弥漫性血管内凝血(详尽版).doc

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1、Four short words sum up what has lifted most successful individuals above the crowd: a little bit more.-author-date弥漫性血管内凝血(详尽版)弥漫性血管内凝血(详尽版)弥漫性血管内凝血(详尽版)第一节 概述弥漫性血管内凝血（ disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC ）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。在 DIC 的发生、发展过程中，其始动环节是由于

2、某些促凝物质大量入血，使机体凝血系统被激活，进而引起机体凝血 - 抗凝血功能平衡紊乱。在微血管内广泛地形成主要由纤维蛋白（ fibrin, Fbn ）和聚集血小板构成的微血栓过程中，消耗了大量凝血因子和血小板，加上继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血。DIC 患者发病的严重程度不一，有的临床症状十分轻微，甚至是“隐蔽”（ occult ），病人体症也不明显，只有用比较敏感的实验室检查方法才能发现；但也可以比较严重，如急性 DIC 患者发病急、预后差，死亡率高达 50% 60% 。第二节 弥漫性血管内凝血的病因和发病机制一、弥漫性血管内凝血的病因DIC 的

3、病因是指容易引起 DIC 的一些基础性疾病。 下表为DIC 的一些常见病因，其中感染因素引起的 DIC 约占 DIC 发生率的 30% ，如细菌性败血症是引起急性 DIC 的常见病因；恶性肿瘤、急性早幼粒白血病发生 DIC 约占发生率的 20% 28.3% ；外科手术及广泛组织损伤导致的 DIC 约占 12.7% 15% ；另外，产科意外并发急性 DIC 约占 8% 20% 。因此，在临床上遇到存在易发 DIC 基础性疾病的患者，并出现了无法以现有临床证据解释其出血症状时，应想到发生 DIC 的可能。DIC的病因分类类 型主 要 疾 病感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热

4、、病毒性心肌炎等肿瘤性疾病转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等血液性疾病急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等妇产科疾病感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等创伤及手术严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等此外，在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进 DIC 发生、发展，例如：缺氧、酸中毒、抗原 - 抗体复合物、自由脂肪酸与脂类物质以及相继激活、触发的纤维蛋白溶解系统、激肽系统、补体系统等，这些称为 DIC 的触发因素。二、 DIC 的发病机制DIC 发生、发展的机制十分复杂。（一）、凝血系统的激活关于凝血系统活化机制，过去一直认为血液中存在着以因子激活作为始动环节启动

5、内源性凝血系统在血凝过程中起关键作用。但近十多年来研究表明，组织因子（ tissue factor, TF; thromboplastin, CD142 ）表达、释放在凝血启动过程中起到十分重要的作用。因此关于组织因子在 DIC 发病机制中作用，越来越受到重视。DIC 时引起凝血系统激活的主要机制可归纳以下四个方面：1组织严重损伤临床上严重创伤和烧伤、外科手术、产科意外、病变器官组织的大量坏死、癌组织坏死或广泛血性转移等病因，都可促使TF 大量释放入血，导致 DIC 发生。（ TF 是由 263 个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白，主要存在于细胞的内质网中，在血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞以及周细

6、胞、星形细胞、足状突细胞可恒定地表达 TF ）。当组织、血管受到损伤时， TF 从损伤的细胞中释放入血， TF 含有带负电荷的 - 羧基谷氨酸（ -carboxyglutamate,GLA ）能与 Ca2+结合。因子通过 Ca2+与 TF 结合形成复合物（a-TF ），a-TF 使大量因子激活（传统通路， classical pathway ），从而形成因子a-a-Ca2+-PL复合物；也可通过因子激活（选择通路， alternative pathway ）形成因子a-a-Ca2+-PL 复合物。两者继而产生凝血酶原激活物，导致凝血酶生成。凝血酶又可以正反馈加速因子、因子、因子激活，从而也加速

7、了凝血酶的生成，并加速凝血反应以及血小板活化、聚集过程，在微血管内形成大量微血栓。2血管内皮细胞损伤细菌、病毒、内毒素、抗原-抗体复合物、持续性缺氧、酸中毒、颗粒或胶体物质进入体内时，都可以损伤 VEC ，尤其是微血管的 VEC 。损伤的 VEC 表达、释放大量 TF 并激活凝血系统，导致 DIC 的发生；损伤暴露的内皮下胶原等组织可以直接激活因子或因子启动内源性凝血系统；触发血小板活化，产生粘附、聚集和释放反应，加剧微血栓形成。另外，各种炎症性细胞释放 TNF 、 IL-1 、 IFN 、血小板活化因子 (platelet- activating factor ， PAF) 、补体成分 C3

8、a 、 C5a 和氧自由基等体液因子又加剧 VEC 损伤和刺激 TF 表达，进一步促进和加速凝血反应过程。3血细胞大量破坏，血小板被激活血小板和红细胞损伤使存在于细胞膜内侧的酸性磷脂暴露，从而触发 DIC 。对血小板在 DIC 发生机制中的作用有两种不同的认识。一种观点认为血小板损伤可能是 DIC 的结果而不是 DIC 的产生机制，因为有研究证明，乏血小板血症的动物仍能发生由内毒素引起的 DIC 。另一种观点认为血小板在 DIC 的发生发展过程中起到重要的作用。当外伤等原因导致 VEC 损伤，暴露出胶原后，血小板膜糖蛋白 GP b 通过血管假血友病因子 Von Will-ebrand 因子（

9、Von Will-ebrand factor ， vWF ）与胶原结合，产生粘附作用。同时胶原、凝血酶、 ADP 、 TXA2 、 PAF 等作为激活剂分别与粘附的血小板表面的相应受体结合，通过 G 蛋白介导作用，使血小板内产生第二信使（ cAMP 、 IP3 、 d G 等）发挥一系列生理效应和变化。血小板的这些变化，通过生物信号传导系统由内向外传导，使血小板膜糖蛋白 GPb/a 复合物（b）激活。活化的 GPb/a 是血小板膜上的纤维蛋白受体，纤维蛋白原作为二聚体可与两个相邻的血小板膜上 GPb/a 结合，产生“搭桥”作用，使血小板聚集。聚集的血小板进一步引起结构变化，并表达“配体”诱导的

10、结合部位（ ligand-induced binding sites, LIBS ）产生某种由外向内的信号传导，引起血小板细胞骨架蛋白的再构筑，导致血小板扁平和伸展等变形改变。活化血小板表面出现的磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂等带负电荷磷脂（ phospholipid ， PL ）使各种凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限，从而产生大量凝血酶原激活物，使凝血酶原被激活。进而形成纤维蛋白网，网罗其他血细胞形成血凝块。血小板有伪足伸入纤维蛋白网中，由于血小板中肌动蛋白收缩，使血凝块发生回缩，逐渐形成较坚固血栓。白细胞大量破坏时，可释出大量活性较高的促凝物质（表达 TF 和释放溶酶体酶）。例如，激活中性粒细

11、胞释放的各种细胞因子导致 VEC 和血管壁损伤；释放的胰蛋白酶能降解和灭活因子、因子、 AT-、 TFPI 和 PAI 等，引起凝血 - 抗凝血平衡紊乱，造成 DIC 发生。异型输血、恶性疟疾、输入过量库存血等因素造成红细胞大量被破坏时，可以释放出大量 ADP 和红细胞素。 ADP 具有激活血小板作用，导致血凝；红细胞素具有 TF 样作用，激活凝血系统。4其他激活凝血系统的途径急性出血性胰腺炎时胰蛋白酶大量入血，由于胰蛋白酶具有直接激活凝血酶原作用，导致大量微血栓形成。蜂毒、蛇毒是一种外源性促凝血物质，它们能直接激活因子、凝血酶原或直接使纤维蛋白原（ fibrinogen, Fbg ）转变为纤

12、维蛋白单体 (FM) 。某些肿瘤细胞能分泌特有的促凝血蛋白（ CP ），可直接激活因子，激活凝血系统。（二）、纤溶功能失调纤维蛋白溶解功能（纤溶功能）是人体的重要的抗凝血功能，它在清除血管和腺体排泌管道内形成和沉积的Fbn ，防止血栓形成起到重要的作用。在纤溶系统中，纤溶酶原（ plasmingen ， Plg ）的激活分为三个途径：外激活途径：组织型纤溶酶原活化素（ t-PA ）和尿激酶型纤溶酶原活化素（ u-PA ）。 t-PA 是由 VEC 分泌释放； u-PA 是由泌尿系和生殖系上皮细胞合成分泌。 u-PA 主要存在于尿液中，血中浓度很低。内激活途径：内源性凝血系统的激活物 a 、 a

13、 、 a 、 KK 。外源激活物途径：药物（ SK 、 UK 、重组 t-PA 等）对 Plg 的激活。Plg 在激活物激活下产生Pln（plasmin,纤溶酶 ）， Pln 可水解 Fbg（纤维蛋白原） 或 Fbn（纤维蛋白） 产生纤维蛋白降解产物（ FgDP/FDP ）。同样，在纤溶系统中存在负反馈调节，纤溶酶原活化素抑制物（PAI）能抑制 t-PA 和 u-PA 的活性； a2 - 抗纤溶酶（a2-AP）可以与 Pln 结合形成纤溶酶-a2 抗纤溶酶复合物（PAP），使 Pln 失去活性。1纤溶功能降低VEC 受损是 DIC 发生、发展的关键。损伤的 VEC 失去了正常的抗凝功能，有利于

14、 Fbn 在局部沉积和微血栓形成。例如 VEC 表面负电性降低，生成 TFPI 和吸附 AT- 等抗凝血物质减少，使微血管局部抗凝功能降低；同样，受损的 VEC 膜上的血栓调节蛋白（ TM ）表达减少，使其促进蛋白C（ protein ，PC）活化的能力降低，也导致局部抗凝和纤维蛋白溶解功能（简称：“纤溶功能”）降低。受影响的VEC产生纤溶酶原活化素抑制物（PAI-1）增加和分泌组织型纤溶酶原活化素（t-PA）减少，使纤溶功能降低，这均有利于 Fbn 在局部沉积和微血栓形成。另外，微血管部位的纤溶活性可能无明显降低，但由于微血管内凝血亢进和大量 Fbn 形成，超过了纤溶酶及时清除的能力，使得

15、Fbn 沉淀并形成微血栓。因此，微血管局部的抗凝活性降低和纤溶活性绝对或相对降低，是透明微血栓形成和保留的又一个重要条件。2继发性纤溶功能增强继发性纤维蛋白溶解（继发性纤溶）是指在凝血系统活化之后相继引起的纤维蛋白溶解系统激活，并发挥溶解 Fbn 以及 Fbg 作用的过程。继发性纤溶是 DIC 的一个非常重要的病理过程，也是急性 DIC 的重要病理特征之一。继发性纤溶功能增强可以在凝血功能亢进的同时发生；也可以在出现于凝血功能亢进之后呈相继发生。其机制是： 凝血系统被激活时，产生大量的凝血酶、因子a 、激肽释放酶（ KK ）和由凝血酶激活的a ，这些活化的因子都能促使Plg转变为Pln。Pln

16、 具有降解 Fbg 、 Fbn 和其他的凝血因子（补体、），使血液处于继发性低凝状态。微血管内相对正常的 VEC 在 Fbn 、 BK 等刺激下释放 t-PA ； PK 与 VEC 膜上的 HMK-K 结合，在 HMK-K 作用下 PK 被转化为 KK 。 KK 能使单链 u-PA 转化为高活性的双链 u-PA （ tcu-PA ）。t-PA 和 u-PA 都能作用于 Plg 生成 Pln 。 TM 是 VEC 膜上凝血酶受体之一。与 凝血酶结合后，降低其凝血活性，但明显增强其激活 PC 作用。 APC 通过阻止因子 a 和因子 a 组成的因子激活物形成、阻止因子a 和因子 a 组成的凝血酶原

17、激活物的形成、阻止因子 a 与血小板的结合、以及刺激 PA 的释放促纤溶的作用。因此，继发性纤溶功能亢进在促使微血管中微血栓溶解的同时，也加剧了机体止、凝血功能的障碍而引起出血。第三节 影响弥漫性血管内凝血的发生发展的因素临床上影响 DIC 发生、发展的因素很多，比如，在同等促凝因子入血时，有的发生 DIC 、有的未发生 DIC ，这表明机体的状态对 DIC 的发生起着很大的作用。一、单核 - 巨噬细胞系统功能受损单核 - 巨噬细胞系统具有吞噬和清除功能，可以吞噬清除血液中一定量的促凝物质使凝血与抗凝血之间保持动态平衡。单核 - 巨噬细胞可以吞噬清除细菌内毒素、组织细胞碎片、免疫复合物、细胞因

18、子和 ADP 等促凝物质。另外，在凝血系统被激活过程中，单核-巨噬细胞也能对凝血酶、 Fbg 、 Fbn 、 FM 、 FDP 、 Pln 、补体等形成的复合物进行吞噬、清除。因此，当单核 - 巨噬细胞系统功能严重障碍（如：长期大量应用糖皮质激素、严重肝脏疾病）或由于过量吞噬（如：细菌、内毒素、脂质、坏死组织）导致细胞功能受封闭时，单核 - 巨噬细胞对血液中促凝物质清除减少，大量促凝物质堆积，极易诱发 DIC 发生。全身性 Shwartzman 反应（ general Shwartzman reaction,GSR ）是指给动物间隔 24h 各静脉注射一次小剂量非致死性内毒素，则在接受第二次注

19、射后动物发生休克或出血倾向，即引起 DIC 样的病理变化。目前认为， GSR 的发生机制是由于第一次注射内毒素后单核 - 巨噬细胞系统吞噬了内毒素和 Fbn 而被封闭，因此第二次注射时，单核 - 巨噬细胞系统吞噬激活的凝血因子的能力降低并无法使内毒素灭活。内毒素具有激活凝血因子和损伤 VEC 作用，促使血小板聚集和收缩血管作用，故能引起 DIC 样的病理变化。二、严重肝功能障碍肝脏合成抗凝物质减少：抗凝血物质 PC 、 AT- 和 Flg 是由肝脏合成的，所以慢性迁移性肝炎和肝硬化时，肝脏合成抗凝物质减少，血液处于高凝状态，易诱发 DIC 。肝脏灭活活化凝血因子减少：在凝血系统激活过程中，活化

20、的凝血因子 a 、因子 a 、因子 a 、 TAT 、 PAP 均在肝脏内被清除和灭活，在急性重症肝炎、肝硬化时灭活活化凝血因子减少，血液处于高凝状态，易诱发 DIC 。急性肝坏死时可大量释放 TF 。肝功能障碍的某些病因（病毒、某些药物）激活凝血因子。这些因素在 DIC 的发生、发展中均有一定作用。三、血液的高凝状态血液的高凝状态是指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，有利于血栓形成的一种状态。1原发性高凝状态原发性高凝状态见于遗传性 AT- 、 PC 、 PS 缺乏症和因子结构异常引起的 PC 抵抗症。2继发性高凝状态继发性高凝状态见于各种血液和非血液疾病，如肾病综合征、恶性肿瘤、白血

21、病、妊娠中毒等。妊娠期可有生理性高凝状态，从妊娠三周开始孕妇血液中血小板及凝血因子（、等）逐渐增加，而 AT- 、 t-PA 、 u-PA 降低；胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（ plasminogen activator inhibitor ， PAI ）增多，使血液渐趋高凝状态，到妊娠末期最明显。当产科意外引起 DIC的机制是：羊水栓塞、胎盘早剥时，羊水具有类凝血活酶、 TF 和类血小板因子作用，具有较强促凝作用，可以激活因子引起血凝。人工流产后感染、产后感染， 这主要由于子宫内具有凝血活性的 TF 进入血液导致 DIC 。宫内死胎， 死胎也能释放组织因子入血启动外源性凝血系统。血液中凝血

22、因子有随年龄增加而逐渐增多的趋势，高年者可出现生理性高凝状态。酸中毒可诱发 DIC 的发生，其发生机制为：导致VEC的损伤，启动凝血系统，诱发 DIC 的发生；血液pH降低使凝血因子的酶活性升高，肝素的抗凝活性减弱；促使血小板聚集性增强，聚集后血小板可释放一系列促凝因子，使血液处于高凝状态。四、微循环障碍休克导致的严重微循环障碍，微循环内血流缓慢，出现血液涡流或淤滞，血细胞聚集，促使 DIC 形成。五、纤溶系统功能受抑制临床上不恰当地应用纤溶系统功能的抑制剂如6-氨基已酸（ 6-aminocaproic acid, EACA ）或对羧基苄胺（p-aminomethyl benzoic acid

23、, PAMBA ）等，在过度抑制机体纤溶功能的情况下，若一旦发生感染、创伤等事件，容易引起 DIC 。此外，DIC 的发生发展还与促凝物质进入血液的数量、速度和途径有关。促凝物质进入血液少而慢时，如机体代偿功能（吞噬功能）健全，不发生或仅表现为症状不明显的慢性型 DIC ；促凝物质入血过多过快，超过机体代偿能力时，则可引起急性 DIC 。另外，促凝物质入血的途径与微血栓形成的部位有重要的关系，静脉系统入血， DIC 分布以肺为主；动脉入血以肾为主。第四节 弥漫性血管内凝血的主要临床表现DIC 主要临床症状可归纳为出血、多器官功能障碍、微循环障碍（休克）和贫血。急性 DIC 时以前三种症状较为多

24、见。一、出血DIC 出血症状主要由于凝血酶和纤溶酶产生过多造成的。(1)凝血物质大量消耗（消耗性凝血病）：在 DIC 发生、发展过程中，由于大量血小板和凝血因子被消耗，并且消耗超过代偿性增加，使血液中 Fbg 、因子、因子、因子、因子和血小板急剧减少，故 DIC 又称为消耗性凝血病（ consumptive coagulopathy ）。(2)继发性纤溶系统激活：纤溶系统增强产生大量 Pln ， Pln 是一种活性较强的蛋白酶，除能降解 Fbg/Fbn 外，还能水解各种凝血因子，使血液中凝血物质急剧减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。(3)纤维蛋白（原）降解产物的形成： Pln 水解 Fbg/F

25、bn 裂解出各种 FgDP 、 FDP 成分，如 X 、 Y 、 D 、 E 等片段。 FDP 的形成是造成血液的止、凝血功能障碍和引起 DIC 出血的重要机制之一。 X 、 Y 片段可与 FM 形成可溶性 FM 复合物（ SFMC ），阻止 FM 相互交联形成可溶性纤维蛋白；片段 Y 、 E 有抗凝血酶作用； D 片段对 FM 交联聚集有抑制作用；FDP抑制血小板的粘附和聚集。 DIC 时通过 FgDP/FDP 各种成分产生强大的抗凝血和抗血小板聚集作用，使机体止凝血功能明显降低，产生了严重的出血倾向。(4)血管损伤： DIC 发生发展过程中，多种因素可导致微血管壁损伤，也是 DIC 出血的

26、机制之一。二、休克急性 DIC 常伴有休克发生；慢性、亚急性 DIC 可有休克，也可无休克。DIC 与休克之间是互为因果，可以形成恶性循环。 DIC 引起的休克常有以下几个特点：突然出现或与病情不符；伴有严重广泛的出血及四肢末梢的紫绀；有多器官功能不全综合征出现；对休克的综合治疗缺乏反应，病死率高。急性 DIC 引起休克的机制有：微血栓形成，使回心血量减少；出血可影响血容量；凝血系统、激肽系统和补体系统激活产生大量激肽、组胺等，其具有增强微血管通透性和强烈的扩血管作用。 FDP 小片段成分 A 、 B 、 C ，以及各种补体成分均有扩血管或增强微血管通透性的作用；心肌毛细血管内微血栓形成，影响

27、了心肌收缩力，引起心功能降低。由于上述的因素使有效循环血量减少、血管扩张、回心血量降低和心输出量降低等，最终导致动脉血压明显降低和严重的微循环功能障碍。三、多系统器官功能障碍DIC 时的多系统器官功能障碍主要原因是由于微血管内广泛的微血栓形成，阻塞微血管，引起不同脏器不同的部位组织细胞缺血缺氧，从而发生代谢、功能障碍或缺血坏死，严重者可导致脏器功能不全甚至衰竭。临床患者脏器功能障碍的范围与程度是多样的，轻者仅表现出个别脏器部分功能异常，但重者常会同时或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍，形成多器官功能衰竭（ MODS ）， MODS 是 DIC 引起患者死亡的重要原因。例如：肺内广泛微血栓形成

28、，可引起肺泡 - 毛细血管膜损伤，出现成年人呼吸窘迫综合征（ ARDS ）一类急性呼吸衰竭的临床症状；如肾内广泛微血栓形成，可引起两侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭，临床表现为少尿、血尿和蛋白尿等；消化系统出现 DIC 可引起恶心、呕吐、腹泻、消化道出血；肝内微血栓形成可引起门静脉高压和肝功能障碍，出现消化道淤血、水肿、黄疸和其它相关症状；累及心脏导致心肌收缩力减弱，心输出量降低，心脏指数减低，肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶明显增高；累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死和急性肾上腺皮质功能衰竭，具有明显休克症状和皮肤大片淤斑等体症，称为华 - 佛综合征；垂体发生坏死，可引起席汉综合征（ sheehan sy

29、ndrome ）；神经系统病变则出现神志不清、嗜睡、昏迷、惊厥等非特异性症状。四、微血管病性溶血性贫血（ microangiopathic hemolytic anemia ）DIC 患者可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血。其特征是：外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，称为裂体细胞（ schistocyte ）。由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血。DIC 时产生裂体细胞的机制是在凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当循环的 RBC 流过细网孔时，可以粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，在血流不断冲击下，使 RBC 破裂，形成裂体细胞

30、；缺氧、酸中毒使 RBC 变形能力降低，此种 RBC 强行通过纤维蛋白网更易受到损伤；裂体细胞和继发性球型红细胞增多症因细胞面积 / 体积比变小及不易变形，脆性明显提高，很易破裂发生溶血。 DIC 早期溶血较轻，不易察觉，后期在外周血中易发现有特殊的裂体细胞。外周血破碎红细胞数大于2% ，对 DIC 有辅助诊断意义。慢性 DIC 和有些亚急性 DIC 往往可以出现溶血性贫血症状。这种 RBC 碎片并非仅见于 DIC ，也可见于恶性高血压、血栓性血小板减少性紫癜等。第五节 弥漫性血管内凝血的分期和分型一、 DIC 的分期根据 DIC 的发病机制和临床特点，典型的 DIC 病程可分为以下三期。1高

31、凝期2消耗性低凝期3继发性纤溶亢进期【 3P 实验的原理】将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中 X-FM 片段内 X 结合，使 FM 与 X 片段分离，分离的 FM 能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。但是，当纤溶活性过强时， X 片段被完全分解成小分子物质时， X-FM 就明显减少， 3P 试验反可转阴性。【 DD 试验】纤溶酶分解Fbg时，产生的降解产物不含 D-二聚体，因为不存在纤维蛋白D区相互连接。同样，纤溶酶分解可溶性 FM 时，也不存在 D-二聚体。只有在分解稳定的纤维蛋白纤维（微血栓）时，可产生 D-二聚体，因为可溶性 FM

32、 的两端 D 区与其相邻的 FM 的 D 区在 E 部位参与下，相互连接形成稳定的纤维蛋白纤维丝。 DD 试验是通过检测血浆中 D- 二聚体的含量，判断体内血栓的存在。D-二聚体是微血栓 (DIC) 形成的重要标志物，也是反映继发性纤溶亢进的重要指标。二、 DIC 分型1按 DIC 发生快慢分型(1) 急性型：常见于严重感染和休克、严重创伤、羊水栓塞、血型不合的输血、急性移植排异反应等。其特点是 DIC 可在数小时或 12 天内发病。临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化。分期不明显。急性 DIC 患者可出现实验室检查明显异常，血小板计数减少、 FDPs 升高、 PT 延长、 TT 延长、 P

33、TT 延长和 Fbg 浓度下降。由于急性 DIC 患者，在没有严重的肝炎情况下，常出现因子和 Fbg 的后天性缺乏，所以当 Fbg100mg/dl 时，应与出血症状相联系，考虑急性 DIC 存在。(2) 慢性型：常见于恶性肿瘤、胶原性疾病、慢性溶血性贫血等，其特点是发病缓慢、病程较长，机体可以通过肝脏合成凝血因子增加进行代偿。所以，慢性 DIC 时，凝血因子消耗程度往往被掩盖，结果在筛选性实验检测中，只有少数指标出现异常，如血小板计数降低，但 Fbg 可以正常。因此，如果患者出现凝血酶明显升高，应在结合临床症状基础上，可以诊断为慢性 DIC 患者；如果患者单核吞噬细胞系统功能较为健全，临床表现

34、较轻或不明显时，这给诊断带来一定困难，患者常以某器官功能不全为主要表现。慢性 DIC 在一定条件下，可转为急性型。(3) 亚急性型：常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎等患者。其特点是数天内渐形成 DIC 。患者的临床表现：介于急性与慢性之间。2按 DIC 的代偿情况分型在 DIC 发生、发展过程中，根据凝血物质消耗和代偿情况，可将 DIC 分为三型。(1) 失代偿型（显性 DIC ）：主要见于急性 DIC 。此型特点是凝血因子和血小板的消耗超过生成，机体来不及代偿。实验室检查：可见血小板和纤维蛋白原等凝血因子明显减少。患者常有明显的出血和休克等。(2) 代偿型（非显性 DIC ）：主要见于轻症 DIC ，其特点是凝血因子和血小板的消耗与其代偿基本上保持平衡。患者临床表现不明显或只有轻度出血和血栓形成症状，易被忽视，也可转为失代偿型 DIC 。实验室检查常无明显异常，也可仅有轻度出血或血栓形成的症状。诊断较困难。(3) 过度代偿型：主要见于慢性 DIC 或恢复期 DIC 。其特点是患者机体的代偿功能较好，经代偿凝血因子（ Fbg 、 F 、 F 、 F 、 F ）和血小板生成增加，甚至超过消耗。实验室检查 Fbg 等凝血因子有暂时性增高；血小板计数减少但有时并不明显。患者临床出血及血栓症状不明显。局部型 DIC 见于器官移植后的排异反应、血管瘤和心脏室壁瘤等。-