青霉素过敏性休克及处理、注意事项.doc
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1、【精品文档】如有侵权,请联系网站删除,仅供学习与交流青霉素过敏性休克及处理、注意事项.精品文档.青霉素过敏性休克及处理、注意事项一、发生机制:青霉素过敏性休克属型变态反映,发生率为510/万,特点是反应迅速、强烈、消退亦快。目前对其发生机制的解释是:青霉素本身不具有抗原性,其降解产物青霉噻唑酸和青霉烯酸为半抗原,进入机体后与蛋白质或多肽分子结合而发挥完全抗原的作用,有些个体在此作用下能产生相当的量IgE类抗体。IgE能与肥大细胞核和嗜碱性粒细胞结合。当再次接触相同的变应原时,变应原与上述细胞表面的IgE特异性地结合,所形成的变应原IgE复合物能激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞,使之脱离颗粒。从排出的
2、颗粒中及从细胞内释放出的一系列生物活性介质,如组胺、激肽、白三烯等,引起毛细血管扩张,血管壁通透性增加、平滑肌收缩和腺样体分泌增多。临床上可表现为荨麻疹、哮喘、喉头水肿;严重时可引起窒息、血压下降或过敏性休克。至于初次注射青霉素引起的过敏性休克,则很可能与患者在以往生活中,通过其他方式解除过于青霉素有关的变应原成分有关。 临床表现:青霉素过敏性休克多在注射后520分钟内,甚至可在数秒内发生即可发生于皮内试验过程中,也可发生于肌内注射或静脉注射时(皮内试验结果阴性);还有极少数患者发生于连续用药过程中。其临床表现主要包括如下几个方面:(1)呼吸道阻塞症状:由于喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿引起胸闷
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