肺栓塞患者的危险分层及早期识别.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流肺栓塞患者的危险分层及早期识别.精品文档.肺栓塞患者的危险分层及早期识别内容导学肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓塞。一、肺栓塞（一）命名变化 从命名变化可以得出：命名更注重功能上的描述。（二）肺栓塞危险分层的意义 1. 肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展 速度、原有的心肺功能状态、肺血管内皮细胞及神经体液反应.2.

2、 累及 2-3 肺段无任何症状，重症 15-16 肺段可发生休克或猝死.3. 患者预后决定于病情的轻重和治疗策略的选择。（三）肺栓塞危险分层的方法1. 血液动力学分层 2008 ESC：SBP90mmHg 或降低 40mmHg 持续 15min 或需要血管活性药物维持；2011 AHA：无脉或持续心动过缓（HR0.9；(4）右心室游离壁运动机能减弱；（5）右心功能下降伴右心室后负荷增加；（6）心室间隔左移；（7）左心室舒张充盈障碍；（8）心电图出现完全或不完全右束支传导阻滞图形。2004 ACCP 大块 次大块 非大块2008 ESC 高危 中危 低危 3. 生物标记物（1）对于肺栓塞并发血液

3、动力学异常患者无意义.（2）血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义：BNP90pg/mL ，pro-BNP500pg/mL，TNI 0.4ng/mL ，TNT0.1ng/mL.（3）TNI or BNP 正常，多无右心功能不全.（4）TNI or BNP 增高者，右心功能不全、正常或不正常。4.解剖学分层 CT 下发现典型的充盈缺损，肺栓塞 2 个肺叶或 7-8 个肺段以上，PIOPED I、PIOPED II、PIOPED III。（四）心脏超声检查意义 1. 作为高危组患者确诊的手段.2. 显示肺栓塞的阳性表现，甚至可以提示肺动脉内血栓.3. UCG 可以做出快速鉴别诊断：心源性

4、休克、急性瓣膜性功能障碍、心包填塞及主动脉层。UCG 诊断肺栓塞的特异性是 90%， 敏感性 60%70% ，阴性也不能除外。二、肺栓塞的初筛检查主要包括动脉血气分析、心电图、胸部 X 线平片、超声心动图、D-Dimer 1. 动脉血气分析（1）动脉血气分析的正确解读：海拔每升高 100 米，大气压就下降 5.9mmHg，氧分压亦随之下降 1.2mmHg 左右；海拔高达 4 000 米以上，高海拔导致了低大气压、低氧分压的形成；氧气在大气中的含量比例并没有变化，仍为 21%。低氧血症、A-aDO2增加时，需考虑患者年龄、吸氧浓度、基础病、送检时间。 PaO2：60 岁80mmHg，70 岁70

5、mmHg，80 岁60mmHg，90 岁50mmHg 或粗略估计为吸氧浓度 FiO2 x 5（ FiO2 =Flow x 4+21%）。 A-aDO2：FiO2为 21%时：年轻5-25mmHg ，或（年龄/4+4）mmHg FiO2 为 30%时70mmHg FiO2为 100%100mmHg，因氧解离曲线与较为平坦段 SaO 2的变化不大，则无法推断氧分压、二氧化碳分压：需考虑基础病，如 COPD 患者基础情况，也可完全正常。（2）体温：常规电极加温 37，低温下 CO2及 O2溶解度下降，水解离成 H+和 OH-能力下降，PaCO2及 PaO2下降 PH 上升，低估病情反之，高温下高估病

6、情。（3）气泡：CO2弥散进气，O2是否弥散依赖于气泡及血液中的 O2压差。（4）肝素化：影响蛋白质向电极沉积，PaO2常常被高估（虽然肝素是酸性，但由于血液缓冲，所以不受影响）。（5）注射器的保存时间室温下，PaCO2 代谢速率：PaCO2 每升高 0.1mmHg/min PH 升高0.001U/min；当动脉血氧完全饱和时，氧下降更快.故应该冷冻环境中以减少代谢。（6）白细胞计数、血小板计数(多见于白血病、血小板增多症)血小板及白细胞体外继续代谢，导致 PaO2下降，PaCO2升高，PH 下降。2. 心电图（1）心电图的正确解读：典型表现 SQT征：并不多见，容易漏，II、III，AVF

7、及V1-4 T 波改变和 ST 段异常 ；肺型 P 波 ；完全或不完全性右束支传导阻滞 。原有基础的急性恶化：临床上不典型的占绝大多数：可以有 28 种改变；窦性心动过速更常见 。心电图的时序性变化：右束支传导阻滞（一过性） SQT T 波倒置q rS T 波持续倒置 T 波倒置、变浅、直立。（如图 2） 图 2 心电图检查注意：心电图是肺栓塞诊断的双刃剑：误诊的最大原因是心电图的改变，大块肺栓塞中85%表现前壁缺血图形，动态演变尤为重要。 3. 胸片的正确解读（1）如右图 3 胸片结果所示：肺血管纹理变细、稀疏或消失；肺野局部浸润影；SQT以胸膜为基底的实变影；患侧膈肌抬高；胸腔积液；右下肺

8、动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆；右心室增大。（2）胸片在寻找原发病上的意义 图 3 胸片结果4. 经胸超声心动图提供的信息间接征象： 右室扩大、右肺动脉直径增加、左室内径减小；室间隔运动异常，右室壁运动减弱，三尖瓣返 流峰值速度2.5m/s，SPAP 其局限性为：特异性低，小的肺动脉血栓栓塞；常无上述表现，可以受既往心肺疾病的影响。直接征象：右房、右室、三尖瓣甚至肺动脉可探及血栓无创、可重复检查。左心衰多体现在舒张功能受限 （ CI 是 PAH 患者判断预后独立相关的指标）。5. D-二聚体 不同测量方法诊断能力的差别，D-二聚体受到不同监测方法、不同危险分层不同病理及生理状态的影响。D-

9、二聚体的阴性预测值很高；D-二聚体在确定肺栓塞方面没有帮助。三、肺栓塞与冠心病容易混淆的原因具有类似的基础疾病；具有相似的临床表现：心慌、胸闷、气短；可以出现心电图似是而非的表现；可以心肌酶的异常。四、高危组肺栓塞患者的诊断体会1. 突发原因不明的呼吸困难（多伴有 RR 频率及幅度降低）。2. 突发无法解释的心动过速或血压下降和休克。3. 突发神志状态的改变（休克早期表现），超声心动或心电图提示新发的右心室扩张、左室舒张受限证据。五、非高危组肺栓塞患者诊断体会1. 久坐、久卧突发呼吸困难.2. 双下肢不对称性水肿.3. 不明原因晕厥.4. 不明原因心悸.5. 不明原因的肺动脉高压。六、肺栓塞注意事项1. 肺栓塞危险因素 骨折、大创伤、久坐不动、老年人、肥胖、静脉曲张、化疗、妊娠、术后等因素。2. 溶栓抗凝注意事项 溶栓治疗时间窗：通常在急性肺栓塞发病或复发后 2 周以内，症状出现 48 小时内溶溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。