antiarrhythmia-drugs抗心律失常药物全英文课件.ppt

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1、1. electrophysiology foundation of heart2. the generation of arrhythmia3. The mechanism of action and classification of antiarrhythmia drugs4. Drugs used frequentlyChief content心率和心律的区别心率和心律的区别o“心律心律”是心脏在收缩、舒张过程中以一定是心脏在收缩、舒张过程中以一定范围的频率形成的有节奏、有规律的跳动过范围的频率形成的有节奏、有规律的跳动过程，它包含两部分内容，即心跳的频率和心程，它包含两部分内容，即心

2、跳的频率和心跳的节律，频率是心跳的快慢，节律是心跳跳的节律，频率是心跳的快慢，节律是心跳的整齐不整齐、规律不规律。的整齐不整齐、规律不规律。“心率心率”只表只表示心跳的频率，比起示心跳的频率，比起“心率心率”来，来，“心律心律”是对心跳情况的更全面的描述。是对心跳情况的更全面的描述。 o心律就是指心跳的节奏。正常人的心律就是指心跳的节奏。正常人的心脏心脏跳动是由一个称为跳动是由一个称为“窦房结窦房结”的高级司的高级司令部指挥。窦房结发出信号刺激心脏跳令部指挥。窦房结发出信号刺激心脏跳动，这种来自窦房结信号引起的心脏跳动，这种来自窦房结信号引起的心脏跳动，就称为正常的动，就称为正常的“窦性心律窦

3、性心律”，频率，频率每分钟约为每分钟约为60100次。次。 o正常心律起源于正常心律起源于窦房结窦房结，频率，频率60次次100次次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人（成人0.121.21秒）；冲动经束支及其分支以秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（0.10秒）。但是，当心律起源部位、心搏秒）。但是，当心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项发生异常时，频率与节律以及冲动传导等任一

4、项发生异常时，就会发生心律失常。就会发生心律失常。 精神紧张、大量吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡、精神紧张、大量吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡、过度疲劳、严重失眠等常为心律失常的诱发因过度疲劳、严重失眠等常为心律失常的诱发因素；心律失常特别多见于心脏病患者，也常发素；心律失常特别多见于心脏病患者，也常发生在麻醉、手术中或手术后。生在麻醉、手术中或手术后。在心肌细胞电活动异常时，可出现在心肌细胞电活动异常时，可出现心率或心律心率或心律的变化，发生的变化，发生缓慢型缓慢型或或快速型快速型心律失常。心律失常。 心律失常（心律失常（cardiac arrhythmia） 指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传指心脏

5、冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。导速度或激动次序的异常。抗心律失常药多作用于心肌细胞膜的离子抗心律失常药多作用于心肌细胞膜的离子通道，改变心肌的自律性、传导性，而恢复通道，改变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。心脏的正常节律。 electrophysiology foundation of heart1. classification of cardiac muscle cell按生理功能分为两类：按生理功能分为两类：1.1 working cells工作细胞工作细胞: cardiac atrium muscle cell(心房肌心房肌)and cardiac

6、ventricle muscle cell(心室肌心室肌) 主要起机械收缩作用。主要起机械收缩作用。兴奋性、传导性、无自律性。兴奋性、传导性、无自律性。1.2 autorhythmic cell自律细胞自律细胞:分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和浦肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞。和浦肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞。 It can be divided into fast responsive cells and slow reacting cell according to electrophysiological chara

7、c-teristics of cardiac muscle cellfast responsive cells:心房肌细胞、心室肌细胞和希心房肌细胞、心室肌细胞和希-浦细胞。其动作电位浦细胞。其动作电位0相除极由相除极由钠电流钠电流介导，速度快、介导，速度快、振幅大。振幅大。 slow reacting cell : 窦房结和房室结细胞，动作电位窦房结和房室结细胞，动作电位0相除极由相除极由L-型型钙电流钙电流介导，速度慢、振幅小。自律性介导，速度慢、振幅小。自律性高。高。2.formation of resting potential 心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正，心肌细胞在静息状

8、态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态。呈极化状态。人和哺乳动物心脏的非自律细胞的静息电位人和哺乳动物心脏的非自律细胞的静息电位稳定，膜内电位低于膜外电位稳定，膜内电位低于膜外电位90mV左右（左右（-90mV）。）。静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。正常情况下正常情况下: 细胞内细胞内：K+浓度和有机负离子浓度和有机负离子A-的浓度比膜外高，的浓度比膜外高，K+和和A-有向膜外扩散的趋势有向膜外扩散的趋势 细胞外细胞外：Na+浓度和浓度和Cl-浓度比膜内高浓度比膜内高,Na+和和Cl-有向膜有向膜内扩散的趋势内扩散的趋势心肌细胞静息电

9、位的产生主要是由心肌细胞静息电位的产生主要是由K+外流外流所形成的所形成的。A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-K+K+K+K+A-A-A-Na+Na+Cl-A-K+膜外膜外膜内膜内3. the generation of action potential of cardiac muscle cell心肌细胞的动作电位表现为两种形式：心肌细胞的动作电位表现为两种形式：

10、n快反应细胞：快反应细胞：心房肌、心室肌和浦肯野纤维的静心房肌、心室肌和浦肯野纤维的静息电位大：（息电位大：（-80-95mV）去极化由）去极化由Na+内流内流所致，所致，去极迅速，传导速度快，其动作电位称为快反应去极迅速，传导速度快，其动作电位称为快反应电位。电位。n慢反应细胞：慢反应细胞：窦房结、房室结和有病变的快反应窦房结、房室结和有病变的快反应细胞（静息电位低：细胞（静息电位低：-40-70mV）的去极化由）的去极化由Ca2+内流内流所致，去极速度慢，传导速度也慢，其动所致，去极速度慢，传导速度也慢，其动作电位称为慢反应电位。作电位称为慢反应电位。 快反应细胞的动作电位可分为五个时相（

11、期）快反应细胞的动作电位可分为五个时相（期）01234心室肌0-90 action potential of fast responsive cells又称除极或去极过程，心肌细又称除极或去极过程，心肌细胞受到刺激发生兴奋时出现去胞受到刺激发生兴奋时出现去极。膜内电位迅速由静息状态极。膜内电位迅速由静息状态的的-80-90mV上升到上升到+30mV左左右，即膜两侧原有的极化状态右，即膜两侧原有的极化状态消失并倒转。消失并倒转。 是是Na+通道被激活开放，大通道被激活开放，大量细胞外量细胞外Na+内流引起。内流引起。快速复极化期，在动作电位去极化快速复极化期，在动作电位去极化后，转入复极化期，膜

12、电位迅速由后，转入复极化期，膜电位迅速由30mV下降到下降到0mV左右。左右。 由于由于 Na+通道失活，通道失活，K+外流和外流和Cl-内流形成内流形成缓慢复极化期又称平台期，在该期缓慢复极化期又称平台期，在该期复极速度极慢，几乎停滞在同一膜复极速度极慢，几乎停滞在同一膜电位水平，因而形成平台。平台期电位水平，因而形成平台。平台期是心肌细胞动作电位的主要特征。是心肌细胞动作电位的主要特征。形成原因主要是形成原因主要是Ca2+缓慢内流和少缓慢内流和少量量K+外流所形成。外流所形成。 此外尚有部分此外尚有部分Na+内流和内流和CL-离子内流。离子内流。快速复极化末期。主要是由于快速复极化末期。主

13、要是由于Ca2+的通透性完全失活，而膜对的通透性完全失活，而膜对K+通透性增高，通透性增高，K+快速外流，直快速外流，直至复极完成。至复极完成。是动作电位复极完毕后的时期。是动作电位复极完毕后的时期。 非自律细胞如心房肌、心室肌细胞，非自律细胞如心房肌、心室肌细胞，在在4期内膜电位稳定于静息电位，称为期内膜电位稳定于静息电位，称为静息期；静息期； 而自律性细胞在而自律性细胞在4期内膜电位不稳期内膜电位不稳定，有自发的缓慢去极化倾向称为舒张定，有自发的缓慢去极化倾向称为舒张期自动除极化（浦肯野氏细胞）。期自动除极化（浦肯野氏细胞）。动作电位从动作电位从0相到相到3相末完成了除相末完成了除极和复极

14、，这段时间称为动作电极和复极，这段时间称为动作电位时程（位时程（action potential duration, APD）。）。o浦肯野氏细胞的动作电位特点是同心室肌动动作电浦肯野氏细胞的动作电位特点是同心室肌动动作电位相似，最根本的区别是浦肯野氏细胞有位相似，最根本的区别是浦肯野氏细胞有4期自动期自动除极化现象除极化现象，这是产生自律性的电生理基础。其离，这是产生自律性的电生理基础。其离子基础主要是子基础主要是随时间而逐渐增强的内向离子流和逐随时间而逐渐增强的内向离子流和逐渐衰减的钾离子外向电流渐衰减的钾离子外向电流所引起的。其中内向离子所引起的。其中内向离子流是一种在细胞膜在超极化时才

15、能被充分激活的非流是一种在细胞膜在超极化时才能被充分激活的非特异性内向离子流（特异性内向离子流（主要是钠离子负载的内向电主要是钠离子负载的内向电流流），存在并发生于心肌自律性细胞的），存在并发生于心肌自律性细胞的4期自动除期自动除极化过程中，参与心肌细胞自律性的形成。极化过程中，参与心肌细胞自律性的形成。 action potential of slow reacting cell 特点是最大复极电位为特点是最大复极电位为-60-65mV，在此电位下，在此电位下，钠离子通道已失活。窦房结细胞的自动除极是由随钠离子通道已失活。窦房结细胞的自动除极是由随时间而增长的时间而增长的净内向电流净内向电流

16、所引起的。当自动除极化所引起的。当自动除极化达到阈电位水平时，即激活了膜上的一种达到阈电位水平时，即激活了膜上的一种慢钙离子慢钙离子通道通道，引起钙离子的缓慢内流，导致除极化过程。，引起钙离子的缓慢内流，导致除极化过程。随后慢钙通道逐渐失活，钙离子内流减少，同时钾随后慢钙通道逐渐失活，钙离子内流减少，同时钾离子通道被激活，钾离子外流。由于钙离子内流减离子通道被激活，钾离子外流。由于钙离子内流减少和钾离子少和钾离子 外流增加，膜电位逐渐复极并达到最大外流增加，膜电位逐渐复极并达到最大复极电位。随后出现自动除极化现象。复极电位。随后出现自动除极化现象。4. electrophysiological

17、 characteristics of cardiac muscle cell4.1excitability（兴奋性）（兴奋性） 心肌细胞受刺激后产生动作电位的能力。包括静心肌细胞受刺激后产生动作电位的能力。包括静息电位去极化到阈电位水平以及有关离子通道的息电位去极化到阈电位水平以及有关离子通道的激活两个环节。激活两个环节。4.2 automaticity（自律性）（自律性） 细胞在没有外界刺激的条件下自动地产生节律性细胞在没有外界刺激的条件下自动地产生节律性兴奋的特性。自律性产生的机制是兴奋的特性。自律性产生的机制是4期自动除极期自动除极。 具有自律性的细胞在复极化达到具有自律性的细胞在复极

18、化达到最最大舒张电位（大舒张电位（maximum diastolic potential, MDP）后，立即开始自动后，立即开始自动缓慢除极化。当达到阈电位时，即引缓慢除极化。当达到阈电位时，即引起又一次动作电位的发生。起又一次动作电位的发生。 正常情况下，正常情况下，窦房结自动节律性最高窦房结自动节律性最高。其次。其次是房室交界，心室传导系统自律性最低。是房室交界，心室传导系统自律性最低。 窦房结主导整个心脏兴奋，为正常起搏点。由窦房结主导整个心脏兴奋，为正常起搏点。由窦房结所控制的心律称为窦房结所控制的心律称为窦性心律窦性心律。其它部位的自律细胞都受窦房结的控制，并不其它部位的自律细胞都受

19、窦房结的控制，并不表现出它们的自动节律性，只是起着兴奋传表现出它们的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，称之为导作用，称之为潜在起搏点潜在起搏点。4. electrophysiological characteristics of cardiac muscle cell4.3 conductivity（传导性）（传导性）心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜扩布，且可通过细胞间缝隙连接整个细胞膜扩布，且可通过细胞间缝隙连接（gap junction）传导到另一个心肌细胞，从）传导到另一个心肌细胞，从而引起整个心脏的兴奋和收缩。而引起整个心脏的兴

20、奋和收缩。正常心脏的兴奋起自窦房结，并通过特殊传导正常心脏的兴奋起自窦房结，并通过特殊传导系统传至整个心脏，引起心脏节律性的兴奋和系统传至整个心脏，引起心脏节律性的兴奋和收缩。收缩。4. electrophysiological characteristics of cardiac muscle cell4.4 effective refractory period, ERP(有效不应期有效不应期)心肌去极后，必需复极到心肌去极后，必需复极到-50mV-60mV，受到，受到刺激后，才能发生扩布性兴奋。刺激后，才能发生扩布性兴奋。 自去极到引起扩布性兴奋（复极到自去极到引起扩布性兴奋（复极到-6

21、0mV 的一的一段时间间隔称为段时间间隔称为有效不应期有效不应期（effective refrac- tory period, ERP）。）。有效不应期延长，意味着心肌不起反应的时间有效不应期延长，意味着心肌不起反应的时间延长。延长。the generation of arrhythmia 心律失常的发病机制主要是由于：心律失常的发病机制主要是由于： 1 1、心肌兴奋、心肌兴奋冲动的形成异常冲动的形成异常； 2 2、冲动的、冲动的传导异常传导异常； 3 3、两者兼而有之。、两者兼而有之。 1.冲动形成异常（自律性异常冲动形成异常（自律性异常 、触发活动、触发活动 ） （1）increase o

22、n autorhythmicity自律性提高自律性提高 自律细胞动作电位自律细胞动作电位4相舒张期自动除极化速相舒张期自动除极化速率加快或率加快或MDP减小（水平上移），都会使自减小（水平上移），都会使自律性升高致冲动形成增多，引起快速型心律律性升高致冲动形成增多，引起快速型心律失常。失常。 非自律细胞（心房肌、心室肌）的静息膜非自律细胞（心房肌、心室肌）的静息膜电位如小于电位如小于-60mV，也可发生，也可发生4相自动除极，相自动除极，表现出异常自律表现出异常自律性，性，并可引起异位节律。并可引起异位节律。 （2）triggered activity触发活动：触发活动：冲动的形成是由于冲动的

23、形成是由于紧接着一个动作电位后的第二次阈值除极化即后除紧接着一个动作电位后的第二次阈值除极化即后除极所造成。触发活动引起新的极所造成。触发活动引起新的AP发放，形成异位发放，形成异位节律，是一种常见的形成心律失常的机制。节律，是一种常见的形成心律失常的机制。 早后除极早后除极（early afterdepolarization, EAD ，发生，发生于动作电位复极化于动作电位复极化2或或3相）相）迟后除极迟后除极（delayed afterdepolarization， DAD，发，发生于动作电位完全复极或接近完全复极时）。生于动作电位完全复极或接近完全复极时）。后除极振幅较小，频率较快，膜电

24、位不稳定，可引起后除极振幅较小，频率较快，膜电位不稳定，可引起单个、多个或一连串的动作电位，即触发活动。单个、多个或一连串的动作电位，即触发活动。冲动形成异常主要与冲动形成异常主要与心肌细胞膜局部离子流改变心肌细胞膜局部离子流改变有关有关 2冲动传导障碍与折返激动的形成冲动传导障碍与折返激动的形成冲动传导障碍冲动传导障碍包括：包括：传导减慢传导减慢单向传导阻滞及完全传导阻滞。单向传导阻滞及完全传导阻滞。 折返激动（折返激动（reentry）是指冲动经一条传是指冲动经一条传导通路下传后，又经另一条传导通路导通路下传后，又经另一条传导通路返回至原处，并可反复运行的现象。返回至原处，并可反复运行的现

25、象。 折返激动形成的机制：折返激动形成的机制： 单向传导阻滞单向传导阻滞 相邻心肌细胞的相邻心肌细胞的ERP长短不一致长短不一致正常时，冲动沿浦肯野纤维正常时，冲动沿浦肯野纤维a、b两支分两支分别下传至心室肌，激发除极和收缩后，别下传至心室肌，激发除极和收缩后，彼此消失在对方的彼此消失在对方的ERP中。中。 在病理情况下，如在病理情况下，如b支发生单向传导阻滞支发生单向传导阻滞（即冲动不能正常下传却可逆行上传），则（即冲动不能正常下传却可逆行上传），则冲动沿冲动沿a支下传到心室肌后，经支下传到心室肌后，经b支病变部位支病变部位逆行上传并折返至逆行上传并折返至a支，如此时支，如此时a支的支的ER

26、P已已过，则冲动就可再次沿过，则冲动就可再次沿a支下传至心室肌，支下传至心室肌，形成折返激动。形成折返激动。The mechanism of action and classification of antiarrhythmia drugs 1抗心律失常药的作用机制抗心律失常药的作用机制 主要有主要有降低心肌自律降低心肌自律性性，消除折返激动消除折返激动，以及，以及减少后除极和触发活动减少后除极和触发活动。（1）降低心肌自律性）降低心肌自律性 作用机制作用机制 主要有以下两方面：主要有以下两方面：减慢减慢4相自动除极化速率相自动除极化速率 对快反应细胞对快反应细胞抑制抑制4相相Na+内流内流（

27、如奎尼丁）（如奎尼丁） 对慢反应细胞对慢反应细胞抑制抑制4相相Ca2+内流内流（如维拉帕米）（如维拉帕米） 从而使从而使4相自动除极化速率减慢，自律性降低。相自动除极化速率减慢，自律性降低。The mechanism of action and classification of antiarrhythmia drugs 1抗心律失常药的作用机制抗心律失常药的作用机制 主要有主要有降低心肌自律降低心肌自律性性，消除折返激动消除折返激动，以及，以及减少后除极和触发活动减少后除极和触发活动。（1）降低心肌自律性）降低心肌自律性 作用机制作用机制 主要有以下两方面：主要有以下两方面：增大最大舒张电位

28、增大最大舒张电位 药物通过药物通过促进促进K+外流外流，使，使MDP负值加大，与阈电负值加大，与阈电位的距离加大，位的距离加大，4相自动除极化所需时间延长而降低相自动除极化所需时间延长而降低自律性（如利多卡因）。自律性（如利多卡因）。（2）消除折返激动）消除折返激动 作用机制作用机制 主要有以下三方面：主要有以下三方面：改善传导以消除单向阻滞：改善传导以消除单向阻滞：药物通过药物通过促进促进K+外流外流，使使静息膜电位增大静息膜电位增大，0相除极速率加快，改善和促相除极速率加快，改善和促进传导，从而消除单向阻滞（如苯妥英钠、利多卡进传导，从而消除单向阻滞（如苯妥英钠、利多卡因）。因）。变单向阻

29、滞为双向阻滞：变单向阻滞为双向阻滞：药物通过药物通过抑制抑制Na+内流内流，使使0相除极速率减慢，导致单向阻滞变为双向阻滞相除极速率减慢，导致单向阻滞变为双向阻滞而消除折返（如奎尼丁）。而消除折返（如奎尼丁）。改变改变APD和和ERP以消除折返：以消除折返： 某些药物（如奎尼丁、胺碘酮），可延长某些药物（如奎尼丁、胺碘酮），可延长APD和和ERP，但延长，但延长ERP更为明显，使更为明显，使ERP/APD的比的比值加大，称之为值加大，称之为ERP的的绝对延长绝对延长； 某些药物（如利多卡因、苯妥英钠）通过促进某些药物（如利多卡因、苯妥英钠）通过促进K+外流，可加快外流，可加快3相复极，缩短相复

30、极，缩短APD和和ERP，但，但以缩短以缩短APD为主，故为主，故ERP/APD比值亦加大，称之比值亦加大，称之为为ERP的的相对延长相对延长。上述两种情况均可使折返冲动落入上述两种情况均可使折返冲动落入ERP中而被取消中而被取消 （3）减少后除极和触发活动）减少后除极和触发活动 ： 药物通过促进和加速复极，减少药物通过促进和加速复极，减少EAD的的发生；发生； 钙通道阻滞药（如维拉帕米）降低心肌钙通道阻滞药（如维拉帕米）降低心肌细胞内细胞内Ca2+浓度，从而有效地减少浓度，从而有效地减少DAD的发生等。的发生等。The mechanism of action and classificati

31、on of antiarrhythmia drugs 2.抗心律失常药的分类抗心律失常药的分类 抗心律失常药有多种分类法。为便于临床用抗心律失常药有多种分类法。为便于临床用药，依据药物对心肌电生理的影响，可将抗心律药，依据药物对心肌电生理的影响，可将抗心律失常药分为四大类，其中第一类又分为失常药分为四大类，其中第一类又分为A、B、C三个亚类三个亚类classification of antiarrhythmia drugs 类抗心律失常药物类抗心律失常药物 阻断心肌和心脏传导系统的阻断心肌和心脏传导系统的钠通道钠通道，具有膜稳，具有膜稳定作用，降低动作电位定作用，降低动作电位0相除极上升速率和

32、幅相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长度，减慢传导速度，延长APD和和ERP。对静息。对静息膜电位无影响。根据药物对膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞钠通道阻滞作用的作用的不同，又分为三个亚类，即不同，又分为三个亚类，即a、b、c。 A类类 适度适度阻滞钠通道，属该类药阻滞钠通道，属该类药物的有奎尼丁、普鲁卡因胺等。物的有奎尼丁、普鲁卡因胺等。 B类类 轻度轻度阻滞钠通道，属该类药阻滞钠通道，属该类药物的有利多卡因、苯妥英钠等。物的有利多卡因、苯妥英钠等。 C类类 高度高度阻滞钠通道，属该类药阻滞钠通道，属该类药物的有普罗帕酮等。物的有普罗帕酮等。类抗心律失常药物类抗心律失常药物 受体阻滞

33、药受体阻滞药，抑制交感神，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流型钙电流增加，表现为减慢增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。相上升速率而减慢传导性。药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。 类抗心律失常药物类抗心律失常药物 延长动作电位时程药延长动作电位时程药，抑，抑制多种钾电流，药物包括胺碘酮、索他洛尔、制多种钾电流，药物包括胺碘酮、索他洛尔、溴苄铵、依布替利和多非替利等。溴苄铵、依布替利和多非替利等。 类抗心律失常药

34、物类抗心律失常药物 钙通道阻滞药钙通道阻滞药，包括维拉，包括维拉帕米和地尔硫卓等。帕米和地尔硫卓等。快速型心律失常临床类型：快速型心律失常临床类型：窦性心动过速：窦性心动过速：过于快速的窦性心律。过于快速的窦性心律。期前收缩：期前收缩：比基本心律（常指窦性心律）提早比基本心律（常指窦性心律）提早出现的异位搏动，简称早搏。最常见的心律出现的异位搏动，简称早搏。最常见的心律失常之一，发生率仅次于窦性心律失常。其失常之一，发生率仅次于窦性心律失常。其中以室性早搏最常见，窦性早搏最罕见。中以室性早搏最常见，窦性早搏最罕见。阵发性心动过速：阵发性心动过速：异位兴奋灶自律性进一步提异位兴奋灶自律性进一步提

35、高，或连续的折返激动时，突然发生连续高，或连续的折返激动时，突然发生连续3 3个或个或3 3个以上的早搏，称为阵发性心动过速，个以上的早搏，称为阵发性心动过速，可分为室上性和室性。可分为室上性和室性。o房性心动过速：房性心动过速：房内折返性心动过速、自律房内折返性心动过速、自律性房性心动过速、紊乱性房性心动过速；性房性心动过速、紊乱性房性心动过速；o室性心动过速：室性心动过速：室速，以早搏型最常见，尖室速，以早搏型最常见，尖端扭转型最凶险，常见于器质性心脏病。端扭转型最凶险，常见于器质性心脏病。o房扑和房颤：房扑和房颤：心房肌内一种快速的电冲动扩心房肌内一种快速的电冲动扩布形式，致心房肌快速收

36、缩，从而导致心室布形式，致心房肌快速收缩，从而导致心室肌收缩频率加快，收缩效率下降，颤动时，肌收缩频率加快，收缩效率下降，颤动时，心房节律和心室节律不规则，扑动时二者节心房节律和心室节律不规则，扑动时二者节律规则；律规则；o心室扑动和心室颤动心室扑动和心室颤动分别为心室肌快而微弱的分别为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤，其结果是心脏无排收缩或不协调的快速乱颤，其结果是心脏无排血，心音和脉搏消失，心、脑等器官和周围组血，心音和脉搏消失，心、脑等器官和周围组织血液灌注停止，阿织血液灌注停止，阿- -斯综合征发作和猝死。室斯综合征发作和猝死。室颤是导致心源性猝死的严重心律失常，也是临颤是导致心

37、源性猝死的严重心律失常，也是临终前循环衰竭的心律改变；而室扑则为室颤的终前循环衰竭的心律改变；而室扑则为室颤的前奏。前奏。 o预激综合征：预激综合征：预激是一种房室传导的异常现预激是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。有预激现象者称为预激综合征，常合并室上有预激现象者称为预激综合征，常合并室上性阵发性心动过速发作。预激是一种较少见性阵发性心动过速发作。预激是一种较少见的心律失常。的心律失常。 Drugs used frequently1.类类sodium ch

38、annel blocker 钠通道阻滞药钠通道阻滞药 奎尼丁（奎尼丁（quinidine）【indication】 各种快速型心律失常。包括各种快速型心律失常。包括房性和室性期前收缩；房性和室性期前收缩；转复心房扑动和心房颤动，转复室上性和室性心动过速；转复心房扑动和心房颤动，转复室上性和室性心动过速；预激综合征。预激综合征。【adverse reaction】 常见的有眩晕、耳鸣、精神失常等常见的有眩晕、耳鸣、精神失常等金金鸡纳反应鸡纳反应，胃肠道反应以及药热、皮疹等过敏反应。奎尼丁，胃肠道反应以及药热、皮疹等过敏反应。奎尼丁晕厥多发生在用药最初数天内，属特异性反应，与药物剂量晕厥多发生在用

39、药最初数天内，属特异性反应，与药物剂量无平行关系，可能与低钾、心功能不全或对本药敏感有关。无平行关系，可能与低钾、心功能不全或对本药敏感有关。1.类类sodium channel blocker 钠通道阻滞药钠通道阻滞药 普鲁卡因胺（普鲁卡因胺（procainamide）【indication】 广谱。作用与奎尼丁相似，强度和毒性较小，广谱。作用与奎尼丁相似，强度和毒性较小，主要用于室性心律失常，如室性期前收缩和室性心动过速尤其主要用于室性心律失常，如室性期前收缩和室性心动过速尤其是急性心肌梗死的室性心律失常，也可用于复律治疗。是急性心肌梗死的室性心律失常，也可用于复律治疗。【adverse

40、reaction】 同奎尼丁，但较轻。用量过大可引起白同奎尼丁，但较轻。用量过大可引起白细胞减少，长期应用可致红斑狼疮样综合征。细胞减少，长期应用可致红斑狼疮样综合征。 丙吡胺（丙吡胺（disopyramide）【indication】 广谱，可用于治疗多种室上性或室性心律失广谱，可用于治疗多种室上性或室性心律失常，尤其适用于预防心房颤动电击复律后的复发和防心肌梗死常，尤其适用于预防心房颤动电击复律后的复发和防心肌梗死后的心律失常。后的心律失常。 利多卡因（利多卡因（lidocaine）【indication】 转复和预防室性快速性心律失常，如心肌转复和预防室性快速性心律失常，如心肌梗死、强心

41、苷中毒及外科手术等引起的室早、室内性心动梗死、强心苷中毒及外科手术等引起的室早、室内性心动过速、心室扑动和心室颤动等。过速、心室扑动和心室颤动等。 美西律（美西律（mexiletine）【indication】 各种室性心律失常，对强心苷中毒、心肌各种室性心律失常，对强心苷中毒、心肌梗死或手术所致室性早搏、室性心动过速等有效。梗死或手术所致室性早搏、室性心动过速等有效。 苯妥英（苯妥英（phenytoin）【indication】 本药主要用于治疗室性心律失常，特别对本药主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效强心苷中毒引起的室性心律失常有效，亦可用于心肌梗，亦可用于心

42、肌梗死、心脏手术、心导管术等所引发的室性心律失常，但疗死、心脏手术、心导管术等所引发的室性心律失常，但疗效不如利多卡因。效不如利多卡因。 普罗帕酮（普罗帕酮（propafenone）【indication】 普罗帕酮是一种具有局部麻醉作用的普罗帕酮是一种具有局部麻醉作用的c类类抗心律失常药物，属广谱抗心律失常药物。适用于各种室抗心律失常药物，属广谱抗心律失常药物。适用于各种室上性和室性期前收缩、室上性和室性心动过速、伴发心动上性和室性期前收缩、室上性和室性心动过速、伴发心动过速和心房颤动的预激综合征。过速和心房颤动的预激综合征。【contraindication】 妊娠及哺乳期妇女、病态窦房结

43、综合妊娠及哺乳期妇女、病态窦房结综合征、心力衰竭、房室传导阻滞。本药一般不宜与其他抗心征、心力衰竭、房室传导阻滞。本药一般不宜与其他抗心律失常药合用，以避免心脏抑制。律失常药合用，以避免心脏抑制。 氟卡尼（氟卡尼（flecainide）【indication】 为具膜稳定作用的广谱抗心律失常药物。为具膜稳定作用的广谱抗心律失常药物。对室上性及室性心律失常均有效，对房室折返性心动过对室上性及室性心律失常均有效，对房室折返性心动过速，有效率达速，有效率达90%以上。以上。类类受体阻滞药受体阻滞药受体阻滞药通过阻滞心肌细胞受体阻滞药通过阻滞心肌细胞受体而具抗心律失常受体而具抗心律失常作用。其电生理作

44、用包括减慢舒张期自动除极速度，抑制作用。其电生理作用包括减慢舒张期自动除极速度，抑制心脏自律性、传导性，并缩短动作电位时程。同时具有膜心脏自律性、传导性，并缩短动作电位时程。同时具有膜稳定作用。稳定作用。 普萘洛尔（普萘洛尔（propranolol）【indication】 窦性心动过速窦性心动过速，特别是交感神经亢进、甲，特别是交感神经亢进、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等所致者效果良好。亦可用于状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等所致者效果良好。亦可用于室上性和室性期前收缩及心动过速，预激综合征及室上性和室性期前收缩及心动过速，预激综合征及LQTS引起的心律失常。减少肥厚型心肌病所致的心律失常。引起的心律失常。减少肥厚型心肌病所致的心律失常。结束结束