血气分析与酸碱平衡并计算公式.doc

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1、Four short words sum up what has lifted most successful individuals above the crowd: a little bit more.-author-date血气分析与酸碱平衡并计算公式血气分析与酸碱平衡血气分析与酸碱平衡南京医科大学一附院 ICU 曹 权血气分析（Blood Gas Analysis）是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。 血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态、有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型（尤其是复合型酸碱失衡）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。 （一）酸碱平衡的调

2、节和代偿 体液缓冲系统 细胞内外液电解质交换 肺、肾的生理调节。体液缓冲系统： 碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3 磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4 血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr（主要是白蛋白） 血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2 最重要的是碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3，其占全血缓冲总量的50%以上。 Hb缓冲系占缓冲总量的35%。 2肺的调节 正常机体每分钟产生CO2200ml，每日产生的CO2全部转化为碳酸，约有15000mmol经肺排出。肺排出CO2量与肺泡通气量密切相关。 代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正

3、常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。3肾脏的调节 体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出， 正常每日经肾排出的固定酸约120160mmol。肾的调节比肺慢，一般要在618小时后开始，需57天才能达到最大代偿反应。 4细胞内外电解质交换 酸中毒时血浆增多的H+与细胞内K+进行交换，使血浆中H+下降，同时也使血浆K+增加，肾排K+作用增强。 呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换：红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低。碱中毒时则相反改变。（二）酸碱失衡的类型 HCO3

4、/H2CO3=20/1，pH=7.4 HCO3或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合则构成混合型酸碱失衡（包括三重酸碱失衡）。1代谢性酸中毒（MA） 主要原因有： 固定酸生成过多：缺氧至组织糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血症、微循环功能障碍等；脂肪分解增加致酮体产生过多，如糖尿病酮症和饥饿酮症等。 肾排酸障碍：急、慢性肾功能不全时，酸性代谢产物（磷酸、硫酸等）排出障碍、肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍、肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。 碱质丢失过多：严重腹泻、肠道痿管或肠道引流、肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。 2代谢性碱中毒（MB） 主要原因有固定酸

5、丢失过多（严重呕吐、长期胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）或碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加。另外，低K+、低Cl-亦为引起代谢性碱中毒的常见原因。3呼吸性酸中毒（RA） 各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症。4呼吸性碱中毒（RB） 各种原因所致的肺泡通气过度（机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等），使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。5混合型酸碱失衡（mixed acid-base disturbance，MABD） 指二种或以上的酸碱失衡同存，有七种类型。1）代谢性酸中毒呼吸性酸中毒：又称混合性酸中毒，发生于心肺复苏、肺水

6、肿、型呼吸衰竭、药物中毒等。2）代谢性碱中毒呼吸性碱中毒：又称混合性碱中毒，见于胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。3）呼吸性酸中毒代谢性碱中毒：常见于肺心病呼吸性酸中毒治疗过程中，摄入减少、呕吐、使用糖皮质激素及利尿剂等。4）代谢性酸中毒呼吸性碱中毒：见于肾衰伴发热、肺弥漫性间质性疾病、肺心病呼吸机使用不当、脓毒败血症等。5）代谢性酸中毒代谢性碱中毒：见于肾衰或糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。6）呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒：见于型呼衰、肺心病使用利尿剂等。7）代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒：糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多

7、，伴发热（通气过度）等。常用指标及其意义 （一）动脉血氧分压（PaO2） 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值为80100mmHg。但随年龄增长而降低，年龄预计公式为PaO2=100mmHg年龄0.33。（一）动脉血氧分压（PaO2） 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值为80100mmHg。但随年龄增长而降低，年龄预计公式为PaO2=100mmHg年龄0.33。（二）动脉血氧饱和度（SaO2） 动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。正常值为95%98%。静脉血氧饱和度SvO2为65%75% 主要临床意义：间接反映缺氧的程度；评价组织摄氧能力；提供氧疗理论依据。SaO2与P

8、aO2的相关曲线称氧合血红蛋白离解曲线（ODC），呈S形，分为平坦段和陡直段两部分。 P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置，正常人37、pH7.40、PaCO2 40mmHg时，P50为26.6mmHg。 （三）混合静脉血氧分压（PvO2） 混合静脉血指全身各部静脉血混合后的静脉血，即肺动脉血或右房、右室血。PvO2系指物理溶解于上述血中的氧产生的压力。正常值为3545mmHg，平均40mmHg。 主要临床意义：组织缺氧程度的一个指标。 PaO2-PvO2（Pa-vDO2）反映组织摄取氧的状况,正常为60mmHg。（四）动脉血氧含量（CaO2） CaO2指每百毫升动脉血含

9、氧的毫升数，为血液中红细胞和血浆含氧量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分：CaO2=Hb（g/dl）1.34SaO2 + PaO2（mmHg）0.0031。呼吸空气时物理溶解氧微不足道，每100ml血液中仅溶解0.3ml。物理溶解氧与 PaO2成正比。Hb充分氧合时，每克Hb可结合1.34ml氧。正常值约9.00.45mmol/L（201.0ml/dl）。主要临床意义：CaO2减少可有三种情况：Hb减少（贫血）、SaO2下降、或两者兼之。（五）肺泡-动脉氧差（PA-aDO2） 不能直接测定，可根据公式计算：PA-aDO2=（PiO2PaCO2 /R）PaO2 PiO2为吸入气氧分

10、压，R为呼吸商=CO2呼出量/ O2 摄取量=4ml/100ml血 / 5ml/100ml血=0.8。正常值为515mmHg。 主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标。 （六）动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/ FiO2） 亦称氧合指数或呼吸指数。以吸入氧浓度为尺度来衡量肺的换气功能，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。正常值为400500mmHg 。（七）动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 血液中物理溶解的CO2（正常时每100ml中溶解2.7ml）分子所产生的压力，正常值为3545mmHg。临床意义：判断肺泡通气状态 判断呼吸衰竭类型 判断有无呼吸性酸碱平衡失调 判断有无代谢性酸碱平

11、衡失调的代偿反应（八）二氧化碳结合力（carbon dioxide combining power，CO2-CP） 是静脉血标本与PaCO240mmHg、PaO2100mmHg的正常人肺泡气平衡后，测得血浆中HCO3-所含CO2的量。正常值6010vol%。主要临床意义：主要指血浆中呈结合状态的CO2，反映体内的碱储备，其临床意义与SB相当。（九）酸碱度（pH） 血液中氢离子浓度H+ 的负对数值，正常为7.400.5。相应的H+ 为40mmol/L。极值6.8或7.8。静脉血pH较动脉血pH低0.03左右。体温每增高1，pH下降0.01。主要临床意义：pH反映体内总的酸碱度。pH7.35为酸中

12、毒；pH7.45为碱中毒；pH为7.357.45时则可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡。 pHNR为PaCO240mmHg的pH值，反映代谢性因素对pH的影响。(十)碳酸氢盐（bicarbonate） 为血液中碱储备的指标，也是CO2在血浆中的结合形式。包括标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）和实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）。SB是动脉血在38、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，所测得的血浆碳酸氢盐（HCO3-）的含量，正常值2227mmol/L。AB是实际条件下测得的HCO3-含量（代谢和呼吸因素双重

13、影响）。正常人SB与AB两者无差异。主要临床意义：代谢性酸中毒时，HCO3-减少，AB=SB正常值；代谢性碱中毒时，HCO3-增加，AB=SB正常值。AB与SB的差值，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度。呼吸性酸中毒时，受肾代偿调节作用影响，HCO3-增加，ABSB；呼吸性碱中毒时，ABSB。（十一）缓冲碱（buffer base，BB） 血液中具有缓冲作用（中和H+）的所有碱（阴离子）的总和。血浆缓冲碱（BBp）主要是HCO3-和血浆蛋白，正常值= HCO3-Pr-=2417=41mmol/L。 （十二）碱剩余（base excess，BE） 38、PaCO240mmHg、SaO2100

14、%条件下，血液标本滴定至pH7.40时所需的酸或碱的量，反映缓冲碱的增加或减少。正常值为02.3mmol/L。主要临床意义：正值增加示代谢性碱中毒，负值增加示代谢性酸中毒。（十三）阴离子间隙（anion gap，AG） 指血清中的阳离子数与阴离子数之差。 未测定的阴离子简称UA（包括Pr+HPO4+SO42+有机酸），未测定阳离子简称UC（包括K+、Ca2+、Mg2+）。Na+UC=Cl+ HCO3+ UA。 AG = Na+（Cl+HCO3）=124mmol/L。主要临床意义：1AG增高提示有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。 AG16mmol/L，提示代谢性

15、酸中毒（高AG型）。 2AG减低可见于：未测定的阳离子增加（高 K+、高Ca2+、高 Mg2+血症）；未测定的阴离子减少（低蛋白血症等）。（十四）潜在HCO3（potential bicarbonate） 指排除并存的高AG代酸对HCO3掩盖作用之后的HCO3，用公式表达为：潜在HCO3=实测HCO3+AG。即将潜在的HCO3与呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒预计代偿公式计算所得HCO3代偿范围相比较。呼吸性酸中毒：潜在HCO3=实测HCO3+AG24 + PaCO20.35 + 3.8呼吸性碱中毒：潜在HCO3=实测HCO3+AG24PaCO20.5 + 1.8主要临床意义：揭示高AG代酸+代碱和

16、三重酸碱失衡中的代碱存在。【酸碱失衡的诊断方法】(一）酸碱失衡的初步判断 pH7.35酸中毒；pH7.45碱中毒；pH为7.357.45时则可能有三种情况：无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；混合型酸碱失衡。（二）根据AB与SB值判断 SB=AB=2227mmol/L，无酸碱失衡。AB=SB，2227mmol/L，代谢性酸中毒；AB=SB，2227mmol/L，代谢性碱中毒。ABSB，呼吸性酸中毒的代偿；ABSB，呼吸性碱中毒的代偿。（三）根据酸碱诊断表判断 但当PaCO2和HCO3均增高或均降低时需明确何为原发、何为代偿。 PaCO2（mmHg） HCO3（mmol） 22 = 27 45 呼酸代酸

17、 呼酸（未代偿） 呼酸代碱（代偿？） 代酸（未代偿） 正常 代碱（未代偿） 35 呼碱代酸（代偿？） 呼碱（未代偿） 呼碱代碱 （四）原发性酸碱失衡及 继发性代偿反应判断 1根据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应，如COPD或肺心病急性发作，则呼吸性因素为原发性；如肾功能衰竭、糖尿病酮症则代谢因素为原发性。2根据pH值判断，原发反应决定血液pH值改变方向。例：pH7.34、PaCO228mmHg、HCO315mmol/L，代谢性酸中毒为原发性反应。3） 根据PaCO2、HCO3二者异常的幅度判断，继发反应的异常幅度小于原发反应。（五）混合型酸碱失衡的判断1根据PaCO2与HCO3改变的方

18、向判断 异向：混合型酸碱失衡 同向：符合代偿预计值，单纯型酸碱失衡 不符合代偿预计值，混合型酸碱失衡2. 单纯型酸碱失衡代偿预计值计算方法 实测值未超过预计值为单纯型酸碱失衡，代偿超过极限者即为混合性酸碱失衡。单纯型酸碱失衡代偿预计值公式（PaCO2或HCO3）失衡类型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO382 10mmHg代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 55mmHg急性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.2 2 32mmol/L慢性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.353.

19、8 45mmol/L急性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.22.5 18mmol/L慢性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.5 1.8 15mmol/L3PaCO2或HCO3与pH的预计值 急性呼吸性酸碱失衡时，PaCO2急性改变：PaCO210mmHg， pH0.05；PaCO2 10mmHg，pH0.10。如果pH值的改变不符合预计值，则混合代谢性因素（代谢性酸或碱中毒）。 HCO310mmol/L，pH0.15。（七）阴离子间隙（AG）判断酸碱失衡 代谢性酸中毒根据AG值的不同被分为高AG型代谢性酸中毒和正常AG型代谢性酸中毒。 1高AG型代谢性酸中毒

20、AG16mmol/L，提示有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。见于肾功能障碍：PO4、SO42；休克及低氧血症：乳酸；糖尿病酮症：酮酸等。高AG型酸中毒也可混合其他类型的酸碱失衡。 1）单纯性高AG型代谢性酸中毒：AG=HCO3。 2）混合性高AG型代谢性酸中毒：AGHCO3。如AGHCO3，提示合并代谢性碱中毒（如合并呕吐或大量补碱）。2正常AG型代谢性酸中毒（高Cl性代谢性酸中毒） 即Cl增多引起的代谢性酸中毒。见于过多地应用乙酰醋胺、或盐酸精氨酸等，使体内Cl增多；严重腹泻致NaHCO3丢失，Na+和 HCO3均减少，肾小管重吸收NaCl，使体内Cl增多；

21、肾小管酸中毒（排氢或重吸收障碍）。酸碱失衡的治疗原则 判断酸碱失衡类型、寻找病因，针对病因进行治疗；治疗酸或碱中毒，使pH值恢复或接近正常；改善呼吸与循环，调节水电平衡。 （一）代谢性酸中毒 病因治疗，积极控制高热、休克、腹泻、低氧血症等，改善肾功能等。酸中毒严重者给予5%NaHCO3，按碱缺公式先补1/2，=BDW(kg)/4=mmol/碱性药=BEecf0.3体重kg或=HCO31.12W(kg)=ml或pH7.10先补100ml，7.20先补50ml，3060分钟后，复查血气并调整用量。酸中毒纠正后，K+内移、尿排出及稀释，可出现低血K+，应予补K+；游离Ca2+减少而发生低Ca2+症状

22、，静注10%葡萄糖酸钙溶液。（二）代谢性碱中毒 病因治疗，解决幽门梗阻等引起呕吐的原因。轻症者输适量的生理盐水或葡萄糖生理盐水即可。注意补充K+ 、Cl。重症者给予酸化剂，氨基酸液5001000ml，盐酸精氨酸20克，0.1当量的稀盐酸2550ml/小时静脉滴注。（三）呼吸性酸中毒 病因治疗，改善通气，支气管扩张剂、呼吸兴奋剂等、必要时建立人工气道及机械通气。慢性呼吸性酸中毒时，因HCO3代偿性增加，PaCO2降低的速度不宜过快（每小时5mmHg），以免增加的HCO3不及由肾排出，造成碱中毒。pH7.2或合并代谢性酸中毒时可补碱化药。急性呼吸性酸中毒时，常伴高K+血症，应注意纠正。（四）呼吸性

23、碱中毒：病因治疗镇静剂使用重复呼吸、减少通气量或延长通气死腔（使用呼吸机者）吸入含5% CO2的氧气发生低血Ca2+者应予静脉补充Ca2+剂二、病例分析： 某女性，60岁，慢性咳喘18年，加重一周，血气分析结果如下：pH 7.35，PaO2 55mmHg，PaCO2 74mmHg，AB 42mmol/L，血钾 2.8mmol/L，血氯80mmol/L,考虑诊断为：酸碱失衡？为什么？2. 一患者因神志不清昏迷而入院，入院时查血气分析示：pH 7.10 PaCO2 50mmHg PaO2 60mmHg HCO3- 35mmol/L Na+ 155mmol/L Cl- 100 mmol/L 根据上述结果作出临床诊断!-