衰竭发生中的作用心力衰竭过程中机
8、体的代偿机制心力衰竭过程中机体的代偿机制 心脏本身的储备功能心脏本身的储备功能心脏以外的代偿心脏以外的代偿交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋心腔扩张心腔扩张-Starling反应反应心肌肥大心肌肥大外周血管收缩、钠水潴留外周血管收缩、钠水潴留组织氧摄取增加组织氧摄取增加心脏代偿心脏代偿o 心率加快心率加快o 心肌收缩力增强、心输出量增加心肌收缩力增强、心输出量增加o 心肌肥大心肌肥大提高心输出量提高心输出量舒张期缩短,充盈不足舒张期缩短,充盈不足升高舒张压升高舒张压舒张期过短,冠脉灌流不足舒张期过短,冠脉灌流不足心率过快心率过快耗氧增加,肌质网释放钙减少耗氧增加,肌质网释放钙减少
9、交感交感-肾上腺髓质系统(正性变时、变力作用)肾上腺髓质系统(正性变时、变力作用)心脏收缩力增强心脏收缩力增强 钙通道开放程度增大钙通道开放程度增大促进收缩蛋白磷酸化促进收缩蛋白磷酸化加强糖原、脂肪分解加强糖原、脂肪分解前负荷增加前负荷增加-Starling效应效应心输出量增加心输出量增加 心脏长期负荷过度时发展起来的一种慢性代偿心脏长期负荷过度时发展起来的一种慢性代偿机制,是心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增机制,是心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生的心脏重量增加(仅蛋白合成增加,大并伴间质增生的心脏重量增加(仅蛋白合成增加,心肌纤维数量并无增加)心肌纤维数量并无增加)
10、向心性肥大:压力负荷过度向心性肥大:压力负荷过度离心性肥大:容量负荷过度离心性肥大:容量负荷过度心肌肥大心肌肥大向心性肥大向心性肥大:心脏长期在压力负荷作用下,收缩期室壁张力增加,引起心肌纤维中新形成肌节并联性增生,使心肌纤维增粗,室壁增厚,心腔无明显扩大。离心性肥大:离心性肥大:心脏长期在容量负荷过度作用下,舒张期室壁张力增加,心肌纤维中新形成肌节串联性增生,导致心肌纤维长度增加,心室腔明显扩张。心肌肥大的机制心肌肥大的机制 机械牵张性刺激机械牵张性刺激化学性刺激化学性刺激单位重量心肌舒缩性能是降低的,但总的收缩力增强单位重量心肌舒缩性能是降低的,但总的收缩力增强 代偿性心肌肥大是一种在器官
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