药理学名词解释和简答题(已整理).doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流药理学名词解释和简答题(已整理).精品文档.A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量B部分激动药 (

2、Partial agonist)： 高亲和力弱内在活性 0% a 膀胱逼尿肌胆管、支气管、子宫。2）抑制腺体分泌：唾液腺汗腺泪腺、呼吸道腺体胃腺 3）扩瞳、升高眼内压和调节麻痹 4）兴奋心脏、扩张小血管 5）兴奋中枢应用：1、内脏绞痛 2、腺体分泌过多 3、眼科：虹膜睫状体炎，检查眼底，验光配眼镜 4、缓慢型心律失常 5、休克 6、有机磷酸酯类中毒不良反应：1、常见的有口干，视力模糊，便秘，皮肤潮红，体温升高，眩晕等，停药可消失。2、阿托品中毒，出现烦躁不安，多言等中枢兴奋症状，严重中毒可由兴奋转为抑制，而出现昏迷，呼吸麻痹而致死。7.氯丙嗪的作用和不良反应答：作用：1.中枢效应：1）抗神经作

3、用：用药后幻觉，妄想症状消失，情绪安定，理智恢复，用于精神分裂症。2）镇吐作用：对各种原因引起的呕吐均有效 3）影响体温调节：用于低温麻醉和冬眠疗法 4）抑制中枢：能加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。 2、植物神经系统效应：阻断外周a.M受体，主要引起血压下降，口干的副作用 3、内分泌系统效应：可致催乳素分泌，增加引起泌乳，使促进腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。不良反应：1、一般反应：1）阻断M受体引起口干、便秘等 2）阻断a受体引起体位性低血压 2、锥体外系统反应：1）急性锥体外系运动障碍；帕金森综合症，急性肌张力障碍，静坐不能 2）迟发运动障碍。3、过敏反应：皮疹、皮炎，威胆管阻

4、塞性黄疸，粒细胞减少 4、药源性精神异常，表现抑郁症状等 5、猝死：冠心病患者易发生 6、急性中毒：昏死休克8.吗啡的应用及中毒解救？应用1疼痛 吗啡可用各种原因引起的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛，但对神经压迫性疼痛疗效差。2、心源性哮喘：a、吗啡具有镇痛静作用，可消除病人的紧张和恐惧情绪b、抑制呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸有浅快变得缓慢C、能扩张外周血管，降低外周阻力，减少了回心血量，有利于左心衰竭的环节和肺水肿的消除 3、腹泻 吗啡可用于止泻，效果明显 4、咳嗽 吗啡止咳作用强大，但易成瘾，一般不用。中毒解救：吗啡拮抗药的纳洛酮对吗啡之呼吸抑制有明显效果，是最常用的有效药。10.喹

5、诺酮类的抗菌机制？答：喹诺酮类药物的抗菌机制主要是通过抑制细菌的DNA回旋酶而影响细菌DNA的合成。喹诺酮类能嵌入DNA双链中与非配对碱基结合，形成药物-DNA-酶复合物，抑制回旋A亚基切断和连接DNA功能，从而抑制DNA复制和转录，导致细菌死亡。11.磺胺类的作用机制，泌尿损害？答：作用机制：磺胺类药物结构与对氨基苯甲酸（Paba）相似，可与PABA竞争二氢叶酸合成酶，进而影响核酸的合成，从而抑制细菌的生长繁殖。泌尿损害：磺胺药及其乙酰化物肾脏排泄时尿中浓度高，在偏酸性尿中溶解度降低，易在尿路吸出结晶，刺激肾脏引起蛋白尿、血尿、尿痛、尿少甚至尿闭等症状。12.强心苷药的中毒解救及预防？答：（

6、1）中毒解救：1、停药：胃肠道反应时强心苷最常见的早起中毒症状，视觉异常通常是强心苷中毒的预兆，可作为停药的指证。2、可首先补K+：给药时用心电图机监视，注意低k+,高Ca2+，低Mg2+等。3、可针对不同心律失常类型选择不同药物治疗。快速性心律失常：A，苯妥英钠或移多卡因 B，地高辛抗体Fab片段。缓慢型心律失常：阿托品等。（2）预防：1、避免或纠正诱发和加重强心苷中毒的因素 2、密切观察中毒先兆和心电图变化 3、监视血药浓度，有助于中毒的预防和及早发现。15.试述氨基糖苷类的共同点？答：1、化学性质相似：均有氨基糖分子与苷元构成，碱性化合物。2、体内过程相似：口服难吸收，分布细胞外液，经肾

7、脏排泄。3、抗菌谱相似：对G杆菌有强大灭杀作用，对G+有不同程度敏感。4、作用机制相同：阻碍细菌蛋白质合成的多阶段。5、耐药性相似：均易产生耐药性，存在部分交叉耐药性。6、不良反应：第八对脑神经损害，肾损害，过敏反应，组织神经肌接头。16.试述青霉素G的作用机制，并解释其作用特点和过敏防治？答：作用机制：1、抑制转肽酶，干扰细菌细胞壁黏肽的合成。2、激发细菌细胞壁自溶酶，导致菌体细胞裂解而死亡。作用特点：1、对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱。2、对革兰阳性菌作用强，对格兰阴性菌作用弱。3、对人和动物毒性小，对真菌无效。过敏防治：1、详细询问过敏史和家族过敏史：凡对青霉素过敏者禁用，有变态

8、反应性疾病，皮肤真菌病及其它药物过敏者禁用或慎用。2、皮肤过敏试验：凡初次注射或停用3天后再用者，或用药过程中青霉素批号更换时间均应重新做皮试，反应阳性者，应禁用。3、注射青霉素后应观察30分钟。4、在青霉素注射或皮试时，应做好急救准备，一旦出现过敏性休克，立即皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素0.5-1.0，并每隔15-30分钟反复用药，直至病情缓解呢，必要时可稀释后缓慢静脉注射、吸氧、人工呼吸，同时输液，给予升压药、糖皮质激素等。5、严格掌握适应证，避免局部用药。6、避免空腹给药。7、避免注射过快。8、青霉素应现配现用。17氯丙嗪的急性椎体外系反应？是严重的不良反应 可因阻断黑质-纹状体DA通

9、路D2样受体，使胆碱神经元功能相对亢进而导致锥体外系症状。可变现为：帕金森综合征：重要变现为肌张力增高、面容呆板等急性肌张力障碍静坐不能：也可用中枢抗胆碱药来治疗迟发性运动障碍18试诉吗啡和杜冷丁在作用应用上有何差异作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑收缩;扩张血管（体位性低血压） 不同点：镇咳：吗啡有杜冷丁无、瞳孔缩小：吗啡有杜冷丁无应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘 不同点：吗啡止泻、杜冷丁可用于麻前给药及人工冬眠氯丙嗪与阿司匹林对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？药物 机制 作用 应用阿司匹林 抑制下丘脑PG合成 使发热体温降至

10、正常， 感冒发热只影响散热氯丙嗪 抑制下丘脑体温调 使体温随环境温度改变， 人工冬眠 节中枢 能使体温降至正常以下。影响产热和散热过程19试诉阿司匹林的不良反应：肠道反应：最常见，最严重的不良反应 口服直接刺激胃粘膜，引起上腹不适、恶心、呕吐凝血障碍：能抑制血小板凝聚 延长出血时间维生素K可以预防水杨酸反应：剂量过大或敏感者可出现。过敏反应：少数患者出现荨麻疹、血管神经血肿、过敏性休克瑞夷综合症：病毒感染性疾病伴有发热，儿童、青少年服用后偶尔可得 变现为肝损害和脑病，可致死20解热镇痛抗炎药与阵痛抗炎药比较药物 阵痛强度 作用部位 机制 成瘾性 呼抑 应用解热 中等 外周 抑制PC合成 无 无

11、 慢性钝痛镇痛 强 中枢 激动阿片受体 有 有 急性剧痛21与阿司匹林比较 乙酰基酚在作用与应用方面有何特点？对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱解热镇痛强度似阿司匹林，但作用缓和持久 看眼作用很弱，不用与风湿性或类风湿性关节炎过量急性中毒可致肝肾坏死22阿司匹林对肠道反应的作用机制和防止口服可直接直接刺激胃黏膜，引起上腹不适恶心 呕吐。水杨酸钠尤易发生。血药高浓度刺激延髓催吐化学感受区（CTZ），可致恶心呕吐。较大量口服可加重诱发溃疡 ，引起胃出血。其原因组要是阿司匹林对胃黏膜的直接刺激引起胃粘膜损坏 。另外内源性PG有抑制胃酸分泌的及增强胃粘膜屏障的作用，本药抑制胃粘膜的PG的合成，增

12、强了胃酸分泌 消弱了屏障作用 饭后服药 将药片嚼碎 同服抗酸药，或用肠溶片可减轻或避免上诉反应。25简述四环素的不良反应：(1)胃肠道反应如恶心、呕吐、腹涨、腹泻等。(2)二重感染：真菌病，是由白色念珠菌引起的，表现为鹅口疮、肠炎，可用抗真菌药治疗。难辨梭菌引起的伪膜性肠炎，此时应立即停药，并用万古霉素或甲硝唑治疗。(3)对骨、牙生长的影响：孕妇、乳母及八岁前的儿童禁用此药。 (4)肝、肾毒性，长期或大量应用会引起肝、肾损害， (5)可引起药热和皮疹等过敏反应。26简述氯霉素的不良反应（1）抑制骨髓：对骨髓造血功能的抑制是最重要的毒性反应，可分为可逆性抑制：主要影响红细胞、白细胞、血小板的形成

13、，在用药过程中可引起血小板减少、粒细胞缺乏症，不可逆性抑制：如再生障碍性贫血，极少见，发生晚，但死亡率高，应警惕。这种毒性反应与剂量无明显关系，可能是一种变态反应。（2）灰婴综合征：在早产儿和新生儿，氯霉素每日用药量若大于100mg/kg时，往往出现腹胀、呕吐、呼吸不规则、进行性面色苍白、紫绀、循环衰竭等症状，一般称为灰婴综合征（3）胃肠道反应主要有腹胀、腹泻、 二重感染等27从分子水平简述硝酸酯类药物抗心绞痛的机制硝酸酯类药物作为前体药，在平滑肌细胞及血管内皮细胞中被生物降解产生，直接或间接激活鸟甘酸环化酶，使细胞内cGMP含量增加，激活cGMP依赖性蛋白激酶，降低胞浆中Ca2浓度，促使肌球

14、蛋白轻链去磷酸化，而松弛血管平滑肌强心苷的药理机制和药理作用答：药理机制：正性肌力作用：与心肌细胞膜上的Na+K+ATP酶的亚单位结合抑制心肌细胞膜上的Na+K+ATP酶抑制Na+、K+的交换细胞内缺钾，多钠促进Na+Ca2+交换心肌细胞内Ca2+和肌浆网Ca2+释放心肌收缩力增强药理作用：对心脏的作用：正性肌力作用；减慢心率；对传导组织和心肌电生理特征的影响：自律性、传导性（减慢传导，即负性传导）、有效不应期。对神经和内分泌系统的作用。利尿作用：主要是心功能改善后增加了肾血管流量和肾小球的滤过功能。对血管的作用：收缩血管平滑肌，使下肢血管、肠系膜血管及冠状血管收缩，外周阻力增加。在CHF时交感神经活性降低，超过其缩血管效应，外周阻力下降。