HypovolemicShock低血容量性休克.ppt

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1、Introduction1731年，年，Le Dran，创伤创伤 临床危重状态临床危重状态1. 症状描述症状描述阶段阶段: 1895年，年，Waren，Crile: 临临床表现的经典描述床表现的经典描述 ，整体水平，整体水平 the face is pale or cyanosis cold and clammy skin rapid and thready pulse oliguria apathyhypotension2. 急性循环衰竭急性循环衰竭认识阶段认识阶段: World War ，休克机制，休克机制，休克是血管运动中枢麻痹致，血压下降（收缩压休克是血管运动中枢麻痹致，血压下降（收缩

2、压80mmHg），血管收缩药，休克肾），血管收缩药，休克肾3.微循环学说微循环学说创立阶段创立阶段: 20世纪世纪60年代，年代，Lillehei，实实验研究验研究微循环障碍学说：共同的发病环节是微循环障碍学说：共同的发病环节是SAS强烈兴奋所致的微循环障碍，关键是组织血液灌流强烈兴奋所致的微循环障碍，关键是组织血液灌流而不是血压而不是血压，补液联合血管舒张药。补液联合血管舒张药。 4. 细胞分子水平细胞分子水平研究阶段研究阶段: 20世纪世纪80年代以来，败血年代以来，败血症性休克，细胞、亚细胞和症性休克，细胞、亚细胞和 分子水平：细胞损伤，分子水平：细胞损伤，(促炎或抗炎促炎或抗炎)细胞因

3、子和信号转导通路。细胞因子和信号转导通路。 shockshock是机体在严重失血失液、感染、是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损伤的碍及结构损伤的全身性病理过程全身性病理过程 。Concept of shock其主要临床表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或其主要临床表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹、四肢湿冷、尿量减少或无尿，脉搏细速、脉出现花纹、四肢湿冷、尿量减少

4、或无尿，脉搏细速、脉压减小、和（或）低血压。压减小、和（或）低血压。Causes and classificationSecton 1Secton 1一、一、Classification of Shock by Causes 1 1、失血性休克、失血性休克 (Hemorrhagic Shock)blood loss blood loss hemorrhagic shock hemorrhagic shock : : 10% (15 10% (15min)-min)-可代偿可代偿 20 20-shockshock 50%-death 50%-death fluid loss: fluid los

5、s: vomit. Diarrhea (collapse)blood lossblood loss， fluid loss fluid loss ECBV ECBV cardiac outputcardiac output Bp Bp 减压反射抑制，交感减压反射抑制，交感 - -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋典型的典型的shockshock表现表现: : palepale 、 clammy clammy 、 rapid and rapid and thready pulse thready pulse 、 oliguriaoliguria 发病环节：血容量减少发病环节：血容量减少 3 3

6、、 创伤性休克创伤性休克 (Traumatic Shock)发病环节：发病环节： pain , hemorrhage2 2、烧伤性休克烧伤性休克 (Burn Shock) 发病环节：发病环节：pain, plasma loss infection shock (late) v4、感染性休克、感染性休克 (Infective Shock)： 败血症性休克（败血症性休克（septic shock)septic shock)、内毒素性内毒素性休克（休克（endotoxic shock)endotoxic shock) 1) low-output：cold shock 2) high-output：w

7、arm shock发病环节：发病环节：内毒素及多种炎症内毒素及多种炎症介质（如介质（如TNFTNF 等等）有重要作用有重要作用v5、心源性休克、心源性休克 (Cardiogenic Shock) 发病环节：发病环节：心泵功能障碍，心输出心泵功能障碍，心输出量量 ，BpBp在早期即明显在早期即明显 v6 6、过敏性休克、过敏性休克 (Anaphylactic Shock) 组胺等组胺等 血管扩张、通透性血管扩张、通透性 外周阻力外周阻力 、血浆外渗、心输出量、血浆外渗、心输出量 、Bp Bp 变应原变应原v7 7、神经源性休克、神经源性休克 (Neurogenic Shock) 剧烈疼痛，高位脊

8、髓麻醉或损伤剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤 血管运动中枢抑制血管运动中枢抑制 血管扩张血管扩张 PR ，回心血量减少，回心血量减少，Bp Neurogenic shock发病环节：发病环节：交感缩血管功能降低交感缩血管功能降低预后好，低血压状态预后好，低血压状态 二、二、 Classification according to the pathogenesis of shock developmentCommon fundamental of shock Common fundamental of shock developmentdevelopment: : inadequate effect

9、ive circulatory blood inadequate effective circulatory blood volume volume The major determinants of The major determinants of effective effective circulatory blood volume circulatory blood volume Sufficient blood volumeNormal function of heart pumpNormal function of vasoconstriction and vasodilatio

10、nEffective PerfusionShock DevelopmentBlood volumeDysfunction of heart pumpVessel volumeSHOCKvHypovolemic Shock (低血容量性休克低血容量性休克) vCardiogenic Shock (心源性休克心源性休克) vVasogenic Shock(血管源性休克血管源性休克) Classification according to the pathogenesis of shock development Hypovolemic shockHypovolemic shock blood vo

11、lume blood volume 回心血量回心血量cardiac cardiac output , Bp output , Bp 减压反射减压反射 交感交感 外周血管收缩外周血管收缩 tissue perfusion tissue perfusion 三低一高：三低一高：CVPCVP、COCO、BpBp，PRPR Vasogenic shock Vasogenic shock 20 20 /80% /80% causes causes小血管扩张小血管扩张血管床容积血管床容积,血液分布血液分布异常异常ECBV ECBV distributive shock/low-resistance sho

12、ck Cardiogenic shockCardiogenic shock 心泵功能衰竭心泵功能衰竭 CO CO 迅速迅速 ECBV ECBV 心肌源性；非心肌源性心肌源性；非心肌源性（obstructive shock)三、三、Classification of shock by hemodynamic characteristics低动力型休克低动力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP - -暖休克暖休克心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP - -冷休克冷休克Pathogenesis

13、of ShockSection 2Section 2一、一、Microcirculatory Disorder二、二、Cellular and Molecular Mechanism一、一、Mechanism of Mechanism of microcirculatory disordermicrocirculatory disorder Construction and Regulation of Normal Microcirculation微循环（微循环（Microcirculation）：）：是指微是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统

14、的基本结构。循环，是循环系统的基本结构。 Direct pathwayDirect pathway Arteriovenous shuntArteriovenous shunt True capillary pathwayTrue capillary pathway微循环开放和关闭的调节微循环开放和关闭的调节 体液因素：体液因素： 缩血管：缩血管：CACA，TXA2，Ang，ET等 扩血管：扩血管： histamine, histamine, kinin, adenosine,adenosine, lacticlactic acid, PGI acid, PGI2 2, TNF, NO, TN

15、F, NO 神经因素神经因素: : 交感神经兴奋交感神经兴奋关闭关闭Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 影响微循环灌流量的因素影响微循环灌流量的因素 （了解）（了解） MCMC的灌流量（的灌流量（PVPV）与与BpBp成正比，与成正比，与MCMC的血流阻力成的血流阻力成反比。反比。1

16、 1、交感兴奋交感兴奋 小小A A和微和微A A强烈收缩强烈收缩 PR Bp PR Bp ， “ “总闸门总闸门”和和“分闸门分闸门”的关闭的关闭 2 2、微、微V V是是MC“MC“后闸门后闸门”，如果微，如果微V V持久的收缩，持久的收缩，bloodblood就就不容易流出不容易流出MCMC而淤滞于真而淤滞于真CapCap网中，也不利于组织的网中，也不利于组织的供血与供氧。供血与供氧。3 3、另外，血液的粘滞性可影响血流阻力，也可影响、另外，血液的粘滞性可影响血流阻力，也可影响MCMC的的PVPV 。如果血液的粘度升高，对血流的阻力加大，如果血液的粘度升高，对血流的阻力加大，MCMC的的P

17、VPV 。MC的的PV Sixty year of twenty century: Lillehei : classical experiments Dog, hemorrhagic shock 微循环障碍是多型休克发生的共同基础Lillehei put forward hypothesis of microcirculatory disorder Later on, more experiments and clinic observations further confirmed and enriched this theory.Shock 是一个以急性微循环障碍为主的综合征是一个以急性微

18、循环障碍为主的综合征休克休克 时，时，sympathetic-adrenal medulla system自始至终是兴奋的自始至终是兴奋的， PR。小血管口径。小血管口径减小减小组织血液灌流量组织血液灌流量 QP.r4The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of ShockCompensatory stage of shockCompensatory stage of shock ( (e early stage of shockarly stage of shock、i ischemic anoxia phaseschem

19、ic anoxia phase) )Decompensatory stageDecompensatory stage of shockof shock( (shock phaseshock phase、stagnant anoxia phasestagnant anoxia phase) )Refractory stage of shockRefractory stage of shock( (irrversible stageirrversible stage、microcirculatorymicrocirculatory failure stage)failure stage)（一）（一

20、） Compensatory stage of shockCompensatory stage of shock The Alteration of Microcirculation 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 灌流特点：少灌少流、灌少于流灌流特点：少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 开放的毛细血管数减少开放的毛细血管数减少 特点：特点： 血流流速血流流速, , 轴流消失轴流消失, , 血细胞出现齿轮状运动血细胞出现齿轮状运动2. 2. The Mechanism of

21、Microcirculatory Ischemic Anoxia失血、创伤等失血、创伤等交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋CA大量释放大量释放皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受体受体微血管显著收缩微血管显著收缩动动- -静脉短路静脉短路的的受体受体动动- -静脉短路开放静脉短路开放vvcatecholamineendotoxinRAASRAAS兴奋兴奋AngII AngII 肾血流量肾血流量 TXATXA2 2 血小板血小板ET ET 内皮细胞内皮细胞血管加血管加压素压素 stress垂体垂体小血管收缩小血管收缩MechanismsMechanism

22、s Bp Bp painpain endotoxinendotoxin 刺激刺激受体受体 微血管系统明显痉挛微血管系统明显痉挛 刺激刺激受体受体 大量大量A-VA-V短路开放短路开放其它体液因子（其它体液因子（AA，TXATXA2 2 ,ET etc.) ,ET etc.) 缩血管作用缩血管作用受体受体 密度：密度：Cap Cap 前阻力血管的前阻力血管的后阻力血管的后阻力血管的 MCMC的前阻力的前阻力 ，后阻力，后阻力, , 发生发生MCMC的的“少灌少灌少流，灌少于流少流，灌少于流”, ”, 组织处于缺血性缺氧组织处于缺血性缺氧 交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质系统强烈兴奋系统强烈兴奋血浆

23、血浆CA（NE, Adr)（几十（几十/几百几百倍，倍， 3. The Effect of Microcirculatory Ischemic Anoxia组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧代偿意义：代偿意义： Blood volumeBlood volumeAuto blood transfusionAuto blood transfusion: 静脉收缩、动静脉静脉收缩、动静脉短路开放短路开放Auto fluid infusionAuto fluid infusion: 组织间液进入毛组织间液进入毛细血管细血管 cardiac outputcardiac output(心源性休克除外心源性休克除

24、外) 心率心率，收缩力，收缩力，回心血量，回心血量 peripheral resistanceperipheral resistance (1) To maintain blood pressureTo maintain blood pressure(2) (2) To maintain blood supply to heart and To maintain blood supply to heart and brainbrain 脑血管：脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉: : 局部扩血管代谢产物局部扩血管代谢产物 BP维持正

25、常维持正常机制：机制：微血管反应的非均一性，血微血管反应的非均一性，血流重分布流重分布4. 4. Manifestations of Microcirculatory Ischemia Stage休克病因休克病因SASSAS兴奋，兴奋，CACA 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP ( () )脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力( (二二) ) Stagnant Anoxia Stage1. Mic

26、rocirculatory Alteration on Stagnant Anoxia Stage 前阻力血管扩张，前阻力血管扩张，前阻力前阻力 后阻力后阻力大于大于前阻力前阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点：灌而少流，灌大于流，淤血灌流特点：灌而少流，灌大于流，淤血 后阻力后阻力: :血液流变学血液流变学- -流速流速,白细胞粘附白细胞粘附, , 血细胞聚集血细胞聚集 ， 血粘度血粘度，血液泥化，血液泥化血液流变性质改变，血流阻力增大。2. The Mechanism of Microcirculatory Stasis持续缺血，缺氧持续缺血，缺氧 酸中毒酸中毒 平滑肌

27、对平滑肌对CACA的反应性的反应性前阻力血管痉挛前阻力血管痉挛 前阻力前阻力持续缺血，缺氧持续缺血，缺氧 局部扩血管产物局部扩血管产物 ( (组胺，腺苷，组胺，腺苷，缓激肽等缓激肽等) ) 血管扩张血管扩张内毒素等的作用内毒素等的作用: : 休克后期常有肠源性细菌转位和休克后期常有肠源性细菌转位和LPSLPS入血入血 激活激活M, M, 产生产生TNFTNF，NONO等细胞因子等细胞因子 血管血管扩张扩张血液流变学的变化血液流变学的变化：休克期，细胞表面：休克期，细胞表面粘附分子的表粘附分子的表达达WBCWBC粘附于内皮细胞上；粘附于内皮细胞上；血浆外渗血浆外渗血粘度血粘度，血细胞比容血细胞比

28、容 ，RBCRBC聚集聚集, , PLPL 聚集聚集, , 血流变慢；血流变慢； CapCap后阻力后阻力前阻力，灌而少流，灌大于流，前阻力，灌而少流，灌大于流，MCMC血流变慢、淤滞甚至停止血流变慢、淤滞甚至停止, , 3. 3. The Effect of Microcirculatory Stasis自自身输血停止身输血停止capcap流体静压流体静压 capcap通透性通透性 血浆外渗血浆外渗自身输液停止自身输液停止血流阻力血流阻力 Bp Bp acidosis小动脉扩张小动脉扩张血液淤滞在血液淤滞在capcap组织器官灌注量组织器官灌注量 ，缺氧加重，功能障碍缺氧加重，功能障碍心脑血

29、液灌流量减少心脑血液灌流量减少(50mmHg)(50mmHg)回心血量回心血量 心输出量心输出量 4. The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠昏迷神志淡漠昏迷肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿在该期，除了针对病因学的治疗外，针对在该期，除了针对病因学的治疗外，针对MC淤滞的特点：淤滞的特点： 纠正酸中毒纠正酸中毒提高血管对活性药物的反应提高血管对活性药物的反应 充分输液充分输液扩充血容量扩充血容量 （丢失的血量、外渗

30、的血量）（丢失的血量、外渗的血量） 使用血管活性药物甚至用扩血管药物疏通微循环使用血管活性药物甚至用扩血管药物疏通微循环死亡率死亡率 （reversible decompensatory stage ）pausepause( (三三) ) Microcirculation Failure Stage1. The Alteration of Microcirculation Failure of Shock ( (irrversible stageirrversible stage、microcirculatorymicrocirculatory failure stage)failure st

31、age) 微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张, Cap, Cap大量开放大量开放 微血栓形成微血栓形成 No-reflow phenomenonNo-reflow phenomenon 灌流特点：不灌不流，灌流停止灌流特点：不灌不流，灌流停止 2、 Manifestations（1）Circulation failure: 进行性顽固性低血压进行性顽固性低血压 ； 脉搏细弱频速；脉搏细弱频速； 静脉塌陷，静脉塌陷，CVP （2） 并发并发DIC： DIC 休克休克 DICDIC微血栓阻塞了微血栓阻塞了MCMC通道通道回心血量锐减回心血量锐减 凝血及纤溶过程产生的纤维蛋白原和纤维蛋白降解凝血及

32、纤溶过程产生的纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物（产物（FDPFDP）及某些补体成分及某些补体成分血管通透性，血管通透性，微微血管舒缩功能紊乱血管舒缩功能紊乱 DICDIC时出血时出血血流量进一步血流量进一步，加重了，加重了MCMC障碍障碍 器官栓塞梗死器官栓塞梗死加重了器官急性功能衰竭加重了器官急性功能衰竭（3）重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭 MC MC 灌流灌流；DICDIC；缺氧、酸中毒；缺氧、酸中毒 体体液因子（液因子（ROSROS，溶酶体，溶酶体 酶，酶，cytokinecytokine） 心、脑、肺、肝、肾；心、脑、肺、肝、肾； MODSMODS （1）Failure of vasoc

33、onstriction response： 缺氧与酸中毒的加重缺氧与酸中毒的加重微血管对微血管对CA反应性反应性显著下降显著下降,麻痹。麻痹。Bp进行性下降。进行性下降。 3. why is it refractory机制：机制：ATPATP, acidosis, NO, acidosis, NO（2） Formation of DICAlteration of hemorheology Alteration of hemorheology ：休克进入淤血期后，血：休克进入淤血期后，血液进一步浓缩，液进一步浓缩，hypercoagulable status hypercoagulable st

34、atus 有利于有利于DICDIC的形成的形成 the activation of coagulaionthe activation of coagulaion: : severe anoxia, acidosis and LPS severe anoxia, acidosis and LPS VEC is damaged VEC is damaged TF TF extrinsic coagulation pathway; exposed extrinsic coagulation pathway; exposed collagen collagen intrinsic coagulatio

35、n pathway intrinsic coagulation pathway other causes induce the relaese of TF: other causes induce the relaese of TF: ( (创伤性休克）组织破坏创伤性休克）组织破坏； （感染性休克）病原微生（感染性休克）病原微生物与毒素（单核物与毒素（单核- -巨噬细胞分泌促炎性细胞因子巨噬细胞分泌促炎性细胞因子单核单核和内皮细胞表达和内皮细胞表达/ /释放组织因子）；异型输血引起的溶释放组织因子）；异型输血引起的溶血血Imbalance of TXAImbalance of TXA2 2/P

36、GI/PGI2 2： VEC injury VEC injury TXATXA2 2/PGI/PGI2 2微循环障碍学说：微循环障碍学说：积极作用积极作用:问题问题:研究发现：研究发现： 休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前器官微循环灌流恢复后，器官功能却没有恢复器官微循环灌流恢复后，器官功能却没有恢复细胞功能代谢的改善可促进微循环改善细胞功能代谢的改善可促进微循环改善促进细胞功能代谢恢复的药物，具有明显的抗休克疗促进细胞功能代谢恢复的药物，具有明显的抗休克疗效效休克时细胞损伤可继发于微循环障碍，休克时细胞损伤可继发于微循环障碍， 也由休克的原始也由休克

37、的原始病因直接或通过释放多种有害因子引起，病因直接或通过释放多种有害因子引起， 即休克发生即休克发生发展的发展的细胞分子机制细胞分子机制二、二、 Cellular and Moleculer Cellular and Moleculer MechanismsMechanisms （一）Cellular damage （二）Inflammatory medium overflow （三）Activation of intracellular message pathway(一) Cellular injury1 1、 Membrane damage: Membrane damage: 细胞膜是休

38、克时最早发生损伤的部位，钠泵细胞膜是休克时最早发生损伤的部位，钠泵, , cell edemacell edema2 2、 Alteration of mitochondria Alteration of mitochondria ： 早期：功能损害；晚期：肿胀、嵴消失、钙盐沉早期：功能损害；晚期：肿胀、嵴消失、钙盐沉积积 ATP ATP3 3、 Alteration of lysosome Alteration of lysosome 溶酶体酶释放、溶酶体肿胀、有空泡形成溶酶体酶释放、溶酶体肿胀、有空泡形成 酶性成分酶性成分 细胞自溶，心肌抑制因子细胞自溶，心肌抑制因子 非酶性成分非酶性成分

39、肥大细胞脱颗粒、释放组胺肥大细胞脱颗粒、释放组胺4 4、Cell death: Cell death: necrosis, apoptosisnecrosis, apoptosis （二）Inflammatory medium overflowSevere infection, trauma and shockMand Neutrophilinflammatory medium: pro-inflammatory anti-inflammatorySIRS Systemic inflammatory response syndrome,Systemic inflammatory respons

40、e syndrome,全身炎全身炎症反应综合征症反应综合征 MODS Multiple organ dysfunction syndrome, 多器官功能多器官功能障碍综合征障碍综合征（三）Activation of intracellular message pathway 转录因子转录因子NF-B pathway 促炎细胞因子（促炎细胞因子（TNF, IL-1,6)TNF, IL-1,6)， 趋化因子趋化因子以及粘附分子以及粘附分子 丝裂原活化蛋白激酶 （mitogen-activated protein kinase, MAPK): 炎症介质：炎症介质：TNF, IL-1, IL-8,1

41、0,12, iNOS, TNF, IL-1, IL-8,10,12, iNOS, MCP-1, ICAM-1MCP-1, ICAM-1Alteration of function and metabolismSection 3Section 3一、一、Metabolic derangement oxygen consumptionoxygen consumption，glycolysisglycolysis ； anabolismanabolism，catabolismcatabolism1. Metabolic acidosis:1. Metabolic acidosis:Anaerobic

42、 glycolysis Lactic acidAnaerobic glycolysis Lactic acidLiver dysfuntion the transform of lactic acid into glucoseLiver dysfuntion the transform of lactic acid into glucosePoor renal perfusion impaired renal excretion of acid Poor renal perfusion impaired renal excretion of acid 2. Respiratory alkalo

43、sis2. Respiratory alkalosisEarly stage: increased ventilationEarly stage: increased ventilation3. Respiratory acidosis3. Respiratory acidosisLate stage: shock lung Respiratory acidosisLate stage: shock lung Respiratory acidosis4. Cellular edema4. Cellular edema Hyperkalemia Hyperkalemia 二、二、 Water,

44、electrolytes and acid-base disturbanceFeatures of several common types of shockSection 4Section 41. Hemorrhagic shock 分期明显, 症状典型 易并发: ARF 内毒素血症/septic shock2. Infective shock 临床上常见的类型, G-septic shock 最常见, LPS endotoxic shock 发病机制复杂, 与三个始动环节均有关 死亡率高: SIRS 血流动力学: 1) hypodynamic shock (cold shock): LPS

45、CA; LPSVEC TF;H+心肌 2) hyperdynamic shock (warm shock): NO, KATP通道3. Anaphylactic shock 发病急骤, 如未及早发现治疗, 可致死亡 两个发病始动环节 肥大细胞等脱颗粒组胺, 5-HT, kinine, 慢反应物质, PAF, PGs 血管扩张, permeability Bp 迅速而显著地下降4. Cardiogenic shock 心泵功能障碍 Bp在早期即显著下降 血流动力学: 多数为低排高阻: 减压反射SAS 少数为低排低阻:心衰血液淤滞在心室舒张末期压力, 室壁牵张感受器交感中枢抑制SIRS and M

46、ODSSection 5Section 5Concept SIRSSIRS (Systemic inflammatory response syndrome, (Systemic inflammatory response syndrome, 全身全身炎症反应综合征炎症反应综合征): ): 指感染或非感染病因（创伤等）作用指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。合征。2. 2. MODSMODS (multiple organ dysfunction syndrome, (multiple organ

47、 dysfunction syndrome, 多器官多器官功能障碍综合征功能障碍综合征): ):严重创伤、烧伤、大手术、休克和感严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过程中，染等过程中，在短时间内在短时间内同时或相继出现两个或两个以同时或相继出现两个或两个以上的器官功能障碍，以致不能维持内环境稳定的综合征。上的器官功能障碍，以致不能维持内环境稳定的综合征。SIRS, sepsis, septic shock and MODS 是同一病理过程的不同阶段一、一、SIRS （全身炎症反应综合征）（全身炎症反应综合征）一种强烈应激反应一种强烈应激反应反应过度反应过度炎症因子的泛滥炎症因子的泛滥代谢紊乱、

48、代谢紊乱、permeability,tissue perfusion, hypercoagulation MODS or death 临床判断标准：临床判断标准： T38或或T36 HR90次次/分分 R20次次/分或分或PaCO24.3kPa(32mmHg) WBC12109/L或或WBC 4109/L, 或不成熟或不成熟WBC 10% 具备以上具备以上4项中项中2项或以上即可判断发生了项或以上即可判断发生了SIRS。1. Causes:1. Causes: 严重感染严重感染 非感染性打击非感染性打击2. Stages:局限性炎症反应阶段 有限性全身炎症反应阶段:促炎/抗炎相当 SIRS/C

49、ARSSIRS/CARS失衡失衡阶段: 机体严重失衡,MODS(pro-, anti-inflammatory medium, P224 table13-2,-3)代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（CARS) Compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS 感染或创伤时机体产生过于强烈的内源性抗炎感染或创伤时机体产生过于强烈的内源性抗炎反应，可引起免疫功能降低和对感染易感性增反应，可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的加的。 内源性抗炎介质失控性释放内源性抗炎介质失控性释放3. Mechanism (了解）了解）(1)(1

50、)炎症细胞活化与播散炎症细胞活化与播散 感染，非感染因子感染，非感染因子 活化炎症细胞活化炎症细胞产生促炎细胞产生促炎细胞因子因子进一步活化炎症细胞。进一步活化炎症细胞。SIRSSIRS时，大量活化的炎时，大量活化的炎症细胞可播散到远隔部位症细胞可播散到远隔部位炎症自我放大的机联反炎症自我放大的机联反应和损伤应和损伤(2)(2)炎症因子表达调控机制紊乱炎症因子表达调控机制紊乱 LPSLPS与炎症因子与炎症因子炎症细胞炎症细胞 ，激活细胞内多条信号转，激活细胞内多条信号转导通路（导通路（NF-BNF-B， MAPK pathway),MAPK pathway),激活多种炎症激活多种炎症相关的转录