ACS正确诊断和治疗.ppt

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1、临床医学临床医学 实践科学；实践科学； 诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防；诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防； 为患者解除病痛服务；为患者解除病痛服务； 需要：理论指导、临床实践；需要：理论指导、临床实践； 特别是理论与实践紧密结合特别是理论与实践紧密结合心内科医师（主任）的任务心内科医师（主任）的任务 解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题 做到：做到： 及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或 无病）。无病）。 采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。 选择最佳治疗方

2、案（非危重、急症），进行选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行 治疗。治疗。 牢记：循证医学原则牢记：循证医学原则 正确诊断是有效治疗的前提。正确诊断是有效治疗的前提。 诊断过程：是诊断过程：是“透过现象看本质透过现象看本质”的过程，的过程，可可 凭临床经验，但必须有证据支持。凭临床经验，但必须有证据支持。 治疗要有依据（指南、理论、实践验证）治疗要有依据（指南、理论、实践验证）冠心病诊断冠心病诊断（分以下五类）（分以下五类） 原发心源性猝死原发心源性猝死 心绞痛（劳力、自发、混合、变异、心绞痛（劳力、自发、混合、变异、 卧位、微血管性）卧位、微血管性） 心肌梗死（心肌梗死（ST段上抬，非段上

3、抬，非 ST段上抬型；段上抬型； 透壁、非透壁；透壁、非透壁；Q波、非波、非Q波）波） 心力衰竭心力衰竭 心律失常心律失常心绞痛（心绞痛（anginia）分型）分型 WHO分型分型 Braunwald分型分型 初发（初发（2月内）月内） 劳力型劳力型 稳定稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定）稳定型（本质：冠脉病变稳定） 恶化恶化 自发型自发型 不稳定型（本质：不稳定型（本质： 病变不稳定）病变不稳定） 混合型混合型 变异型变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞）变异型（冠脉痉挛性闭塞） 微血管型微血管型 微血管型（微血管型（X-Syndrom）不稳定性心绞痛（不稳定性心绞痛（unstable angin

4、a） (Braunwald 分类分类) 临床情况（临床情况（Clinical circumstanceClinical circumstance） A(A(继发型继发型) B() B(原发性原发性) C(MI) C(MI后后22周周) ) 型：型：新新( (初初) )发发(2(2月月)UA )UA A B CA B C 无自发无自发严重程度严重程度 型：型：亚急性亚急性(1(1月月) )自发型自发型 AA B C B C (severity)(severity) UAUA , ,4848小时内无发作小时内无发作 型：型：急性急性(48(30分钟，分钟，呈一过性呈一过性； 心绞痛发作时，心绞痛发

5、作时，ECG有有ST段下移，缓解后多数迅速回到段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留等电位线，少数可遗留ST-T改变；改变； 无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，ECGECG多正常，也可有多正常，也可有ST-TST-T改变；改变； 心肌酶学一般不高，但心肌酶学一般不高，但TnTTnT可（）。可（）。 由于冠脉固定狭窄不重（由于冠脉固定狭窄不重（5030，也呈也呈“一过性一过性”否则否则AMI； 发作时伴发作时伴ECG相应导联一过性相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；段迅速回至等电位线，即有确诊价值； 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常

6、（部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至甚至Vf）产生晕厥；产生晕厥； ECG监测或监测或Holter若发现若发现一过性一过性ST段上抬段上抬，方能诊断为，方能诊断为变异型心绞痛；变异型心绞痛； 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛冠脉痉挛性闭塞性闭塞所致；所致； 若以后发生若以后发生AMI，则部位与以往，则部位与以往ST段上抬的部位一致；段上抬的部位一致； 心肌酶一般不高，严重时可升高，心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）；可以（）； ECG、同位素运动试验一般均为（、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为），可有少数为（）

7、。（）。 微血管型心绞痛（微血管型心绞痛（x综合征）综合征） 属于不稳定性心绞痛。属于不稳定性心绞痛。初发劳力型心绞痛初发劳力型心绞痛 病史在病史在一月内一月内（多在多在2周内周内）；）； 典型劳力型心绞痛发作特点；典型劳力型心绞痛发作特点； 多由冠脉斑块破裂所致；多由冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛；属不稳定性心绞痛； 极易发生极易发生AMI。恶化劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛 原有劳力型心绞痛的基础；原有劳力型心绞痛的基础； 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长； 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭

8、狭窄突然加重窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；另一支冠脉斑块破裂所致； 属属不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛。卧位型心绞痛卧位型心绞痛 平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）； 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解； 过去有多年劳力性心绞痛病史（过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，受损加重的过程，最终发展到严重受损， 冠脉病变多为冠脉病变多为多支和严重狭窄病变多支和严重狭窄病

9、变； 机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。 这是劳力型心绞痛中的这是劳力型心绞痛中的“ 极型极型”即极度劳力型心绞痛。即极度劳力型心绞痛。 急救治疗急救治疗 控制发作控制发作 常规治疗常规治疗 预防复发预防复发 冠脉再通治疗彻底根治冠脉再通治疗彻底根治心绞痛的急救处理心绞痛的急救处理 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基

10、础不同，但缓临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：解心绞痛的急救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作心绞痛发作 除去诱因除去诱因 立即含服立即含服NTG、硝苯地平、硝苯地平 NTG IV 监护监护 吗啡吗啡 IV 吸氧吸氧 不缓解（不缓解（30 ） 考虑考虑AMI去除诱因去除诱因 若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含口含NTG： NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.L ISDN 5mg S.L IS

11、ND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次次 5分钟后可重复使用分钟后可重复使用 绝大多数心绞痛均能在绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解左右缓解口含钙拮抗剂口含钙拮抗剂 硝苯地平硝苯地平 5mg S.L 可重复可重复2-3次；次； 对对NTG SL 反应欠佳、或伴反应欠佳、或伴BP、或、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效； 机制：扩冠机制：扩冠增加冠脉供血；增加冠脉供血； 降血压降血压使左室后负荷使左室后负荷 心心肌耗氧肌耗氧 量量 。吗啡：吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛对上述处理仍未缓解的心绞痛 提示心肌缺血严重而广泛（提

12、示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严病史长，冠脉病变严重，重，ST段段0.2mv）；）； 若长时间缺血（若长时间缺血（30 ）多会产生严重的结果（）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）；低血压或心源性休克，甚至死亡）； 应建立应建立V通道，给予通道，给予NTG IV10-20 g/min可渐加量（每可渐加量（每3-5 递增递增5 g /min），至），至SBP降低降低10-20mmHg； 立即给予吗啡立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总量可重复，总量 10mg; 多数患者在多数患者在3-5 后会明显减轻，后会明显减轻，10-15 左右会完全左右会完全缓

13、解伴缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基段渐回到基础状态）础状态） 心绞痛发作一旦控制，应心绞痛发作一旦控制，应 预防复发预防复发-见常规治疗；见常规治疗； 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30 时，时，应考虑有应考虑有AMI的可能；的可能； 治疗应按治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。 有条件应行有条件应行急诊冠脉造影，急诊冠脉造影，PCI或或CABG。 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血原则：降低心肌耗氧量

14、增加冠脉供血+稳定斑块稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素：心肌耗氧量的决定因素： HR SBp 心肌收缩力心肌收缩力 室壁张力室壁张力劳力型心绞痛劳力型心绞痛 重要是：重要是：使心肌耗氧量使心肌耗氧量 ， 使使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力和心肌收缩力、室壁张力 用药：硝酸酯用药：硝酸酯 -受体阻滞剂受体阻滞剂 目标：目标：HR控制在控制在60次次/min左右，左右， 血压控制在血压控制在110/70mmHg左右。左右。自发型心绞痛自发型心绞痛 主要是稳定斑块增加冠脉供血主要是稳定斑块增加冠脉供血 抗血小板：抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷、抵克力得，或氯吡格雷 抗凝：肝素、低分子肝素抗

15、凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂 他丁类他丁类混合型心绞痛混合型心绞痛 治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯 -受体阻滞剂受体阻滞剂 钙拮抗剂钙拮抗剂+他丁类他丁类冠脉再通治疗根治治疗冠脉再通治疗根治治疗 PTCA支架植入术支架植入术 根据病变情况选择根据病变情况选择 （至少要有一支（至少要有一支 70 狭窄病变）狭窄病变） CABG术术ACS的治疗措施选择的治疗措施选择 药物、药物、PCI、CABG STACS：PCI/溶栓溶

16、栓 首选首选 药物药物 基本治疗基本治疗 CABG 适合不能行适合不能行PCI者者 非非STACS：药物：药物 基础治疗基础治疗 PCI 药物不能控制，药物不能控制，可选可选 CABG 适合药物不能控制，适合药物不能控制， 又不能行又不能行PCI者者胆固醇胆固醇 抗血小板粘附抗血小板粘附 激活作激活作用用 聚集反应聚集反应:凝血酶凝血酶:心肌缺血心肌缺血坏死面积坏死面积: 受体阻滞剂受体阻滞剂硝酸盐类等硝酸盐类等血小板血小板IIb/IIIa受体受体 人纤维蛋白原人纤维蛋白原凝血酶凝血酶纤维蛋白纤维蛋白凝块凝块ACS的药物治疗及其 药理作用机制PCI-CURE: 长期治疗长期治疗RR降低降低31

17、% 0.000.050.100.150100200300400随访天数随访天数累积风险率累积风险率安慰剂 + ASAClopidogrel + ASA10终点：心肌梗死或心血管死亡终点：心肌梗死或心血管死亡从随机分组到研究结束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier 累积风险率12.6%8.8%31% RRR(P 0.002)Mehta SR et al. Lancet 2001; 358: 52733. A. 到PCI的中位时间B .PCI 后30天BACREDO：波立维治疗：波立维治疗1年的益处年的益处p = 0.02Clopidogrel*安慰剂*#心梗，中风或死亡(%)随机化后的月数

18、0369128.5%11.5%0510 见效早 受益随着时间增加良好治疗的病人 Steinhubl SR et al. JAMA, 2002;288(19): 2411 2420.15* On top of standard therapy including ASA# All patients received clopidogrel post PCI up to day 28CREDO：波立维预先治疗的早期疗效：波立维预先治疗的早期疗效*From PCI to 28 days, on top of standard therapy including ASA (325mg from ran

19、domization to Day 28) PT= PretreatmentUTVR: Urgent Target Vessel RevascularizationSteinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 Vol 288, No 19: 2411 242038.6 % RRR p = 0.05随机化后天数10987654321007142128PT- 波立维 30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白色苍白，含含NTG 1-2不缓解不缓解，ECG前壁（前壁（V1-6）、下壁（）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联）导联

20、ST 或或CLBBB即可确诊。即可确诊。不必等待酶学结果。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。方依赖酶学的支持来确诊。AMI的特殊表现的特殊表现 以心衰为首发表现以心衰为首发表现 急性肺水肿（急性肺水肿（大缺血，小梗大缺血，小梗死）死） 以晕厥为首发表现以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、伴大汗、面色苍白、HR3040bpm 以心源性休克为首发表现以心源性休克为首发表现AVB伴伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMI的鉴别诊断的鉴别诊断

21、 主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无胸痛剧烈，无ECG变变化化 心绞痛胸痛心绞痛胸痛30 , 含含NTG未恢复者；未恢复者； 年龄年龄70岁；岁； 发病发病12hr，只要有胸痛，只要有胸痛，ST 即应即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间； 同部位再梗塞同部位再梗塞：只要胸痛：只要胸痛ST ，也要溶栓，也要溶栓，因有大量存活心肌因有大量存活心肌 老年人溶栓（老年人溶栓（70岁）岁）：对高危患者（如广泛：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了

22、解颅内出血的并发症，应让家属了解并签字并签字 溶栓剂的选择溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选应首选r-tPA 再通率低，再通率低，TIMI II/III级血流率级血流率6080 TIMI III级血流率级血流率4050 禁忌症适合溶栓者仅禁忌症适合溶栓者仅50左右左右 出血并发症消化道出血出血并发症消化道出血1-2，颅内出血，颅内出血0.5-1%新型溶栓剂新型溶栓剂 r-PA(Reteplase) tPA的缺失、变异体的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenectepla

23、se) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶葡激酶(Staphylokinase) 尿激酶原（尿激酶原（Pro-UK）或称：）或称： 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)t-PA及其缺失变异体的结构特点及其缺失变异体的结构特点结结构构区区 (自自N端端起起) 氨氨基基酸酸 序序列列 t-PA r-PA TNK-t-PA n-PA 功功能能 指指区区 （F） 4-50 + 缺缺失失 + 缺缺失失 与与纤纤维维蛋蛋白白的的高高亲亲和和力力结结合合 生生 长长 因因 子子 区区（EGF） 51-87 + 缺缺失失 + 缺缺失失 受受体体结结合合部

24、部位位 主主区区域域1 （K1） 87-176 + 缺缺失失 +(多多一一个个 糖糖基基化化位位置置) +（糖糖基基 修修饰饰） 受受体体结结合合部部位位或或与与纤纤维维蛋蛋白白低低亲亲和和力力有有关关 主主区区域域2 （K2） 176-262 + + +(少少一一个个 糖糖基基化化位位置置) + 同同上上 丝丝氨氨酸酸蛋蛋白白酶酶催催化化区区（P） 276-527 + + +(4个个 氨氨基基酸酸置置换换物物) + 溶溶血血栓栓活活性性部部位位 新型溶栓剂的特点新型溶栓剂的特点 溶栓再通迅速，溶栓再通迅速，60 再通率高（再通率高（80%对对60%） 60 TIMI III级血流率高级血流率

25、高 （50-55%对对4045） 90 再通率与再通率与rt-PA相当（相当（80-85%） 出血并发症与出血并发症与rt-PA相当相当 目前，国内有葡激酶（国产），已做完大规模目前，国内有葡激酶（国产），已做完大规模临床试验临床试验 n-PA（国产）也已做大规模临床试验（国产）也已做大规模临床试验小剂量溶栓小剂量溶栓PTCA联合疗法联合疗法 结合溶栓和结合溶栓和PTCA的优点，使再通率的优点，使再通率90%, TIMI III级血流率级血流率80 PACT研究研究 tPA50mg 开通率开通率 60 Placebo (造影）造影） 34 挽救性挽救性PTCA TIMI III级级 77 直接

26、直接PTCA 血流率血流率 79 Speed研究：研究： 62(n 323)患者溶栓者行介入治疗，成功率患者溶栓者行介入治疗，成功率88%急诊急诊PTCA支架支架优点优点： 冠脉再通率高，约冠脉再通率高，约90； TIMI III级血流率高达级血流率高达85； 再闭率很低；再闭率很低； 无出血并发症；无出血并发症； 禁忌症很少。禁忌症很少。缺点缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员；需要一定条件设备和一组专业人员； 难以普及到基层医院。难以普及到基层医院。 药物治疗药物治疗 硝酸酯硝酸酯 -受体阻滞剂受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝抗血小

27、板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 G-I-K：可用可不用，最好不用：可用可不用，最好不用 降脂药降脂药低血压低血压 多见于多见于AMI早期，下壁早期，下壁MI多见；多见； 原因原因：迷走神经过度反射（：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）反射） 低血容量、药物过量、低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、心源性休克、 气胸、肺栓塞等；气胸、肺栓塞等； 急救急救：啊托品：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重复一次；可重复一次； 多巴胺：多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升压升压； 血压很低者血压很低者(2.2L/min/m

28、2, PCWP18mmHg）；）； 表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；干、湿罗音； 床旁床旁X线片：肺水肿征象；线片：肺水肿征象； 治疗原则治疗原则 PCWP， SV和和CO； 用药：利尿、扩血管、强心剂。用药：利尿、扩血管、强心剂。心衰的治疗措施心衰的治疗措施 取坐位，减少回心血量取坐位，减少回心血量 吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症 吗啡：为首选，吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效减轻肺水肿有特效 机制：控张机制：控张V容

29、量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静镇静 利尿剂：首选速尿利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺或丁尿胺1-2mgIV；有排；有排 尿即能降低尿即能降低PCWP和肺水肿和肺水肿 血管扩张剂：扩血管扩张剂：扩V降低降低PCWP 减轻肺水肿；减轻肺水肿； 扩扩A 降低外周阻力降低外周阻力SV、CO +PCWP 硝普钠：硝普钠：10-20 g/min ivgtt，根据血压渐加量，根据血压渐加量， 使血压维持在使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。上、下为宜。 NTG ：10-50 g/min

30、 ivgtt。 -受体阻滞剂。受体阻滞剂。 强心：用于上述仍不能控制的心衰，强心：用于上述仍不能控制的心衰， -受体激动剂受体激动剂 多巴胺多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黄：西地兰洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分（分3-4次），作用弱些。次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。 其它：严格控制入量（其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或提示肺水肿极重或AR

31、DS，胸片可显示一侧或双，胸片可显示一侧或双侧侧“ 大白肺大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。吸。 血液超滤：对肾衰无尿者可使用。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。心源性休克心源性休克 多见于不同部位的第二次大面积多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次早期，或见于首次大面积大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；作的结果； 死亡率高达死亡率高达90； 原因是大面积心肌缺血或坏死，原因是大面积心肌缺血或坏死，SV 、CO ； 血液动力学属血液动力学属Forrest IIII型，即型，即CI18

32、mmHg； 治则是升压、治则是升压、 CO和组织灌注和降低和组织灌注和降低PCWP。用药用药 升压药：多巴胺升压药：多巴胺5-10 g/kg/min维持血压，是维持生命的维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超，可重复，偶而需要使用超大剂量如大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压；），方能维持血压； 扩血管：首选硝普钠，也可用扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，应从小剂量开始，10-40 g/min，可，可 SV和和CO，降低，降低PCWP，增加组织灌，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用

33、上硝普钠后，血注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；得以纠正；IABP 可可 SV和和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。定血液动力学。 一般用于一般用于CAA、PTCA或或CABG手术前的辅助。本身不能手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。改善心源性休克的预后。急诊急诊PTCA或溶栓治疗或溶栓治疗 若能使若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至有效再通，可使病死率降低至40-50%。机械并发症机械并发症 包括心室游离壁

34、破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂； 表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离；电机械分离； 可闻及新出现的心脏杂音；可闻及新出现的心脏杂音； 应在多巴胺应在多巴胺IABP下行下行CABG修补术；修补术；MI后心绞痛后心绞痛 系不稳定性心绞痛系不稳定性心绞痛 应按前述方案治疗和急救应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴不管是原

35、部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段段 ，都应，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。梗塞恢复期（出院前）治疗梗塞恢复期（出院前）治疗左室冠脉造影左室冠脉造影 必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据步治疗提供科学依据 冠脉狭窄冠脉狭窄 60%，服药，降脂治疗，服药，降脂治疗 冠脉狭窄冠脉狭窄70，PTCA支架植入支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为左主干病变、多支病变（至少一支为100， 估计估计PTCA难以成功）难以成功） CABG 室壁瘤室壁瘤 手术切除心室减容手术切除心室减容

36、冠脉血运重建冠脉血运重建(Revascularization)术术 患者得益患者得益 IRCA：AP、ReMI风险风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达闭塞病变成功率高达80 非非IRCA：消除隐患，降低：消除隐患，降低ReMI产生心源性产生心源性 休克的风险休克的风险 大室壁瘤大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰构和心衰 否则，患者有如下风险否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低闭塞：梗塞区功能降低左室重构左室重构心脏扩

37、心脏扩大和心衰产生大和心衰产生 非非IRCA狭窄或闭塞狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生心脏扩大、心衰产生 因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢患者在恢复期，必须做复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗，并行血运重建治疗（PTCACABG） 多年劳累性心绞痛，多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗单纯药物治疗出现，心衰出现，心衰

38、拒绝冠造检查拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果 冠脉多支病变，冠脉多支病变，不能，拒绝搭桥不能，拒绝搭桥，出现，出现ReMIReMI，CHFCHF， 失去治疗机会失去治疗机会 反对冠造，介入和反对冠造，介入和，以至延误治疗机会，以至延误治疗机会 以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，拒做血运重拒做血运重建建，产生不良后果，产生不良后果 对对AMI的鉴别诊断认识不足的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，不能一一排查，误了其误了其他诊断。他诊断。 对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最

39、重要和首选最重要和首选治疗认识不足认识不足。不能使每位患者获益。 对AMI的的-，ACEI治疗预防重构的认识不足治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。 对床旁床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足检查监测肺淤血，水肿的认识不足，不能常规做。 对AMI治疗中入量限制认识不足治疗中入量限制认识不足，以至会出现心衰。 用用太多的中药制剂加大量静脉补液太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，促进心室扩大重构，产生心衰。产生心衰。 对对AMI和心室重构的防治认识不足和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了，为将来心衰埋下了隐患。对隐患。对AMI RV梗死认识不足，血压能维持时也大量补梗死认识

40、不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰液，导致重构和心衰。 对对低血压休克时，血管活性药物用的不到位低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药，缩血管药量太少，量太少，未用硝普钠等血管扩张剂未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。和心功能，疗效差。 反对反对AMI恢复期常规做冠造和血运重建（恢复期常规做冠造和血运重建（PCI或或CABG），带着隐患出院，再梗，心衰等带着隐患出院，再梗，心衰等MACE高。对冠造和高。对冠造和PCI太积太积极，极，AMI后一周即做后一周即做PCI，无复流和，无复流和MACE发生率高，不安发生率高，不安全。全。 对对AMI恢复，只求恢复，只求4周未死亡，周未死亡，未能达成未能达成“彻底康复彻底康复”的高的高标准标准。 AMI PCI只注重大血管开通，达只注重大血管开通，达TIMI III级血流，对心肌微级血流，对心肌微血管灌注缺乏认识和研究血管灌注缺乏认识和研究，对微血管扩张药的应用、增加，对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识。心肌灌注尚未形成共识。 个人观点 不太成熟 需要验证 多数正确 请批评指正