最新医学超级全之病生临7课件10缺血再灌注损伤3精品课件.ppt

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1、医学超级全之病生临医学超级全之病生临7课件课件10缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤3 http:/ http:/精氨酸精氨酸NOSNOSNONO氧自由基氧自由基过氧亚硝酸根过氧亚硝酸根ONOOONOO- -多价不饱和多价不饱和脂肪酸脂肪酸氧自由基氧自由基烷氧自由基烷氧自由基 LOLO烷过氧自由基烷过氧自由基 LOOLOO http:/1.XO 1.XO 作用作用1 1）缺血：）缺血：ATPATP分解增多，产生大量次黄嘌呤；分解增多，产生大量次黄嘌呤； 黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶。黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶。2 2）再灌注：）再灌注：氧分子供应丰富。氧分子供应丰富。次黄嘌呤次黄嘌呤 黄嘌呤黄

2、嘌呤+ +氧自由基氧自由基XOO2 http:/2.2.中性粒细胞中性粒细胞1 1）缺血：）缺血：大量中性粒细胞聚集并激活。大量中性粒细胞聚集并激活。2 2）再灌注：）再灌注：大量氧分子被激活的中性粒细胞摄大量氧分子被激活的中性粒细胞摄取，生成大量氧自由基。取，生成大量氧自由基。 http:/3.3.线粒体功能损伤：线粒体功能损伤：缺血缺氧时钙沉积于线粒体缺血缺氧时钙沉积于线粒体引起功能损伤，细胞色素氧化酶系统功能失调，引起功能损伤，细胞色素氧化酶系统功能失调，氧自由基生成增多。氧自由基生成增多。4.4.儿茶酚胺大量增加儿茶酚胺大量增加: :氧化后能产生氧自由基。氧化后能产生氧自由基。 htt

3、p:/1.1.膜脂质过氧化增强膜脂质过氧化增强 http:/2. 2. 蛋白功能异常蛋白功能异常 细胞结构蛋白及酶结构改变，从而损伤其相应生物学功能。3. 3. 破坏核酸及染色体破坏核酸及染色体 OH导致碱基羟化及DNA断裂 http:/ 钙超载钙超载 是指是指CaCa2+2+在细胞内大量聚集，引起在细胞内大量聚集，引起 细胞结构受损，功能障碍的现象。细胞结构受损，功能障碍的现象。 http:/3Na3Na+ +/Ca/Ca2+2+NaNa+ + KK+ +/Na/Na+ +失活失活 http:/3Na3Na+ +/Ca/Ca2+2+NaNa+ + NaNa+ +/H/H+ + http:/P

4、IPPIP2 2PKCPKCGqGqIPIP3 3DAGDAGPLCPLCNENE11受体受体 CaCa2 2CaCa2 2H H+ +NaNa+ +3Na3Na+ +CaCa2+2+ http:/ http:/促进氧自由基生成促进氧自由基生成加重酸中毒加重酸中毒破坏细胞（器）膜破坏细胞（器）膜线粒体功能障碍线粒体功能障碍激活多种酶：如核酶激活多种酶：如核酶 http:/ http:/由大量中性粒细胞聚集后嵌顿于血管引起。由大量中性粒细胞聚集后嵌顿于血管引起。1. 1. 微血管损伤微血管损伤1 1）微血管内血液流变学改变）微血管内血液流变学改变2 2）微血管口径改变：缩血管物质大量释放，）微血

5、管口径改变：缩血管物质大量释放，扩血管物质减少引起。扩血管物质减少引起。3 3）微血管通透性增加：炎症介质增加有关。）微血管通透性增加：炎症介质增加有关。2.2.细胞损伤细胞损伤 http:/ 再灌注性心律失常再灌注性心律失常 心功能心功能 变化变化 心肌舒缩心肌舒缩 功能降低功能降低心肌顿抑心肌顿抑钙超载钙超载自由基爆发性生成自由基爆发性生成 http:/心肌代谢变化心肌代谢变化 ATPATP合成的前体物质不足，缺血心肌合成的前体物质不足，缺血心肌对氧利用障碍。对氧利用障碍。细胞膜破坏，肌原纤维结构破坏，细胞膜破坏，肌原纤维结构破坏，线粒体损伤。线粒体损伤。心肌超微结构变化心肌超微结构变化

6、http:/1.1.脑能量代谢变化脑能量代谢变化2. 2. 氨基酸代谢变化氨基酸代谢变化3.3.脑组织学变化脑组织学变化兴奋性氨基酸降低（谷氨酸、兴奋性氨基酸降低（谷氨酸、天冬氨酸）天冬氨酸）抑制性氨基酸增多（丙氨酸、抑制性氨基酸增多（丙氨酸、-氨基丁酸）氨基丁酸）脑水肿脑水肿脑细胞坏死脑细胞坏死 http:/粘膜损伤为主要特征粘膜损伤为主要特征: :上皮细胞损伤、炎性细胞浸润、出血和溃疡上皮细胞损伤、炎性细胞浸润、出血和溃疡黄嘌呤酶活性高黄嘌呤酶活性高缺血时产生大量自由基缺血时产生大量自由基 http:/缩短缺血时间缩短缺血时间采用低压、低温再灌注采用低压、低温再灌注清除自由基：清除自由基：SODSOD、CATCAT、GSH-PxGSH-Px、c ceruloplasmineruloplasmin减轻钙超载减轻钙超载中性粒细胞抑制剂的应用中性粒细胞抑制剂的应用 http:/局部组织在缺血一段时间后，重新恢复血流，不能再局部组织在缺血一段时间后，重新恢复血流，不能再通，缺血区得不到充分的灌注，称此为无复流现象。通，缺血区得不到充分的灌注，称此为无复流现象。