病理学 大题附答案.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流病理学 大题附答案.精品文档.1、良性瘤与恶性肿瘤的区别 良 恶分化程度 高、异型性小 低，异型性大核分裂像 无或少 多，有病理性生长速度 缓 慢 较 快生长方式 膨胀或外生性 浸润或外生性继发改变 少 常出血，坏死，溃疡转 移 不 可复 发 不或很少 易影 响 小、局部压迫阻塞 大、破坏性，浸润性 出血，感染，恶病质3、癌与肉瘤的区别鉴 别 点 肉瘤 癌组织起源 间叶组织 上皮组织发 病 率 较低 较高，为肉瘤的9倍年 龄 多见于青少年 多见于中老年（40岁）大 体 质软、湿润、粉红 质硬、干燥、灰白色 色，鱼肉状镜 下 主间质分界不清，

2、主间质分界清楚，有癌巢 血管丰富，网状纤维 单个细胞间有 包绕癌巢，细胞间常无免疫组化 波形蛋白（+） 角蛋白、EMA（+）转移方式 多经血道转移 多经淋巴道转移8、肉芽肿的分类、特点，及其与肉芽组织的区别。肉芽肿的分类特点1.感染性肉芽肿 由细菌、真菌、寄生虫、梅毒螺旋体等生物病原体感染引起的肉芽肿。 伤寒属肉芽肿性炎，但临床呈急性经过。 形成特殊的病理结构，具有诊断和鉴别诊断意义。 典型结构：类上皮细胞、多核巨细胞（朗汉斯巨细胞）、淋巴细胞、巨噬细胞及坏死。2.异物肉芽肿 由缝线、粉尘、木屑等异物引起 病变以异物为中性，周围有大量巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞及淋巴细胞等包绕形成结节病灶

3、3.结节病肉芽肿 结节病是一种病因不明的全身性疾病，可能与免疫功能障碍有关。 所形成的肉芽肿为非坏死性上皮样细胞肉芽肿，主要由类上皮细胞、多核巨细胞、淋巴细胞构成，无干酪样坏死。肉芽肿： 指单核吞噬细胞及其演化细胞增生并在局部聚集形成境界清楚的结节状病灶。病灶较小（直径约0.5-2mm）。肉芽组织： 由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞和各种炎细胞组成。 呈鲜红色，颗粒状，柔软形似鲜嫩的肉芽。 出现于纤维性修复。 由于组织损伤后，在组织细胞不能进行再生性修复的情况下，由损伤局部的间质新生出的肉芽组织溶解吸收异物并填补缺损，继而肉芽组织逐渐成熟，转变为瘢痕组织，使缺损得到修复。11、肉芽组织形态特

4、点、作用、结局 由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞和各种炎细胞组成，呈鲜红色，颗粒状，柔软形似鲜嫩的肉芽。（实性条索及扩张的毛细血管对着创面垂直生长）作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物结局：肉芽组织成熟为纤维结缔组织并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织13、创伤愈合14、坏死和凋亡的区别。 （考大题的可能性小）凋亡坏死机制基因调控的程序化死亡，主动意外事故性死亡，他杀性诱因生理刺激因子诱导病理性刺激因子诱导死亡范围散在单个细胞多为连续大片细胞形态特征胞固缩，染色质边集，膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体胞肿胀，染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器溶

5、解破裂，细胞自溶生化特征耗能，早起DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状不耗能，DNA降解不规律，片段大小不一，琼脂凝胶电泳不呈梯带状周围反应不引起周围组织反应和修复再生，凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生15、坏死的类型主要是凝固性坏死和液化性坏死 区别(1)凝固性坏死（coagulation necrosis）n 特点 水分减少，蛋白质凝固,结构轮廓依存，发生在心肝脾肾凝固性坏死病变n 大体 灰白、土黄色 边界清 干燥，坚实n 镜下 核消失 浆细颗粒状 可辨认结构轮廓n 结构轮廓依然保存n 机理 局部酸中毒,蛋白变性,胞浆凝固n 部位 心、肝

6、、脾、肾 (2)液化性坏死n 特点: 溶解液化,形成软化灶或坏死腔n 部位: 含可凝固蛋白质少、脂质多或产生蛋白酶多组织 （如胰腺, 脑）n 原理: 酶性溶解液化液化性坏死常见类型n 脓肿n 脂肪坏死n 脑软化n 溶解性坏死16、萎缩器官的病理变化分类1.营养不良性 2.压迫性3.失用性 4.去神经性5.内分泌性6.老化和损伤性萎缩萎缩的组织或器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，镜下呈实质细胞体积变小，数目减少胞浆减少，间质增生。17.大叶性肺炎的分期及各期主要病变特点（必考）病理改变发生时间大体改变镜下改变其他临床病理联系充血水肿期病后1至2天肺叶肿胀，暗红色肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔大量

7、浆液及少量细胞渗出寒战、高热，咳泡沫状痰外周血白细胞增多，X线片状分布模糊阴影红色肝样变期病后3至4天肺叶充血，暗红色，质实如肝，切面颗粒肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量红细胞和较多纤维素稽留热，呼吸困难，胸痛，咳锈色痰，发绀，X线大片致密阴影灰色肝样变期病后5至6天肺叶充血，灰白色，质实如肝，切面颗粒肺泡壁毛细血管受压闭合，肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞发绀，呼吸困难，咳锈色痰减轻溶解消散期病后1周肺叶灰红、质地变软中性粒细胞变性坏死纤维素溶解吸收，肺组织结构恢复正常临床症状逐渐消失，X线逐渐恢复正常并发症：肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症、感染性休克在我的

8、苦苦哀求下，病理教学秘书又透露一些大题:损伤处一道，坏死处一道，肿瘤处两道（一个是良恶性的比较），另外一个应该是心血管处的或呼吸处的2、肿瘤性与非瘤性增生的区别瘤性增生 非瘤性增生异常，单克隆性增生 反应性、多克隆性异常形态、代谢、功能 原组织结构或纤维肉芽组织良、恶性 生理、修复、炎性不需要、有害 适于需要、有利去原因继续增生 不再增生细胞基因突变，增殖分化障碍 细胞增殖的正常调节4、异型性的形态特点及意义异 型 性 细胞形态与组织结构与其发源正常组织间的差异意义：形态特点：1、组织结构异型性 空间排列方式 良性 轻度结构异常 恶性 细胞排列紊乱 失去正常层次和结构2、细胞形态异型性（恶性）

9、 瘤细胞 细胞核瘤细胞 大 大小、形态不一，瘤巨细胞； 或小圆较一致原始细胞核 大 核/浆 (1:46, 1:1) 大小、形状、染色不一 多形 巨、双、多、怪核 核深染 粗颗粒状、分布不匀 核膜厚 核仁大、多 分裂像增多 ，病理性（不对称、多极）5、渗出液与漏出液比较6、炎症的基本病变特点及作用。 变质：alteration 损伤 (一) 变质：概念：炎症局部组织、细胞的变性和坏死表现：实质细胞：细胞水肿、 脂肪变性、 凝固性或液化性坏死等 间质细胞：粘液变性、 纤维素坏死 渗出：exudation 抗损伤渗出：最有特征性的变化概 念：局部血管内的液体和细胞通过 血管壁组织、体腔、体表和粘 膜

10、表面的过程。渗出的细胞和液体称为渗出物或渗出液。 渗出在局部发挥重要防御作用。 增生：proliferation 抗损伤炎症局部组织细胞的再生与增殖称为增生。主要出现在慢性炎症或炎症后期包括间质细胞和实质细胞的增生间质细胞：巨噬细胞、内皮细胞、纤维母细胞实质细胞：上皮细胞、腺体、肝细胞等 作用： 限制炎症扩散 修复可形成息肉、肉芽组织、肉芽肿等7、急、慢性炎症特点9、血栓形成概念及其条件（1）、活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，这个过程中形成的固体质块称为血栓（thrombus)。（2）、条件1. 心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞具有

11、抗凝和促凝作用，生理下以抗凝作用为主。但心血管内皮细胞的损伤后主要表现为促凝作用。2. 血流状态的改变主要是血流减慢和血流产生漩涡等状态改变，利于血栓形成。3. 血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝固性。10、血栓形成、类型、局部及对机体的影响 形成的三个基本条件：1心血管内皮细胞的损伤，2血流状态的改变（速度、方向），静脉血流慢，易形成血栓，3血液凝固性增加 白色血栓：心瓣膜处多见，血栓头部，血小板+少量纤维蛋白类型 混合血栓：血小板梁状凝集堆，中间，血小板梁+纤维蛋白网+红细胞 红色血栓：尾部，纤维蛋白网+红细胞结局：软化、溶解、吸收；

12、机化、再通；钙化；脱落对机体影响：阻塞血管，栓塞、心瓣膜变形，广泛出血白色血栓形成：发生：血流较快部位或血栓形成时血流较快 的时期（如静脉混合性血栓的起始 部）。镜下：血小板梁+白细胞边层 大体：灰白，表面粗糙有波纹，质硬，与血 管壁紧连。血栓形成过程 1、血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡2、 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周有白细胞粘附3、 小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞4、 血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固12、贫血性坏死和出血性坏死贫血性梗死n Anemic infarct： 组织致密 侧支不丰富 实质性脏器：心、脾、肾、脑n 大体：组织灰黄色，表面地图状，切面三角形，立体为锥形，质地实而干？，周围出血带？n 镜下：凝固性坏死或液化性坏死出血性梗死n Hemorrhagic infarct 严重淤血 双重血供：供血不足或完全中断 动脉阻塞、静脉受阻n 大体： 见肠肺、暗红色、界不清、可多发、伴感染n 镜下：组织坏死、高度淤血、边缘出血梗死的影响与结局n 影响： 部位、器官、大小、有无感染而不同 Survive or die？n 结局：与组织坏死相同 溶解吸收 包裹 机化与纤维化 器官功能障碍：脑瘫痪，心心衰