最新同济大学附属同济医院消化内科胃炎精品课件.ppt

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1、胃炎是指任何病因引起的胃粘膜的胃炎是指任何病因引起的胃粘膜的炎性病变。一般可分为急性和慢性炎性病变。一般可分为急性和慢性胃炎两大类（组织学分类）。胃炎两大类（组织学分类）。概念 七、治疗七、治疗 休息休息 全身休息 胃肠道本身休息减轻症状减轻症状 解痉止痛 止吐 减少和中和胃酸分泌止痛针对病因治疗针对病因治疗（如适量的抗生素、补充水电解质） 慢性胃炎是胃粘膜的慢性炎症性病变,以淋巴淋巴细胞和浆细胞细胞和浆细胞的浸润为主。 其主要病理特点是胃粘膜层炎性细胞浸润和腺体破坏及萎缩，并可见腺体增生异常和肠化生。一、概念一、概念1. 组织学分类法：组织学分类法：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎。是否伴慢性

2、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎。是否伴有肠化和不典型增生。有肠化和不典型增生。2. 根据病变部位分类：胃体、胃窦及全胃炎。根据病变部位分类：胃体、胃窦及全胃炎。3. 按免疫分类：按免疫分类：A型（抗型（抗PCA抗体阳性、恶性贫血）；抗体阳性、恶性贫血）；B型萎型萎缩性）缩性）三、病理三、病理 各种致病因素通过相似的病理过程引起慢性胃炎即炎性细胞浸润腺体颈部。腺颈部是腺体腺颈部是腺体的生发中心的生发中心，炎症引起腺颈部细胞破坏，细胞更新率下降，导致腺体不可逆改变，最终形成萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎病理分级 轻度轻度：腺体数减少不超过原有的1/3，大部分腺体仍保留；中度中度：固有腺体数减少1/32/3

3、，残存腺体分布不规则；重度重度：固有腺体数减少超过2/3，仅存少数腺体，甚至消失。慢性胃炎的进展中，胃腺发生形态变化。肠化生是指胃腺转变成肠腺样，含杯状杯状细胞细胞。肠上皮化生分度与分型肠上皮化生分度与分型 正常正常 轻轻 中中 重重 肠化部分占腺体和表面上皮总面积肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻以下为轻 度；度；1/32/3为中毒度；为中毒度；2/3为重度。为重度。根据功能根据功能可分为可分为完全型完全型肠上皮化生肠上皮化生不完全型不完全型肠上皮化生肠上皮化生根据黏液组根据黏液组化染色分为化染色分为小肠型小肠型肠上皮化生肠上皮化生大肠型大肠型肠上皮化生肠上皮化生肠上皮化生分型胃窦

4、部不典型增生 400 胃小凹上皮细胞可增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，形成不典不典型增生（型增生（dysplasis）,核增大失去极性，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱。不典型增生不典型增生胃小凹处上皮可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，形成不典型增生，表现胃黏膜不典型的上皮细胞，核增大失去极性核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂相增多。不典型增生型与分级轻度中度重度分级分级腺瘤型分型分型隐窝型再生型球样异型增生异型体腺体囊性扩张正常胃黏膜浅表性胃炎萎缩性胃炎肠上皮化生不典型增生胃癌各类胃炎致癌模式图(multistep oncogen

5、esis)Hp感染Hp感染理化因素理化因素胆汁反流胆汁反流免疫因素免疫因素其他其他四、病因和发病机制四、病因和发病机制 1.幽门螺杆菌（Hp）感染目前认为Hp感染是慢性胃炎的主要主要原因幽门螺杆菌（Helicobacter.pylori）Helicobacter pylorichronic gastritispeptic ulcersstomach cancer(Warren & Marshall, 1983) 尿素酶分解尿素产生氨云尿素酶分解尿素产生氨云 产生产生CagA（细胞毒素相关蛋白）、（细胞毒素相关蛋白）、VagA（空泡毒素蛋白）（空泡毒素蛋白） Hp产生的黏液酶等介导的炎症介质反应

6、、产生的黏液酶等介导的炎症介质反应、细胞因子的激活及免疫反应系统细胞因子的激活及免疫反应系统2. 免疫和遗传因素免疫和遗传因素壁细胞损伤后可作为自身抗原诱发抗体，壁细胞损伤后可作为自身抗原诱发抗体，使壁细胞数目减少、胃酸分泌减少、维生使壁细胞数目减少、胃酸分泌减少、维生素吸收不良等。素吸收不良等。A型胃炎为常染色体显性遗型胃炎为常染色体显性遗传，有抗壁细胞因子抗体，阻滞维生素传，有抗壁细胞因子抗体，阻滞维生素B12的的吸收。吸收。反流物中的胆汁胆汁和胰液胰液损伤胃黏液屏障，引起胆汁反流性胃炎，多发生在胃窦部。3.十二指肠反流 老年人胃粘膜发生退行性变退行性变，引起慢性 胃炎。 胃黏膜的营养因子

7、减少营养因子减少可引起慢性胃炎。 残胃、慢性右心衰、肝硬化、尿毒症等也是慢性胃炎的诱发因素。4. 其他因素 病程长，多无明显症状。部分有上腹部饱胀、隐痛、嗳气、反酸、恶心、呕吐，少数有上消化道出血。 A型胃炎有厌食、体重减轻及贫血等。五、临床表现五、临床表现1.胃液分析 A型胃炎有胃酸缺乏。B型胃炎胃酸正常或增多，但若有G细胞的大量破坏则有胃酸减少。六、实验室和其它检查六、实验室和其它检查2.血清学检测 A型胃炎有促胃泌素水平升高，有抗壁细胞抗体和抗内因子抗体。是最可靠的检查方法是最可靠的检查方法浅表性胃炎内镜下表现有：黏膜充血、水浅表性胃炎内镜下表现有：黏膜充血、水肿、黏液分泌较多、可有出血

8、点和少量糜肿、黏液分泌较多、可有出血点和少量糜烂。烂。浅表性胃炎3.胃镜及活组织检查胃镜及活组织检查萎缩性胃炎 黏膜呈苍白色或灰白色、黏膜变薄、黏膜下血管显露。萎缩性胃炎（单纯性）萎缩性胃炎（增生性）侵入性 活检标本行快速尿 素酶试验 活检标本Hp培养 病理切片找Hp 涂片染色镜检 标本PCR检测 非侵入性13C-、14C-尿素呼气实验 血清抗体检测较少应用。部分患者在气钡双重造影时无异常表现；萎缩性胃炎时可见到黏膜皱襞相对平坦或减少；胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩、皱襞增粗、迂曲等。 5.X5.X线检测线检测 结合病史、体检、常规和特殊检查综合判断，其中以胃镜检查加胃粘膜活检胃镜检查加胃粘膜活

9、检最有说服力。诊断要明确部位是否伴有肠化生和不典型增生及程度。七、诊断七、诊断1. 有有Hp感染者感染者应根除Hp; 清除与根除的概念;复发及再感染的预防2. 根除Hp的方案有两种 质子泵抑制剂(PPI)两种抗菌素铋剂铋剂(CBS)两种抗菌素两种抗菌素质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（PPIPPI）抑制胃酸分泌，增强酸敏感抗生素的抗菌作用抑制胃酸分泌，增强酸敏感抗生素的抗菌作用。胃酸对抗生素抗幽门螺杆菌作用的影响：胃酸对抗生素抗幽门螺杆菌作用的影响： 阿莫西林、克拉霉素阿莫西林、克拉霉素 、四环素、四环素 、甲硝唑、呋喃唑酮、甲硝唑、呋喃唑酮 可直接杀灭幽门螺杆菌，可避免继发耐药。可直接杀灭幽门螺杆

10、菌，可避免继发耐药。铋剂铋剂胆汁反流胆汁反流戒烟；中和胆汁；动力药胃动力学改变胃动力学改变可服用胃肠动力药非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药 停用；抗酸药或硫糖铝嗜烟嗜烟 戒除3.3.无无Hp感染者应分析病因，再分别处理。感染者应分析病因，再分别处理。4. A型胃炎型胃炎，肌注VitB12可纠正贫血。5. 对胃粘膜有肠化和不典型增生者有肠化和不典型增生者，可口服VitC、E、叶酸、胡萝卜素等逆转。有重度不典型增生不典型增生者手术治疗。6. 对中度以上萎缩性胃炎，尤其是伴有对中度以上萎缩性胃炎，尤其是伴有肠上皮化生及不典型增生者，应予重肠上皮化生及不典型增生者，应予重视，定期做内镜检查随访。视，定期做内镜检查随访。Thank You 谢谢大家！谢谢大家！