肝硬化 病例讨论记录.docx

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1、Four short words sum up what has lifted most successful individuals above the crowd: a little bit more.-author-date肝硬化 病例讨论记录肝硬化 病例讨论记录病例讨论记录讨论时间：2015-01-23 10：00讨论地点：xx医院xx科医生办公室主持人：xx主任医师参加讨论人员： 主管医师汇报病史：患者范xx，男，42岁，工人，住院号：xxxx。因“黑便半天”入院于2015年01月16日收入我科。2007年因外伤后致脾出血，行脾切除术，并发现有肝硬化，术中及术后均有输血（具体不详）；

2、随后有2次消化道出血病史，患者及家属自诉当时有食管胃底血管曲张，无病毒性肝炎（未见有病历资料；否认有饮酒史，否认有家族性遗传性肝病。患者2015年01月16日下午排黑色软便2次，量约750g，伴有头晕、乏力，无恶心、呕吐，无大汗、胸闷、气促。入院后体查：生命体征正常，贫血貌，全身皮肤及巩膜无黄染，未见肝掌，胸前壁见数个蜘蛛痣，浅表淋巴结无肿大，心肺（-），腹平软，无压痛及反跳痛，肝脏肋缘下未触及，肝区叩击痛（-），无移动性浊音，肠鸣音活跃，双下肢无浮肿。急诊查血常规示WBC 9.86*109/L,NE% 69.2%,HGB 87g/L，HCT 26.6%,PLT 159*109/L。生化示钙1

3、.95mmol/L，BUN 8.98mmol/L,GLU 6.62mmol/L,TP 54.8g/L,ALB 33.9g/L,余转氨酶、胆红素、心功能、肾功能无明显异常。辅助检查：凝血2项无异常。AFP 1.1IU/ml。心电图示1.窦性心律不齐；2.心电轴正常；3.T波改变。腹部B超示1、肝硬化声像图；2、胆囊壁水肿；3、腹水（少量）。乙肝两对半示HBsAg（-），HBsAb（+），HBeAg（-），HBeAb（-），HBcAb（-）。甲肝、丙肝、戊肝抗体均阴性。上腹部CT平扫+增强（CT014367）示：1、肝硬化，食管下段、胃底、肠系膜静脉曲张、门脉高压，脾术后缺如；2、胆囊结石、胆囊炎

4、，疑腹腔少量积液；3、双下肺感染，右侧胸膜肥厚、不排除少许积液。请眼科会诊后示，双眼未见K-F环。入院后予禁食、抑酸、止血、降门脉压、预防感染、补液、支持、对症等治疗。目前诊断为：1、食管胃底静脉曲张并出血，2、急性失血性贫血（重度）3、肝硬化（失代偿期） 门脉高压，4、胆囊炎并胆囊结石，5、脾切除术后。xx主任医师：目前患者肝硬化原因不明，结合病史及辅查，可以排除病毒性肝炎、酒精性肝病两种常见肝硬化病因，2015年01月20日王朝晖副院长查看病人后指示需明确，患者消化道出血以门脉高压还是以肝硬化为线索来查找，组织病例讨论，进一步明确病因及后续治疗方案；另患者经济困难，入院后一直不同意行自身免

5、疫性肝病抗体、肝纤3项、胃镜等检查。放射科xx主任医师：从上腹部CT平扫+增强片子可提示肝比例失调，左叶增大，其内未见异常密度区，肝实质无占位效应；胆囊增大，壁毛糙，颈部可见稍高密度影，大小约1.7X1.1CM，边缘不清，脾脏术后缺如；胰及双肾在所扫层面亦未见异常，右侧局部肠间隙模糊、肠间脂肪呈污垢状、上腹部所见肠壁模糊。增强后可见食管下段、胃底区类蚯蚓样血管曲张影，肠系膜上静脉亦迂曲增粗，增强后肝脏未见明显异常强化。门脉不宽，约11mm，未见有明显栓塞，无明显腹水。xx医师：引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感

6、染，约占6080，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。慢性酒精中毒：在我国约占15，近年来有上升趋势。长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化。非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高，约20的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化，常伴有高代谢性疾患。胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细

7、胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化。肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧；遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、1-抗胰蛋白酶缺乏症等；工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶呤（MTX）可引起肝纤维化而发展为肝硬化；自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压但由

8、于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化；隐源性肝硬化：病因仍不明者约占510。结合患者病毒性肝炎相关血清标志物均阴性，而丁型肝炎病毒很少单独存在，可排除病毒性肝炎；发病前仅偶尔饮用少量啤酒，不支持慢性酒精中毒;无肥胖、糖尿病等高代谢情况，暂不考虑非酒精性脂肪性肝炎；无心衰、心脏疾患等表现，可排除心源性所致；无胆汁酸、胆红素升高，ALP不高，暂排除胆汁淤积；工业毒物接触史或服用药物史，未到过血吸虫疫区，暂排除毒物或药物、血吸虫引起可能；. 患者肝硬化隐匿起病，第三次出血，有蜘蛛痣，白蛋白减少，提示肝功能合成功能减退，但转氨酶、胆红素正常，提示肝硬化处于静止期；目前原因不明，可暂诊

9、断为隐匿性肝硬化，可完善血清铁、铜蓝蛋白、肝纤3项、自身免疫性肝病抗体检查，了解有无遗传代谢性疾病、自身免疫性肝病，必要时可到上级医院行肝脏穿刺活检，明确病因。目前患者主要需解决消化道出血情况，CT提示食管下段、胃底、肠系膜静脉曲张、门脉高压，建议行曲张静脉套扎术以防止再次出血。xx主治医师： 患者30岁从事煤矿工作，2007年因外伤之后出现黑便在当地住院治疗，当时已存在肝硬化，行脾切除术，术后反复出血2次；此次入院血常规提示白细胞、血小板不低，生化仅有白蛋白轻微下降，腹部B超及CT提示门脉高压不明显，结合辅查，诊断为食管胃底静脉曲张破裂出血明确。同意高医生的分析，目前肝硬化原因不明，结合患者

10、静脉曲张，诊断为门脉高压明确。根据门静脉血流受阻的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。 1、肝前性门静脉高压症：少见，如门静脉主干先天性畸形（闭锁）、狭窄或海绵窦样变、门静脉主干血栓形成（如急性阑尾炎等腹腔内感染引起）、 外来压迫等(转移癌、胰腺炎等)。2、肝内型门静脉高压症：多见，约占90%，又可分为窦前、窦后和窦型；在我国，肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞性门静脉高压症的常见病因；窦性和窦后性：增生的纤维索和再生肝细胞结节的挤压使肝窦变窄或闭塞，致血流淤积及淋巴回流障碍，出现门脉压增高；窦前阻塞病因是血吸虫病性肝硬变，血吸虫在门脉系统发育，引起虫卵栓塞、血管内膜炎和其周围纤维化

11、。肝后性门静脉高压症：常见病因包括巴德一吉亚利综合征（Budd-Chiari syndrome）、缩窄性心包炎、严重右心衰竭等。 普外科xx主任医师：患者2007年手术时发现“肝硬化”，明确肝硬化病因对目前治疗意义不大，且患者经济有效，现阶段治疗重点主要是针对门脉高压及食道静脉曲张出血。目前消化道出血原因、部位不清，不排除为消化性溃疡、门脉高压性胃病可能，需完善食道吞钡造影了解食道静脉曲张情况、电子胃镜了解出血部位及病因。另肝硬化患者行脾切除术后可出现门静脉血栓，严重的甚至可导致门静脉主干完全闭塞而形成门静脉海绵样变（CTPV），可行高排CT或MRI了解肝内外门静脉结果及门静脉有否血栓。消化道

12、出血以药物治疗为主，抑酸、垂体后叶素、生长抑素等；CT明确有静脉曲张，行内镜下硬化剂注射或套扎术，预防曲张静脉破裂出血；如出血量大，内科治疗无效，可行介入治疗（改良腹腔静脉转流术）或手术治疗，颈内静脉、门静脉门体分流术，联合分流加断流术或肝移植术。龚煜主治医师： （Child-Pugh）肝功能分级：项目I级II级III级血胆红素12mg1.2-2.0mg4.0mg血白蛋白3.5g2.6-3.4g2.5g凝血酶原时间13466SGPT4040-8080腹水无少量大量肝性脑病无无有患者入院时Child-Pugh为6分，目前为8分，肝功能损害不严重， CT提示门脉压力升高不明显，但已反复出现消化道出

13、血，症状与辅查不平行，需考虑有无其他因素引起门脉高压，如脾切除术后引起门静脉海绵样变（CTPV）、胆囊炎引起的反复腹腔感染。另患者虽然存在食管胃底静脉曲张，但不能确定有无破裂出血，不能排除有无消化道溃疡、急性胃粘膜病变、门脉高压性胃病等引起出血，指示需完善胃镜检查，进一步明确出血原因，以决定后续治疗方案，及评估预后。消化科xx主任医师：诊断肝硬化须从以下几个角度分析，首先要确定是否是肝硬化，再明确肝硬化病因，了解分期及肝功能分级，是否存在并发症，制定治疗方案，从以上几个方面着手。1、患者面部、胸部可见蜘蛛痣，提示雌激素增多，白蛋白减少，提示肝脏合成功能受损，结合CT结果，诊断为肝硬化明确。2、

14、病因方面同意高欣医生的分析，可以排除病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、药物或毒物，自身免疫性肝病不能排除，隐源性肝硬化只有排除其他原因引起基础上方可诊断。3、结合患者有肝功能减退（蜘蛛痣雌激素灭活减弱、白蛋白减少）、门脉高压（侧支循环的建立和开放），诊断为肝硬化（肝功能失代偿期）明确，但患者转氨酶、胆红素尚正常，提示肝功能受损不严重，目前肝硬化处于静止期。目前患者Child-Pugh为8分，肝功能分级为B级，1-2年存活率为60-80%。4、并发症：食管胃底静脉曲张破裂出血，最为常见，突然呕血或黑便，出血性休克，诱发肝性脑病；感染，自发性腹膜炎及其他系统感染

15、；肝性脑病，出现性格行为异常，意识障碍、昏迷；电解质酸碱平衡紊乱；原发性肝细胞癌；肝肾综合征（HRS）；肝肺综合征（HPS）；门静脉血栓形成。目前患者存在消化道出血，CT提示食管胃底静脉曲张，但不直接证据提示为曲张静脉破裂出血。在我国常见的上消化道出血尚有消化性溃疡、急性胃粘膜病变、门脉高压性胃病，必须做胃镜检查明确出血部位及出血原因。结合患者无明显腹水及其他感染征象，无肾功能等损害征象，不考虑并发有感染、HRS、HPS。门静脉血栓形成患者多有明显的腹痛、腹水表现，CT可见有门静脉栓子，故不支持有并发门静脉血栓形成。5、治疗以药物治疗为主，予抑酸、止血、降门脉压、护肝处理，防止再次出血；另因患

16、者存在食管胃底静脉曲张，需行胃镜检查，了解静脉曲张程度，必要时行曲张静脉套扎术以防止出血。综上所述，患者诊断为肝硬化（失代偿期）明确，病因不清，消化道出血原因不明，结合患者经济因素，仍必须完善胃镜检查，有条件时再行自身免疫性肝病抗体、遗传代谢性等方面的检查。大内科xx主任医师： 患者自诉发病前2年曾行体检，未提示明显异常，2年后发现肝硬化，提示无明显的肝功能是受损病史且肝硬化进展快，结合以上医师分析，目前病因不明确，需进一步完善相关检查，以协助来哦接病因，但目前首要解决的是出血问题，故需把重点放在止血及预防再次出血方面，主张再次与患者及家属沟通，重申胃镜检查的必要性，尽可能行胃镜检查，以了解出

17、血原因及食管胃底静脉曲张情况，评估再次出血风险及继续治疗方案。xx主任医师： 同意以上医生观点，病因不清，需完善的检查较多，费用高，且我院设备有效，目前首先治疗出血。近期止血处理有药物止血及内镜下治疗，远期有介入治疗及手术治疗，同意李健主任意见，以药物治疗为主，必要时行内镜下治疗。xx主任医师： 在我国肝硬化以病毒性肝炎为主，虽然病毒性肝炎血清标志物均阴性，仍不仍完全排除病毒性肝炎，可能存在血清阴性型病毒性肝炎。患者存在消化道出血，但血红蛋白下降速度缓慢，提示出血量不大，而食管胃底静脉曲张破裂出血时出血凶猛，故考虑为消化性溃疡并出血可能性大，必须行胃镜检查以协助诊断。考虑到患者经济较困难，以解

18、决主要矛盾为主，即止血及预防再次出血。另外患者心肺查体无明显异常，暂无心肺需处理疾患。xx主任医师: 诊疗复杂病人、病例时积极组织各大专家讨论，集思广益，为病人寻求最大利益及最佳治疗方案，此种形式值得赞扬各位医生已表述自己的观点，黄伟柱主治医师、蔡跃芳主任医师从内科角度，李健主任医师从外科角度对患者情况进行阐述。从患者病例特点，诊断为肝硬化（失代偿期）成立，但病因不清，隐源性肝硬化多见予高龄、长期营养不足、山区患者，暂无明确证据可下此诊断。目前主要确定出血原因，CT不适诊断食管胃底静脉曲张出血的金标准，首要及必须行胃镜检查。再次向患者及家属沟通，尽可能使其同意胃镜检查。记录人：xx（主管医师）2015-01-23-