2022年期末考病理学复习重点资料 .pdf

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1、读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思绪论1 病理学(pathology)一门医学基础学科；研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化） ；目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。2 病理学研究方法人体病理学 ABC( 尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学（动物实验、组织和细胞的培养）3 病理学的发展肉眼观察病变的大体器官解剖病理学；借助显微镜观察组织、 细胞组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构超微结构病理学第一章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、 器官因耐受内、 外环境中各种有

2、害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation ） 。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury） 。1. 萎缩 atrophy 发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。1)生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。2)病理性萎缩a)营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始

3、萎缩，最后累及新、脑等重要器官。b)压迫性萎缩组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩c)失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩d)去神经性萎缩e)内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑 - 腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩2肥大 hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。3增生 hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同

4、时出现。4化生 metaplasia一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤 P11 1.可逆性损伤类型（变性） ：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。a)细

5、胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。b)脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。肝脂肪变性：肝脂肪最常见。心肌脂肪变性A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。B肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。D心肌脂肪浸润：指心外膜处

6、增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 18 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思c)玻璃样变性：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下：细胞内玻璃样变： 即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。肝细胞：Mallory 小体（微丝组成，酒精中毒所致，蛋白质变性）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。

7、形态改变a.肉眼观察：灰白色、质韧透明。b. 光镜观察：胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块及各种坏死组织的计划。血管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。d)淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。e)病理性色素沉积：含铁血黄素黑色素脂褐素胆红素当多数细胞含有脂褐素时，常伴有明显的器官萎缩f)病 理 性 钙 化 :软 组 织 内 固 体 性 钙 盐 的 蓄 积 ， 光 镜 下HE 染 色 为

8、 蓝 色 细 颗营养不良性聚集，沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样 硬 化 斑 块 、血 栓 等 。钙 化 （ 钙 盐 沉 积 于 坏 死或 即 将 坏 死的 组 织 中 或 异 物 内 ） 、转移性钙化：钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处。（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性发生于细胞外：淀粉样变性、粘液样变性发生于细胞内外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积。2.不可逆性损伤细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解组织坏死基本类型：凝固性坏死：好发于心肾脾，形态特点液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪纤维素样坏死：好

9、发结缔组织、小血管坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别组织坏死特殊类型：干酪样坏死坏死结局： 1、溶解吸收 2、分离排出 3、机化与包裹 4、钙化1)坏死（ necrosis ） ：以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。2)基本病变 核固缩、碎裂、溶解；胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；坏死灶周围有炎症反应。3)类型a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结

10、构的轮廓依然保存。干酪样坏死 ：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。b)液化性坏死：组织起初肿胀随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。c)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。d)坏疽 gangrene：局部组织大块坏死合并腐败菌感染。

11、分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 18 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思好发部位原因病变特点全身中毒症状干 性 坏疽四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿 性 坏疽肠、子宫、胆囊、肺、阑尾动静脉均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重，明显气 性 坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染肿胀、污秽蜂窝状、边缘分界不清重，明显4)结局机化（ organization） ：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代的过程。5)凋亡 (apoptosis)是指活体内个别细胞

12、程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应，与基因调节有关细胞凋亡的形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡受 损 细 胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急 性 炎 反应有无第二章 损伤的修复肉芽组织 (granulation tissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、

13、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织由三种成分构成：新生的毛细血管；纤维母细胞；炎性渗出成分。简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物或其它异物；形态标志间质的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。第三章局部血液循环障碍1淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，动脉性充血 ：大体：色鲜红，体积增大肿胀，

14、温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。静脉性充血（瘀血）：精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 18 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思重要器官瘀血：(1) 肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的 心力衰竭细胞 。(2) 肝淤血

15、：多见于右心衰竭。长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张第三节 血栓形成一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。 血栓形成后可溶解或脱落。 脱落后形成血栓栓子， 可引起栓塞和梗死。 可机化和再通。二、形成条件1心血管内膜损伤2血流状态的改变 (1) 血流缓慢： (2) 涡流形成 3血液凝固性增高静脉比动脉发生血栓多4 倍，下肢比上肢多3 倍。四种

16、血栓的比较类型形成条件主要成分形态特征内皮细正常抑 制血 栓形成损伤启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑 制 纤 溶（PAIs）屏 障 作 用 破 坏机 械 屏 障 作 用抑 制 血 小 板 粘 集（NO、 PGI2、 ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶 （tPA）精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 18 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思白色血栓 (pale ) 血流较快时，主要见于心瓣膜血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连混合血栓 (mixed ) 血流缓慢的静脉， 往往以瓣膜囊

17、或内膜损伤处为起点血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间红色血栓 (red ) 血流缓慢甚至停滞的静脉， 静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓(hyaline ) 弥散性血管内凝血、微循环纤维蛋白血小板镜下可辨再通：在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。第三节 栓 塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。二、血栓栓塞

18、对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占99% 以上。1肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。2体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。第四节梗 死 infarction 一、概念器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。三、类型和病理变化1贫血性梗

19、死发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故 心 肌梗死灶形状不规则，呈 地 图状。2出血性梗死(1) 出血性梗死发生 的 条件是：组织结构疏松； 双重血 液供应 或吻 合支丰富；动 脉阻塞 的同 时静 脉 回流障碍。(2) 出血性梗死常发 生 的器官为肺和肠。简述 血栓形 成、 栓塞、 梗死三者相互关系。概 念1) 血栓 形成活体 的心脏 或血 管腔内；血液成分凝

20、固；形成 固 体质块的过程。 2) 栓塞 循 环精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 18 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。3) 梗死动脉阻塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。三者相互关系血栓形成血栓栓塞梗死（无足够侧支循环时发生）。第四章炎症炎症1定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所生的防御反应。血管反应：炎症的中心环节白细胞渗出：最重要特征2局部表现和全身反应局部：红、肿、热、痛、功能障碍全身反应：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变一、炎症的基

21、本病理变化变质 Alteration：炎症局部组织发生的变性和坏死渗出 Exudation ：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出渗出液与漏出液渗出液：蛋白高、细胞多、比重高，1.020，浊漏出液：蛋白低，细胞少，比重低，降主 A，主 A 弓升主 A 影响：由于主 A 直径较大，相对比较厚， 因此多数对机体无影响。 少数可因继发改变导致严重后果，如动脉瘤、夹层动脉瘤破裂，累及主动脉变形、变硬(二) 脑动脉 AS：以 Willis 环（脑底 A 环）和大脑中 A 最显著病理变化：脑萎缩长期供血不足所致，严重者智力减退或

22、痴呆（复习萎缩时的病理变化）。 脑软化：部位，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、血斑等。复习脑软化的病理改变及转归 脑出血：小 A 瘤形成基础上发生（三）肾脏：肾 AS肾血管性高血压，病变最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端并发血栓区域性梗死机化瘢痕AS 固缩肾心脏、肾脏和脑的病理变化冠状动脉粥样硬化及冠心病a)冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的原因。最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支，前降支 右主干 左主干 左旋支后降支 。病变特点 ： 近侧段多见，分支口处较重； 早期斑块节段性分布，晚期可融合；横切面呈新月形狭窄； 狭窄程度分四级：级76% b)

23、冠心病：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页，共 18 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思类型1)心绞痛 ：心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。2)心肌梗死（重点）：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解。心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。a)心内膜

24、下心肌梗死（ subendocardial myocarthial infaction ）特点：主要累及心室壁内层1/3 的心肌，及肉柱和乳头肌分为多发性小灶状坏死，大小约为0.51.5cm 严重者坏死可累及整个心内膜下心肌环状梗死原因为冠状 A 病变严重而弥漫b)透壁性心肌梗死 （transmural myocardial infarction） ：为典型心梗类型病因及发病机制：冠状 A 血栓形成；冠状 A 痉挛； 心肌供血不足：过度负荷好发部位及范围 ：与冠状 A 粥样硬化的供血区域一致。左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3左冠脉前降支供血区；左心室后壁、室间隔后1/3 及右心室右冠脉供血区

25、；左心室后壁左冠脉左旋支供血压病理改变肉眼：与一般梗死肉眼改变相似；6h 后肉眼可辨认，呈苍白色；89h 后呈黄色或土黄色 ,干燥、坚硬、失去正常光泽；第4 天：坏死灶周边出现充血、出血带；23 周后：肉芽组织增生； 5 周后：瘢痕化，呈灰白色。镜下：呈凝固性坏死改变，部分心肌细胞呈空泡变性合并症及后果（选看） 心脏破裂：少见，但后果严重，发生于心梗后12W 原因：炎 C 的蛋白水解酶及心肌溶酶体酶使心肌溶解后果：心包填塞（积血）急死；室间隔缺损右心功能不全；瓣膜关闭不全（二尖瓣）左心功能不全 室壁瘤（ventricular aneurysim） ：发生率 1038%，多见于愈合期； 心室局部

26、向外膨出而形成 （瘢痕组织弹性差所致）；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成 附壁血栓形成：梗死区内膜粗糙等原因所致，可机化、脱落引起栓塞等 心外膜炎：为无菌性纤维素性心外膜炎 心功能不全：可分为左心、右心或全心衰，为最常见死亡原因之一。 心源性休克：当梗死区 40%时，可出现。 机化瘢痕形成：一般在梗死后2W 左右形成；大的梗死灶46W 机化c)心肌纤维化 ：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。 为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。血压病（心、肾、脑、眼）高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血

27、压升高 收缩压 140mmHg(18 4kPa)和( 或) 舒张压 90mmHg(12 0kPa) 为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。高血压病分缓进型和急进型二类。缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心脏病变。【缓进型高血压病】（良性）1功能障碍期全身细小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器质性病变。2动脉病变期(1) 细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管

28、腔狭窄。(2) 小动脉：可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。3内脏病变期精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页，共 18 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思(1) 心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大concentric hypertrophy 。晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。(2) 肾脏：由于：肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因

29、缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。相对正常的肾单位代偿性肥大。肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。(3) 脑高血压脑病：头痛、头昏、眼花。高血压危象：明显CNS 症状：意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。 A 病变：细小 Af 化、玻璃样变，严重者可有f 素样坏死，并发血栓及微A 瘤。 脑较化： A 硬化局部缺氧坏死灶（软化灶） 脑出血：最严重的并发症，常致死亡。易发生于内囊、基底部, 其次为大脑白质，桥脑，小脑，局部脑组织完

30、全破坏，形成囊腔，内充满血液。原因：细小 A 本身硬化，A 从大脑中 A 直角分出高压力血流冲击，血压突然（如情绪激动等）临床：突然发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。第三节 风湿病 rheumatism （关、心、环、皮、舞）症状：关节和心脏损害、环形红斑、皮下小结、舞蹈病风湿病是与 A组型（又称 A组乙型）溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。一、基本病理变化（重点）1变质渗出期：病变区的结缔组织基质形成黏液样变性和即纤维素样坏死。周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，病变持续一个月。2增生期又称肉芽肿期：特征性病变是在心肌间质、心内膜下合皮下结缔组织中形成风湿小体

31、，属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff 细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义3纤维化期又称愈合期（瘢痕期） ：风湿小体纤维化，最后变成梭形小瘢痕。二、心脏的病理变化1风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜 ，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体形成和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜的闭锁缘上形成一排疣状赘生物，这些赘生物灰白色半透明，附着牢固，不易脱落。病变后期，赘生物机化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢

32、痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，最后形成慢性心瓣膜病。2风湿性心肌炎多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰弱。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。3风湿性心外膜炎又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。心包腔内常有大量积液。若渗出液中含有多量纤维素，可形成绒毛心。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化而导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。三、其他器官的风湿病变1风湿性 关节炎 多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关

33、节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节，呈游走性、反复发作性。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。2皮肤病变(1) 环形红斑：具有诊断意义，多见于儿童的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常，l 一 2 天后消退。(2) 皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径0.52cm，圆形或椭圆形，活动无压痛。(3)风湿性脑病：小舞蹈症。第七章呼吸系统疾病精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页，共 18 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思大叶性

34、肺炎小叶性肺炎好发人群青壮年老弱病幼病变性质纤维素性炎化脓性炎病变范围肺大叶肺小叶为单位大体大片实变小实变灶散在分布或不规则融合光镜弥漫性，以纤维素、 RBC 、中性粒细胞渗出为主散在灶性，以细支气管为中心呈化脓性改变并发症较少见多见，危险性大愈后好差大叶性肺炎： 主要由肺炎双球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。红色肝样变期 （发病第 34 天） 病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝特征：肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），临床病理联系： 影响肺通换气、发绀等 缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎灰色肝样变期 （发病第 56 天）

35、 病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色 ，质实如肝。特征：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见；临床病理联系：中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓痰。慢性阻塞性肺病 : 一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全 为共同特征的肺疾病的统称第八章消化系统疾病一、胃炎： 胃粘膜的炎性变化，分 急性胃炎 和慢性胃炎 。（一）急性胃炎 （acute gastritis ） ：1急性刺激性胃炎（ acute irritated gastritis） ：暴饮暴食所致。胃粘膜充血、水肿有时可见粘膜糜烂。2急性出血性胃炎（ acute

36、hemorrhagic gastritis ） ：胃粘膜急性出血合并轻度坏死。与使用药物、过度饮酒有关。3腐蚀性胃炎（ corrosive gastritis） ： 高浓度酸、碱或腐蚀性化学剂引起。病变多较严重，胃粘膜出现坏死、软化溶解。4急性感染性胃炎（ acute infectiv gastritis） ： 少见，急性弥漫性化脓性炎，病重。由金葡菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌血行感染（败血症）或直接感染（创伤）。（二）慢性胃炎（ chronic gastritis ）病因和发病机理长期慢性刺激 （饮酒、吸烟、水杨酸药）；十二指肠液反流对粘膜的破坏；自身免疫损伤 （血中有抗胃壁细胞微粒体的自身

37、抗体） ；幽门螺旋菌感染。病理类型及变化（四种）1慢性表浅性胃炎（ chronic superficial gastritis ） ： 胃窦部最常见，又叫慢性单纯性胃炎。纤维胃镜检出率高达 2040。肉眼：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，点状出血或糜烂，表面可见灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖。镜下： 主要限于黏膜浅层即黏膜层上三分之一，为灶性或弥漫性；。炎性细胞：主要为淋巴细胞和浆细胞，少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。2慢性萎缩性胃炎（ chronic atrophic gastritis ） ：炎症不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化：胃粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床：胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不

38、良，上腹不适或钝痛、贫血等症状。病因和分型分 A、B 二型。A 型属于自身免疫病， 病变部位： 胃体和胃底部 ，可找到抗内因子抗体和抗壁细胞抗体，合并恶性贫血。B 型与自身免疫无关，亦称单纯性萎缩性胃炎，我国较多见。病变部位：胃窦部 。可发生癌变。肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，几乎消失。粘膜表面细颗粒状。胃镜检查 ：正常橘红色色泽消失，代之以灰色；萎缩的胃粘膜明显变薄，皱襞变浅，甚至消失；粘膜下血管分支清晰可见。镜下： A）腺上皮改变：萎缩，腺体变小、减少，可有囊性扩张，出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -

39、第 13 页，共 18 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思皮化生） ； B）间质：粘膜固有层不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。胃体和胃底部： 壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生（假幽门腺化生）二、消化性溃疡（ ulcer）(一)概述： 亦称慢性消化性溃疡 （chronic peptic ulcer）胃及十二指肠溃疡形成慢性溃疡为特征，多见于成人，前者 25，后者 70，复合性溃疡 5。临床： 周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。（二）病变胃溃疡：部位： 胃小弯，近幽门多见，尤在胃窦部。胃底、大弯侧罕见。肉眼：通常一个，圆形或椭圆形，直径大多2.5cm。溃疡边缘整齐，底部深，穿越

40、粘膜下层，达肌层、浆膜层。底部肌层可完全破坏，代之以肉芽及瘢痕组织。镜下：最上层： 少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下： 坏死组织层； 再下： 肉芽组织层；最下层： 陈旧瘢痕组织。瘢痕组织内的小动脉呈增殖性动脉内膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）局部血液循环障碍溃疡难愈，但防止溃疡底血管破溃、出血。底部的神经节细胞及神经纤维变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生疼痛症状原因之一。十二指肠溃疡 ：病变与胃溃疡相似。部位：十二指肠起始部（球部），近幽门环的前壁或后壁最多见。溃疡较胃溃疡小而浅，直径1cm。结局及合并症1愈合 肌层不能再生，瘢痕填充修复，周围粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。2出血

41、约 1035患者发生。溃疡底部毛细血管破坏，溃疡面常有少量出血大便潜血（+）或黑便或伴呕血。溃疡底较大血管破裂大出血。3穿孔 约 5患者发生。十二指肠溃疡因肠壁薄更易穿孔。穿孔后胃肠内容入腹腔腹膜炎。4 幽门梗阻约 3患者发生。大量瘢痕形成、 收缩幽门狭窄胃内容通过困难胃扩张反复呕吐。5癌变 多见于胃溃疡。长期胃溃疡病患者，癌变率仅1或 1以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体。三、病毒性肝炎1、概述：病毒性肝炎（ viral hepatitis） ：由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病 。肝炎分型： 甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5 种，由各该型病毒引起。非甲非乙型肝炎（

42、NANB 型） ：大部分为丙型肝炎，小部分为戊型肝炎。世界各地均有发病和流行，发病率有不断升高趋势。无性别差异，各种年龄均可罹患。基本病变： 各型肝炎病变基本相同：肝细胞变性、坏死，伴不同程度炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。2肝细胞变性、坏死（1）胞浆疏松化和气球样变：肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步肝细胞肿大呈球形，胞浆几完全透明，称为气球样变。电镜：内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失；线粒体肿胀、嵴消失等。（2）嗜酸性坏死：胞质进一步浓缩，核也浓缩消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体，为单个细胞坏死（细胞凋谢） 。（3）溶解坏死 : 最多见，

43、高度气球样变发展而来。胞核固缩、溶解、消失细胞解体。重型肝炎很快就发生此种坏死崩解。a)点状坏死：小叶内灶状肝细胞坏死。累及1 至几个肝细胞，伴以灶性炎性细胞浸润。b)碎片状坏死：肝小叶周边肝细胞界板肝细胞呈片状或灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润c)桥接坏死：坏死发生在小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间以及两个汇管区之间，常见于中、重度慢性肝炎。2炎细胞浸润主要有淋巴细胞、单核细胞呈散在性或灶状浸润于汇管区或肝小叶内。3间质反应性增生及肝细胞再生（1）Kupffer细胞增生肥大，脱入窦内成为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润。（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生参与损伤的修复（3）肝细胞再

44、生：肝细胞坏死后的修复反应。在肝炎恢复期或慢性阶段更明显。再生的肝细胞体积大，核大深染、有双核。慢性病例汇管区细小胆管增生。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 14 页，共 18 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。临床病理类型1急性（普通型）肝炎最常见。又分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型肝炎多，其中多为乙型肝炎；部分为丙型。黄疸型

45、肝炎的病变略重，病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎。两者病变基本相同。病变：广泛肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最普遍。坏死轻微，肝小叶内散在点状坏死。汇管区及肝小叶内轻度炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细胆管管腔有胆栓形成。临床病理联系肝细胞弥漫变性肿胀肝体积、被膜紧张临床上肝大、肝区疼痛或压痛。肝细胞坏死细胞内酶类入血血清谷丙转氨酶（SGPT ）等。结局：急性肝炎大多半年内逐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。乙型、丙型肝炎恢复较慢，需半年到一年，少数病例（约1）发展为慢性肝炎。极少数恶化为重型肝炎。2慢性（普通型）肝炎病毒性肝炎病程持续一年（国外定为半年）以上者即为慢性

46、肝炎。按炎症、坏死、纤维素程度，将慢性肝炎分为轻、中、重三类（持续性、活动性）。（1）轻度慢性肝炎： 轻度点状坏死，偶见碎片坏死。汇管区慢性炎细胞浸润。周围有结缔组织增生，肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏。（2）中度慢性肝炎：坏死明显 ，中度碎片坏死及桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。（3）重度慢性肝炎： 重度的碎片坏死及大范围桥接坏死，坏死区肝细胞不规则再生，纤维间隔而分割小叶结构。毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者的肝组织。光镜：HE染色：肝细胞浆嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。含大量HBsAg ，电镜下呈线状或小管状积存在内质

47、网池内。免疫酶标或免疫荧光法HBsAg阳性反应。3重症病毒性肝炎病情严重。根据起病急缓及病变程度，分急性重型和亚急性重型二种。（1）急性重型肝炎： 少见。发病迅猛、剧烈，病死率高。临床上称暴发型、电击型或恶性型肝炎。a. 肝细胞广泛、严重坏死。肝索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片坏死。坏死多起自小叶中央，向四周扩延，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。b. 肝窦明显扩张充血、 出血，Kupffer 细胞增生肥大。 小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。残留的肝细胞无再生现象。c. 肉眼：肝体积显著缩小，左叶为甚，重量减至600800g，质地柔软，表面被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色

48、，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。临床病理联系及结局：大量肝细胞的迅速溶解坏死，可导致：胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；凝血因子合成障碍导致出血倾向； 肝功能衰竭， 解毒功能障碍。 胆红素代谢障碍及血循环障碍肾功能衰竭（肝肾综合征。主要死因为肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性肾功能衰竭等。（2）亚急性重型肝炎： 多数：由急性重型肝炎迁延而来或开始病变较缓和呈亚急性经过。少数：由普通型肝炎恶化而来。病程：一至数月。病变特点 ：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。 由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞失去原有依托呈不规

49、则的结节状。 小叶内外有明显的炎性细胞浸润。 小叶周边部小胆管增生并可见较旧病变区有结缔组织增生。肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱隔，质地略硬，部分区域形成大小不一的结节，切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生结节因胆汁淤积呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）肝硬化 (cirrhosis of liver)肝细胞弥漫性变性、坏死；纤维组织增生，肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶；肝细胞结节状再生。以上三个环节导致肝脏变形、变硬。假小叶 (pseudolobule)假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死及再生的肝

50、细胞。四、门脉性肝硬化临床病理联系（重点）精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 15 页，共 18 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思1. 门脉高压症：发生机理肝内结缔组织增生，肝窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，进而影响静脉血流入肝血窦（窦后）；肝 A 和门 V 形成异常吻合，致使高压力的动脉血流入门V（窦前） ；临床主要表现侧支循环形成：食道下段V丛曲张破裂、出血，死因之一；直肠V丛曲张破裂，便血，贫血；脐周V网曲张“海蛇头”（caput medusae）诊断意义2. 肝