氧气吸入、雾化吸入操作常见并发症的预防和处理.doc
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1、【精品文档】如有侵权,请联系网站删除,仅供学习与交流氧气吸入、雾化吸入操作常见并发症的预防和处理.精品文档.氧气吸入操作常见并发症预防及处理(一)无效吸氧 1原因 (1) 氧流量未达病情要求。 (2) 供氧装置连接不紧密,有漏气;吸氧管道脱落、扭曲、堵塞。 (3) 呼吸道不通畅,如气道内分泌物过多,未及时吸出,从而使氧气不能进入呼吸道。 2临床表现 病人缺氧症状无好转,自感空气不足、呼吸费力、胸闷、烦躁、不能平卧。动脉血氧饱和度及动脉血气分析结果等较前无改善甚至恶化。3预防和处理(1) 认真检查供氧装置及供氧压力、管道连接有无漏气。 (2) 吸氧前检查吸氧导管的通畅情况。妥善固定吸氧管道,避免
2、脱落、移位、扭曲折叠。吸氧过程中经常检查吸氧导管有无堵塞,尤其是鼻导管吸氧者,因为鼻导管易被分泌物堵塞。 (3) 仔细评估病人情况,调节相应的氧流量以保证吸氧效果。 (4) 保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物。 (5) 在吸氧过程中,严密观察病人缺氧症状有无改善。 (6) 一旦出现无效吸氧,立即查找原因,采取相应的处理措施。(二)氧中毒 氧为生命活动所必需,但0.5个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用,可引起氧中毒。 1原因 临床上在氧疗中发生氧中毒较少见,一般认为在安全的“压力” 时程阈限内是不会发生的,但在疲劳、健康水平下降、精神紧张等情况下的病人可能易于发生。 吸氧持续时间超过24
3、h,氧浓度高于60,如此长时间、高浓度给氧,肺泡气和动脉氧分压(PaO2)升高,使血液与组织细胞之间氧分压差升高,氧弥散加速,组织细胞获氧过多,产生的过氧化氢、过氧化物基、羟基和单一态激发氧,可导致细胞酶失活和核酸损害,从而使细胞死亡,引起氧中毒。 2临床表现 氧中毒的程度主要取决于吸入气的氧分压及吸入时间,有肺型和脑型2种氧中毒。 (1) 肺型氧中毒:发生于吸人1个大气压左右的氧8h后,病人出现胸骨后锐痛、烧灼感、 咳嗽,继而出现呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁不安,3d后可有肺不张,晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损,以致死亡。 (2) 脑型氧中毒:吸入23个大气压以上的氧,可在短时间内引起
4、脑型氧中毒。病人出现视觉和听觉障碍,恶心、抽搐、晕厥等神经症状,严重者可昏迷、死亡。 3预防和处理 (1) 认真仔细评估病人,严格掌握吸氧、停氧指征,选择恰当给氧方式。 (2) 严格控制吸氧浓度与时间。在常压下,吸入60以下的氧是安全的,6080的氧吸入时间不能超过24 h,100的氧吸入时间不能超过412 h。应尽量避免长时间使用高浓度的氧气。 (3) 给氧期间应经常监测动脉血液中的氧分压和氧饱和度,密切观察给氧的效果和不良反应。 (4) 对氧疗病人做好健康教育,告知病人吸氧过程中勿自行随意调节氧流量。(三)呼吸道黏膜干燥 1原因 (1) 湿化瓶内湿化液不足,氧气湿化不充分,过于干燥,吸入后
5、可使呼吸道黏膜干燥。 (2) 氧流量过大。 2临床表现 呼吸道黏膜干燥,刺激性咳嗽,分泌物干燥,不易咳出。部分病人可出现痰中带血或鼻出血。 3预防和处理 (1) 充分湿化氧气,及时补充湿化液,有条件者采用加温、加湿吸氧装置,防治呼吸道黏膜干燥。 (2) 及时给发热病人补充水分,嘱其多饮水。向张口呼吸的病人解释、宣教,尽量使其经鼻腔呼吸,以减轻呼吸道黏膜干燥程度。对于病情严重者,可用湿纱布覆盖口腔,定时更换,湿化吸入的空气。 (3) 根据病人情况调节氧流量,避免氧流量过大。 (4) 已发生呼吸道黏膜干燥的病人,采用超声雾化吸入。(四)呼吸抑制 1原因 长期缺氧和二氧化碳潴留并存的病人高浓度给氧易
6、发生呼吸抑制。常见于肺源性心脏病、型呼吸功能衰竭的病人,由于动脉二氧化碳分压(PaCO2)长期处于高水平,呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性,呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器(颈动脉体和主动脉弓化学感受器)的刺激来维持。吸入高浓度氧,缺氧反射性刺激呼吸的作用消失,抑制病人的自主呼吸,甚至出现呼吸停止。 2临床袁现 神志模糊,嗜睡,脸色潮红,呼吸浅、慢、弱,皮肤湿润,情绪不稳。 3预防和处理 (1) 对长期缺氧和二氧化碳潴留并存的病人,应低浓度、低流量持续给氧,氧流量控制在12Lmin。 (2) 注意监测血气分析结果,以纠正低氧血症。维持PaO2在60 mmHg,以不升高PaC02为原则。
7、(3) 加强病情观察,将该类病人用氧情况、效果列为床边交班内容。 (4) 加强健康宣教,对病人及家属说明低流量吸氧的特点和重要性,避免病人或家属擅自调大吸氧流量。 (5) 一旦发生高浓度给氧引起的呼吸抑制,不能立即停止吸氧,应调整氧流量为12 Lmin后继续给氧,同时应用呼吸兴奋剂。并加强呼吸道管理,保持呼吸道通畅,促进二氧化碳排出。 (6) 经上述处理无效者应建立人工气道进行人工通气。(五)晶状体后纤维组织增生 1原因 仅见于新生儿,以早产儿多见。长时间高浓度吸氧后,过高的动脉氧分压(达到140 mmHg 以上)引起透明的晶状体后血管增生,最后纤维化,以及由此产生的牵引性视网膜脱离,最终导致
8、视力严重受损甚至失明。 2临床表现 视网膜血管收缩,视网膜纤维化,临床上可造成视网膜变性、脱离,继发性白内障,继发性青光眼,斜视,弱视,最后出现不可逆的失明。 3预防和处理 (1) 对于新生儿,尤其是早产儿勿长时间、高浓度吸氧,吸氧浓度严格控制在40以下,并控制吸氧时间。 (2) 对于曾长时间高浓度吸氧后出现视力障碍的患儿应定期行眼底检查。 (3) 已发生晶状体后纤维组织增生者,应尽早行手术治疗。(六)吸收性肺不张 1原因 病人吸人高浓度的氧气后,肺泡内氮气(不能被吸收)被大量置换,一旦病人支气管有阻塞,肺泡内的氧气可被循环的血流迅速吸收,导致肺泡塌陷,引起肺不张。 2临床表现 有烦躁不安,呼
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