ACS危险分层和治疗.ppt
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1、lACS作为一个连续的疾病谱,包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死(大部分演变为非Q波心肌梗死)、ST段抬高的急性心肌梗死(大部分演变为Q波心肌梗死)和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成,从而导致急性、亚急性心肌缺血。冠状动脉粥样硬化斑块 (不稳定斑块/易损斑块) 破裂或糜烂急性冠状动脉综合征-概念 (Acute coronary syndrome ACS)冠脉内完全或 不完全闭塞CK- MB or TroponinTroponin elevated or notAdapted from Michael DaviesAdap
2、ted from Michael Davies ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation斑块破裂血小板粘附血小板激活血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.l1、血管病变与不稳定斑块的演变l(1)稳定斑块 特征:稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂,斑块表层胶原纤维含量多、厚,炎症细
3、胞少。l(2)不稳定斑块 特征:不稳定斑块纤维帽薄、脂核大,尤其斑块肩部炎症细胞多,不稳定斑块易破裂,稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时,内膜下基质蛋白暴露,促血小板和凝血因子激活,促进血小板聚集,形成血小板血栓。l2、急性血栓形成 研究发现:l男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例l女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例l一旦斑块破裂,便激活血小板和凝血系统,在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。l当损伤严重,则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓,冠脉血流完全中断,ECG一般表现为ST段抬高。l当损伤较轻,
4、形成的血栓为非闭塞性,以血小板为主白色血栓。l形成白色血栓时,冠脉血流没有完全中断,可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉,表现为UA或NSTEMI。Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46脂质池脂质池巨噬细胞巨噬细胞内部内部 张力张力外部切变力外部切变力裂隙裂隙大裂大裂隙隙小裂隙小裂隙Mural 血栓血栓(不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛/ 非非ST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓阻塞性血栓(Q波性心肌梗死波性心肌梗死)l急性冠脉综合征无ST段抬高 ST
5、段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI l由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加,因此,估计预后常常需要进行危险度分层。而且,具有高度可能的CAD患者,发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。l评估危险性有助于:l1、选择治疗场所(CCU、病房或门诊)l2、治疗方法选择(血小板 Gpb/a受 体拮抗剂和冠脉血管重建)l3、评价患者的预后l1首先是明确诊断,然后进行临床分类和危险分层,最终确定治疗方案。l2在危险性评估中,心电图是最重要的资料,其次为血清心肌标记物和血清心肌酶学指标以及患者临床背景资料包括年龄,有否陈旧性心肌梗死,是否合并糖尿病和高血压等等
6、。l所有胸部不适的患者,应确定CAD引起急性缺血的可能性:高、中、低l胸痛患者应做早期危险度分层,重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物l进行性胸痛患者即刻(10min内)做12导联ECG。有ACS胸痛病史,但胸痛随时间延长可以缓解的患者,应尽快获得12导联ECG。l所有表现为ACS胸痛的患者,均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物,所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者,应当在6-12小时内采取第2份血样标本(即症状发作后9小时)。lCK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期(6小时
7、内)MI最有效,而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性,病程晚期诊断MI最有效。l肌钙蛋白( cTnT/cTnI )能够发现少量心肌损害,即“微灶性MI”(微梗死),并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。lCK-MB是大面积MI有用的标记物,但是CK-MB正常不能除外微梗死,也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。l使用肌钙蛋白时,临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法,努力协作,缩短测定时间。l强调:发病6小时内,肌钙蛋白可以不升高,此时如果阴性,在发病8-12小时应再次测定。 组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/(危险性) ST压低幅度 时间 cTnI 低 初发、恶
8、化劳力型 1mm 20min 正常 无静息时发作中 A.1个月内出现的 正常 静息性心绞痛 1mm 20min 或轻度 B.梗死后心绞痛 升高高 A.48小时内反复 发作静息性心绞痛 1mm 20min 升高 B.梗死后心绞痛l注解:l陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级,心绞痛为非梗死区缺血所致时,视为高度危险组;lLVEF40%,视为高度危险组;l心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压(收缩压90mmHg),为高度危险组;l当横向指标不一致时,按危险度高的指标分类;lTIMI危险因素分层危险因素分层,共有7项,每一项积1分,共7分:l 年齡65岁;l 有3个或以上冠
9、心病危险因素;l 已知的冠心病;l 过去7天已用过阿司匹林;l 近期内特别是24小时以内有严重心绞痛发压低作;l ST段0.5mm;l 心肌酶或肌钙蛋白升高。l按此方法积分,随着积分的增多,14天内ACS死亡、心肌梗死和再次血管重建的终点发生率明显增多,有显著的统计学意义。反复发作的缺血 ST段不断变化(ST段压低或 短暂的ST段抬高)梗塞后早期的不稳定心绞痛心肌钙蛋白升高血液动力学不稳定主要的心率失常 (VF, VT) 糖尿病ECG表现排除ST段变化高危病人高危病人急性期的危险分层急性期的危险分层低危病人低危病人反复发作起初和重复检查无发现心肌钙蛋白升高或其他心肌坏死的生物学标记入院时心跳骤
10、停43心肌标志物升高15ST段改变30总分:总分:0258分分133分者近、远期死亡或MI发生率明显增高危险分层 GRACE危险评分 住院死亡率(%) 低危 108 1 中危 109140 13 高危 140 3 l组别 临床特点l低危组:无合并症,血流动力学稳定,不伴有反复缺血的患者 l中危组:伴有持续性胸痛和反复发作的心绞痛,1不伴心电图的改变或ST压低 1mml高危组:并发心源性休克,急性肺水肿或持续性低血压 胸闷不适或胸痛 非心原性因素 早期心电图评价 急性冠脉综合征UA或NSTEMI处理策略 无ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略血清标志物评价 UA NSTEMI STEMI48小
11、时后评价 UA 非Q波MI Q波MIl必须至少具备以下三条 标准中的两条:l1、缺血性胸痛的临床病史;l2、心电图的动态演变;l3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变;l注意注意:一些AMI患者症状不典型,如:牙痛、腹痛或无痛,且多见于老年人、糖尿病患者。l1、病因诊断:如冠状动脉粥样硬化性心脏病l2、解剖及病理诊断:如 急性前壁心肌梗死l3、心电图特征:如ST段抬高,Q波心肌梗死l4、心脏大小:如心脏扩大l5、心律情况:短阵室速l6、心功能情况(Killip分级)l7、合并症及伴随疾病诊断:如室壁瘤l例如:lST段抬高时:早期复极综合征?急性重症心肌炎?l缺血性胸痛症状:变异型心绞痛?l
12、心肌坏死标记物增高时:急性重症心肌炎?l还要注意鉴别:主动脉夹层、急性肺动急性肺动脉栓塞脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。l吸氧;持续心电、血压监测;l建立静脉通路;除颤仪床旁备用;l卧位与活动控制;患者教育;l充分镇痛:硝酸甘油12片舌下含服,可35分钟内追加1次;吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注,必要时重复;l保持大便通畅,可以予肠道润滑剂,如20%甘露醇80ml或适量,必要时重复,但不宜用藩泻叶;l饮食少量多餐,清淡为主;l1、应当迅速开始抗血小板治疗,首选阿司匹林,马上给药(300mg,3D)并持续用药(50-325mg,常用量100mg 1/日),主要不良反应为胃肠道出血,
13、呈剂量依赖性。l2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者,应当使用氯吡格雷(玻力维),第一天300mg,以后75mg/d;或者抵克力得250mg,2/日,共一周,后改为250mg/d;l3、 静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂。由于价格昂贵,国内尚不能常规使用;l三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。l美国退伍军人管理局合作研究(Veterans Administration Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%;此结果在瑞典研究中(Swedish trial)中证实,该试验在796个病
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