最新同学们好病理生理教研室刘丽华ppt课件.ppt

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1、同学们好病理生理教研室同学们好病理生理教研室刘丽华刘丽华休休 克克ShockShock（三）（三）. 创伤创伤： 创伤性休克（创伤性休克（traumatic shock)。 休克的发生不仅与失血有关，还和剧烈的休克的发生不仅与失血有关，还和剧烈的疼痛刺激有关。疼痛刺激有关。 （四）（四）. 感染感染： G菌、立克次体、病毒和霉菌等均菌、立克次体、病毒和霉菌等均可引起可引起感染性休克感染性休克（infectious shock)。 合并败血症合并败血症 者又称者又称 败血症休克败血症休克(septic shock)（五）过敏（五）过敏 过敏性休克（过敏性休克（anaphylactic shock

2、) 属属型变态反应型变态反应 抗原和抗体抗原和抗体 在在 肥大细胞肥大细胞 表面结合表面结合 ，释放组，释放组胺、缓激肽，使血管扩张、毛细血管壁通透性增胺、缓激肽，使血管扩张、毛细血管壁通透性增高高 ，有效循环血量相对不足，有效循环血量相对不足 ，导致，导致 休克。休克。 青霉素、血清制剂等引起青霉素、血清制剂等引起（六）强烈的神经刺激（六）强烈的神经刺激 神经源性休克（神经源性休克（neurogenic shock) 常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起的血管运动中枢抑制。引起的血管运动中枢抑制。 表现：表现：血管舒张，外周阻力降低，回心血量减血管舒张，外

3、周阻力降低，回心血量减 少，血压下降。少，血压下降。 （七）心脏和大血管病变（七）心脏和大血管病变：大面积心肌梗塞大面积心肌梗塞 心心 急性心肌炎急性心肌炎 源源 心脏破裂心脏破裂 心输出量心输出量 有效循环血量有效循环血量 性性 心包填塞心包填塞 休休 心律失常心律失常 克克 (cardiogenic shock) 二、休克的分类二、休克的分类（一）按病因分类（一）按病因分类 1. 失血、失液性休克失血、失液性休克 2. 烧伤性休克烧伤性休克 3. 创伤性休克创伤性休克 4. 感染性休克感染性休克 5. 过敏性休克过敏性休克 6. 心源性休克心源性休克 7. 神经源性休克神经源性休克 有效灌

4、流的基础有效灌流的基础血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管床容积正常血管床容积正常（二）按休克发生起始环节分类（二）按休克发生起始环节分类休克发生的始动环节休克发生的始动环节血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管床容积血管床容积 休休克克按按休克发生的始动环节分为：休克发生的始动环节分为：1、低血容量性休克低血容量性休克： 失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克失血、失液失血、失液血容量血容量2、心源性休克心源性休克：心衰、大血管异常心衰、大血管异常心排血量心排血量 、静脉回流、静脉回流 心输出量心输出量3、血管源性休克血管

5、源性休克： 过敏性休克、神经性休克、感染性休克（部分）过敏性休克、神经性休克、感染性休克（部分）血管床扩张血管床扩张血管容量血管容量 回心血量回心血量（三）按血流动力学特点分类：（三）按血流动力学特点分类： （1）低排高阻型休克）低排高阻型休克 （2）高排低阻型休克）高排低阻型休克 （3）低排低阻型休克）低排低阻型休克1、低排高阻型休克、低排高阻型休克（低动力性休克、（低动力性休克、“冷休克冷休克”）大部分休克均属此类：大部分休克均属此类： 低血容量性休克；低血容量性休克； 心源性休克；心源性休克； 创伤性休克；创伤性休克； （多数）感染性性休克；（多数）感染性性休克；特点：特点：心脏排血量低

6、、外周阻力高心脏排血量低、外周阻力高2、高排低阻型休克、高排低阻型休克（高动力性休克、（高动力性休克、“暖休克暖休克”） 见于：过敏性休克；见于：过敏性休克； 神经性休克；神经性休克； （部分）感染性休克；（部分）感染性休克；特点：特点：心脏排血量高、外周阻力低心脏排血量高、外周阻力低 低动力型低动力型 高动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量心输出量 增高增高外周阻力外周阻力 皮肤皮肤 苍白、冷湿苍白、冷湿 温暖、潮红温暖、潮红临床临床 多见多见 感染性休克早期可见感染性休克早期可见3、低排低阻型休克、低排低阻型休克特点：心输出量降低，总外周阻力也降低

7、，特点：心输出量降低，总外周阻力也降低， 故血压降低明显，是失代偿的表现故血压降低明显，是失代偿的表现第 二 节 休克的发展过程及发病机制休克的发病机制未明。休克的发病机制未明。占重要地位的占重要地位的微循环障碍学说认为微循环障碍学说认为： 休克是以休克是以急性微循环障碍急性微循环障碍为主的综合征，为主的综合征，有效循环血量减少导致交感有效循环血量减少导致交感-肾上腺髓质系统强肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。微循环：微循环： 是微动脉与微静脉之间的血液

8、循环。是微动脉与微静脉之间的血液循环。功能：功能：完成完成血液与组织液之间氧、营养必需血液与组织液之间氧、营养必需物质和代谢产物的交换，能量、信息传输，血物质和代谢产物的交换，能量、信息传输，血液流通、分配、组织灌注，以及维持内环境的液流通、分配、组织灌注，以及维持内环境的稳定。稳定。 组成：组成： 通血通血 Cap Cap 直捷通路直捷通路微微A A 后微后微A CapA Cap前括约肌前括约肌 真真CapCap网网 微微V V 迂回通路迂回通路 A-VA-V吻合支吻合支 A- VA- V短路短路微微A A、后微、后微A A、CapCap前括约肌构成前括约肌构成 CapCap前阻力前阻力“前

9、闸门前闸门”微微V V构成构成CapCap后阻力后阻力“后闸门后闸门”微微 循循 环环 休克的发展过程及机制休克的发展过程及机制以失血性休克为例，阐述休克的发展过程以失血性休克为例，阐述休克的发展过程 休克休克期（缺血性缺氧期）期（缺血性缺氧期） 休克休克期（淤血性缺氧期）期（淤血性缺氧期） 休克休克期（微循环衰竭期）期（微循环衰竭期）休克早期休克早期（休克（休克期期; ;缺血性缺缺血性缺氧期氧期; ;休克代偿期）休克代偿期） （一）微循环变化（一）微循环变化 前闸门、后闸门关闭前闸门、后闸门关闭 微循环血流：微循环血流： 少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 微循环特点微循环特点 （二）（二

10、）.微循环改变的机制微循环改变的机制 交感肾上腺髓质系统强烈兴奋交感肾上腺髓质系统强烈兴奋 受体受体 A-V吻合支开吻合支开放放休克动因休克动因 交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋 CA 受体受体 血液重分布血液重分布 小血管痉挛小血管痉挛 Cap前阻力前阻力后阻力后阻力 少灌少流少灌少流,灌少于流灌少于流 微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧 其他缩血管体液因子的作用其他缩血管体液因子的作用:(1) 如血管紧张素如血管紧张素、ADH、TXA2、MDF、ET 缩血管缩血管（三）微循环改变的代偿意义（三）微循环改变的代偿意义:1、血液重新分布：、血液重新分布：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管皮肤、腹

11、腔内脏和肾脏的血管-受体密度高，受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变；保证了生命器官心、脑的血液供应。保证了生命器官心、脑的血液供应。2、“自身输血自身输血” 容量血管收缩、肝脾储血库紧缩可减少血管床容量血管收缩、肝脾储血库紧缩可减少血管床容量，增加回心血量，维持动脉血压。相当于容量，增加回心血量，维持动脉血压。相当于“自自身输血身输血”，是增加回心血量的，是增加回心血量的“第一道防线第一道防线”3、“自身输液自身输液” 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌

12、比比微静微静脉脉对儿茶酚胺更敏感，致对儿茶酚胺更敏感，致前阻力前阻力 后阻力后阻力，毛细血毛细血管中流体静压管中流体静压 ，组织液回流入血，相当于，组织液回流入血，相当于“自身自身输液输液”，是增加回心血量的，是增加回心血量的“第二道防线第二道防线”面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、脉压减少、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、脉压减少、 尿量减少、烦躁不安尿量减少、烦躁不安 BP可维持正常、神志清楚可维持正常、神志清楚 (四四)主要临床表现主要临床表现二、休克进展期二、休克进展期（休克（休克期期; ; 淤血性缺氧期淤血性缺氧期; ;可逆性失代可逆性失代偿期偿期) )（一）微循环变化（一）微循环变化 前

13、闸门开放后闸门开放前闸门开放后闸门开放 微循环血流：微循环血流： 灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流 休克休克期的微循环变化特点期的微循环变化特点 （二）（二）.微循环障碍的机制微循环障碍的机制 （1）缺血、缺氧缺血、缺氧 酸中毒酸中毒 血管平滑肌血管平滑肌 对对CA反应性反应性 微血管扩张微血管扩张 （2）局部扩血管物质生成增多局部扩血管物质生成增多: 组胺组胺 腺苷腺苷 扩张微血管扩张微血管 激肽激肽 （3）. 内毒素的作用内毒素的作用 休克后期常有肠源性细菌和休克后期常有肠源性细菌和LPS(脂多糖脂多糖)入血入血 激活巨噬细胞激活巨噬细胞 促进促进NO生成增多生成增多 血管舒张血管舒张

14、 （4）. 血液流变学改变血液流变学改变WBC 滚动、贴壁、粘附于滚动、贴壁、粘附于VEC RBC 聚集、血小板粘附聚集聚集、血小板粘附聚集 血液泥化淤滞血液泥化淤滞血浆外渗、血液浓缩、血浆粘度血浆外渗、血液浓缩、血浆粘度 Cap后阻力后阻力Cap前阻力前阻力 灌大于流灌大于流 淤血性缺氧淤血性缺氧（5）其他体液因子的作用其他体液因子的作用 内啡肽、内啡肽、NONO、TNFTNF、LTsLTs、PAFPAF、TXA2TXA2（三）（三）. .微循环改变的后果微循环改变的后果（1 1）自身输血、自身输液停止）自身输血、自身输液停止血管床大量开放、血液淤滞血管床大量开放、血液淤滞 回心血量减少回心

15、血量减少 自身输血作用消失自身输血作用消失灌大于流灌大于流 Cap流体静压增高流体静压增高 血浆外渗血浆外渗 自身输液作用停止自身输液作用停止（2 2）恶性循环形成）恶性循环形成恶性循环的形成恶性循环的形成大出血大出血心输出心输出量减少量减少血压下降血压下降交感神经交感神经兴奋兴奋微动脉、微微动脉、微静脉收缩静脉收缩组织缺氧组织缺氧毛细血管毛细血管床床大量开放大量开放微循环淤血微循环淤血回心血量锐减回心血量锐减BP低灌流状态低灌流状态恶恶性性循循环环（四）、休克（四）、休克期主要临床表现期主要临床表现 三、休克晚期三、休克晚期 ( (休克休克期期; ;微循环衰竭期微循环衰竭期;DIC;DIC期

16、期; ; 休克难治期休克难治期) ) （一）（一）. .微循环特点微循环特点 (1) (1) 微血管麻痹扩张，微血管麻痹扩张， 对血管活性物质失去反应对血管活性物质失去反应 (2) (2) 微循环中有大量微血栓（微循环中有大量微血栓（DIC)DIC)形成形成 (3) (3) 微循环血流停止，微循环血流停止，不灌不流不灌不流 微循环衰竭微循环衰竭 休克休克期的微循环变化特点期的微循环变化特点1.1.与与DICDIC形成有关形成有关. 血液处于高凝状态血液处于高凝状态血浆外渗血浆外渗 血液浓缩血液浓缩 血液粘滞性血液粘滞性 血流缓慢血流缓慢 酸中毒酸中毒 高凝状态高凝状态 DIC.VEC损伤，凝血

17、抗凝调控失调损伤，凝血抗凝调控失调酸中毒酸中毒内毒素内毒素 损伤血管内皮细胞损伤血管内皮细胞 凝血抗凝调控失调凝血抗凝调控失调(二二) 发生机制发生机制 外源性凝血系统激活外源性凝血系统激活 创伤创伤 组织因子入血组织因子入血 启动外凝系统启动外凝系统 ET、IL-1、TNF 单核细胞、单核细胞、VEC表达表达TF RBC大量破坏大量破坏 释放释放ADP 激活激活BPC 促凝促凝 输血输血 RBC大量破坏大量破坏 为内凝系统提供磷脂为内凝系统提供磷脂2.2.肠道内毒素或细菌入血肠道内毒素或细菌入血: : 随着休克的发展随着休克的发展, ,肠管微循环淤血缺氧肠管微循环淤血缺氧, ,屏障功能降低屏

18、障功能降低. .甚至引起甚至引起MODS(MODS(多器官功能障多器官功能障碍综合征碍综合征) )3.3.炎症介质的作用炎症介质的作用: :INF,IL-1,IL-6,LTs,PAF,INF,IL-1,IL-6,LTs,PAF,氧自由基氧自由基, ,导致严重导致严重的微循环障碍、细胞损伤和器官功能障碍的微循环障碍、细胞损伤和器官功能障碍4.4.一氧化氮一氧化氮: : 由由NOSNOS催化底物催化底物L-L-精氨酸产生精氨酸产生, ,作用为引作用为引起血管平滑肌松弛起血管平滑肌松弛, ,血管扩张血管扩张, ,出现顽固性低出现顽固性低血压血压. . （ 二）二）.主要临床表现主要临床表现 （1）循

19、环衰竭循环衰竭：BP测不出测不出(升压药难以恢复升压药难以恢复)， 脉搏膜不清，静脉塌陷脉搏膜不清，静脉塌陷 （2）无复流现象）无复流现象：休克晚期即使大量输血：休克晚期即使大量输血补液补液,血压回升血压回升,仍不能恢复毛细血管血流称仍不能恢复毛细血管血流称.原因原因:白细胞黏着和嵌塞白细胞黏着和嵌塞,VEC肿胀肿胀,DIC等堵塞管腔等堵塞管腔 （3）重要器官功能障碍或衰竭）重要器官功能障碍或衰竭： 与微循环淤血、与微循环淤血、DIC发生有关发生有关.心脑肺肾肠等心脑肺肾肠等 （三）（三）. .休克难治的机制休克难治的机制（1 1）与）与DICDIC形成有关形成有关A. 微血栓微血栓 微循环阻

20、塞微循环阻塞 回心血量回心血量B. 纤溶系统纤溶系统 FDP 激肽系统激肽系统 激活产生激活产生 激肽激肽 微循环障碍加重微循环障碍加重 补体系统补体系统 组胺组胺DIC 出血出血 血容量减少血容量减少 循环障碍加重循环障碍加重C. 微血栓栓塞梗死微血栓栓塞梗死 组织缺氧器官功能障碍组织缺氧器官功能障碍（2 2）与全身炎症反应综合征有关）与全身炎症反应综合征有关（systemic inflammatory response syndrome,SIRS) 由于肠道严重缺血、缺氧由于肠道严重缺血、缺氧,屏障和免疫功能降低屏障和免疫功能降低,内内毒素及肠道细菌入血毒素及肠道细菌入血,作用于单核作用于

21、单核-巨噬细胞系统巨噬细胞系统,引起引起全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征。是机体失控的自我持续放大和自。是机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。我破坏的炎症。SIRS的表现：的表现： 播散性炎症细胞活化、播散性炎症细胞活化、 炎症介质泛滥到血炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症浆并在远隔部位引起全身性炎症.诊断标准是具备以下两项或两项以上者诊断标准是具备以下两项或两项以上者:体温体温3838或或9090次次/min;/min;呼吸呼吸2020次次/ min / min 或或PaCOPaCO2 232mmHg;1212x109/L,或或10%;休克早期休克早期 休克期进展期休克期进

22、展期 休克晚期休克晚期特点特点血管痉挛、收缩；血管痉挛、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；少灌少流，灌少于少灌少流，灌少于流流。微血管收缩反应微血管收缩反应 ，扩张，淤血；扩张，淤血；多灌少流，多灌少流，“灌灌” “流流”。麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流。不灌不流。交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋；质系统兴奋；缩血管体液因缩血管体液因子大量释放。子大量释放。 H+ ，平滑肌对，平滑肌对CA反应性反应性 ； 扩张血管、体液因扩张血管、体液因子释放；子释放； 血液的高凝状态；血液的高凝状态； 内皮受损；内皮受损； 组织因子入血；组织因子入血； 内毒素作用；内毒素作用

23、； RBC破坏。破坏。机制机制 影响影响代偿作用重要；代偿作用重要；组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量失代偿：回心血量减少；血压进行性减少；血压进行性下降；血液浓缩。下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；休克期的影响更严重；器官功能衰竭；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。 第 三 节 休克的细胞变化组织灌流组织灌流细胞细胞功能功能障碍障碍代谢代谢障碍障碍结构结构损伤损伤器官器官功能衰竭功能衰竭缺血缺血 缺氧缺氧 酸中毒酸中毒 内毒素内毒素（因）（因） （果）（因）（果）（因）（果）（果）一、细胞代谢变化一、细胞代谢变化（一）物质代谢变化（一）物质代谢变化耗氧减少、糖酵解

24、增强、脂肪和蛋白分解增加耗氧减少、糖酵解增强、脂肪和蛋白分解增加少数患者出现高代谢状态少数患者出现高代谢状态（二）水电酸碱平衡紊乱（二）水电酸碱平衡紊乱 细胞水肿、高血钾细胞水肿、高血钾 代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒二、细胞损伤二、细胞损伤1. 细胞膜变化：细胞膜变化：缺氧、缺氧、 酸中毒酸中毒高钾、自由基高钾、自由基 细胞膜损伤细胞膜损伤 ATP不足不足 膜泵功能障碍膜泵功能障碍 钠水内流钠水内流 C水肿水肿 钙离子内流钙离子内流 钙超载钙超载 跨膜电位降低跨膜电位降低 2. 线粒体变化线粒体变化 功能障碍：功能障碍：ATP合成减少合成减少 肿肿 胀胀 嵴嵴 断断 裂

25、裂 呼吸链障碍呼吸链障碍 ATP 钙盐沉积钙盐沉积 细胞死亡细胞死亡 3. 溶酶体变化溶酶体变化溶酶体肿胀、空泡化溶酶体肿胀、空泡化 细胞自溶细胞自溶溶酶体酶释放溶酶体酶释放 MDF等毒性多肽等毒性多肽 组织广泛坏死组织广泛坏死休克时细胞的变化休克时细胞的变化ATP溶酶体线粒体细胞膜细胞膜休克时最早发休克时最早发生损伤的部位生损伤的部位。线粒体线粒体线粒体肿胀致密结构和嵴消失钙盐沉集线粒体破裂。氧化磷酸化障碍。 细胞凋亡细胞因子、炎症介质、氧自由基等的作用细胞代谢变化细胞代谢变化n糖酵解加强糖酵解加强n脂肪代谢障碍脂肪代谢障碍nATP减少减少 n酸中毒：酸中毒：n高乳酸血症高乳酸血症1.CO2

26、滞留滞留溶酶体：溶酶体：缺血缺氧、酸中毒缺血缺氧、酸中毒溶酶体肿胀，空泡形成溶酶体肿胀，空泡形成溶酶体酶释放溶酶体酶释放:细胞自溶细胞自溶消化基底膜消化基底膜产生休克因产生休克因MDF，抑制心肌收缩，使抑制心肌收缩，使循环紊乱加剧。循环紊乱加剧。休克时细胞损伤可以继发继发也可原发。原发。细胞损伤是器官功能障碍的基础 第四节第四节休克的器官功能障碍休克的器官功能障碍各器官系统的功能变化各器官系统的功能变化 （一）（一）肺功能的变化肺功能的变化 休克早期：过度通气休克早期：过度通气 休克持续：急性肺损伤（休克持续：急性肺损伤（ALI) 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS)（休克肺）（

27、休克肺） 特征特征 病病 理理：肺内肺内DIC形成、肺间质和肺泡水肿、形成、肺间质和肺泡水肿、 肺泡微萎陷肺泡微萎陷 、肺泡内透明膜形成、肺泡内透明膜形成 病生理病生理：弥散障碍、弥散障碍、V/Q 失调、失调、 PaO2进行性下降进行性下降 临临 床床：进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症 紫绀、肺水肿、肺顺应性降低紫绀、肺水肿、肺顺应性降低 发生机制：发生机制： 缺氧、补体、氧自由基、炎症介质缺氧、补体、氧自由基、炎症介质 A.A.肺微血管痉挛肺微血管痉挛 B.B.肺泡肺泡- -毛细血管膜通透性增高毛细血管膜通透性增高 C.C.肺内肺内DICDIC D.D.肺泡表面活

28、性物质减少肺泡表面活性物质减少（二）肾功能的变化：（二）肾功能的变化：最早、最易受损伤最早、最易受损伤 急性肾功能衰竭（休克肾）急性肾功能衰竭（休克肾）休克休克肾血流肾血流肾小球滤过率肾小球滤过率功能性肾功能衰竭功能性肾功能衰竭急性肾小管坏死急性肾小管坏死器质性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭无无细胞损伤等细胞损伤等器质性改变器质性改变有有细胞坏死等细胞坏死等器质性改变器质性改变（休克早期）（休克早期）（休克持续）（休克持续） （三）心功能的变化（三）心功能的变化 休克发生心功能障碍机制休克发生心功能障碍机制： 冠脉血流减少和心肌耗氧量增加冠脉血流减少和心肌耗氧量增加 酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾

29、心肌抑制因子心肌抑制因子(MDF) (MDF) 心肌内的心肌内的DIC DIC 内毒素内毒素 内啡肽、内啡肽、TNFTNF休克引起心功能障碍机制：休克引起心功能障碍机制：心衰心衰心率心率血压血压微血栓微血栓冠状血流冠状血流酸中毒高血钾酸中毒高血钾细菌毒素细菌毒素MDF交感交感- -肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋心肌耗氧心肌耗氧心脏活动增强心脏活动增强心肌内心肌内DIC（四）脑功能变化（四）脑功能变化 早期：无明显障碍早期：无明显障碍 中晚期表现：神志淡漠，甚至昏迷中晚期表现：神志淡漠，甚至昏迷 机制：机制： BPBP6.67kPa6.67kPa 脑循环脑循环DICDIC、 脑水肿、脑功能障碍脑水

30、肿、脑功能障碍 炎症介质炎症介质 （五）胃肠道功能的变化（五）胃肠道功能的变化 缺血缺氧缺血缺氧 淤血淤血 应激性溃疡应激性溃疡 水肿、水肿、DICDIC 内毒素入血内毒素入血 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（六）肝功能变化（六）肝功能变化 黄疸和肝功能不全黄疸和肝功能不全（七）多器官功能障碍综合征（七）多器官功能障碍综合征（multiple multiple organ dysfunction syndrome,MODSorgan dysfunction syndrome,MODS) ) 指在严重创伤、感染和休克时，原无器指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间

31、内相继出现官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统两个或两个以上器官系统的功能障碍。的功能障碍。 感染性休克感染性休克MODSMODS发生率最高。发生率最高。第五节各型休克的特点第五节各型休克的特点（自学）（自学） （一）、感染性休克（一）、感染性休克 （二）、心源性休克（二）、心源性休克 （三）、过敏性休克（三）、过敏性休克 （四）、神经源性休克（四）、神经源性休克（一）、感染性休克（一）、感染性休克1、病原： 临床以细菌最多见，主要是革兰阴性细菌占感染性休克70%80%。2、发病机制：和内毒素有关3、表现：休克征：有的表现低动力型（低排高阻）皮肤苍白寒冷；有的表现高动

32、力型（高排低阻）皮肤潮红温暖；感染中毒征：突发高热、寒战，肛温高而肢体寒冷，体温不升出冷汗，恶心、呕吐或咳嗽，相继面色苍白、烦躁。（二）、心源性休克（二）、心源性休克1、概念： 由于心泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌注量明显下降引起的休克。2、病因：心肌梗死、心肌炎、急性心包填塞、严重心律失常等。3、病理生理特点心排血量急剧减少外周血管阻力增加严重而持续的组织灌流不足脏器循环衰竭死亡率高（三）、过敏性休克（三）、过敏性休克1、原因： 机体对某些药物或异种蛋白过敏 青霉素、链霉素、普鲁卡因、破伤风抗毒素等2、发病机理：属型变态反应。 抗原和抗体抗原和抗体 在在 肥大细胞肥大细

33、胞 表面结合表面结合 ，释放，释放组胺、缓激肽，使血管扩张、毛细血管壁通组胺、缓激肽，使血管扩张、毛细血管壁通透性增高透性增高 ，有效循环血量相对不足，有效循环血量相对不足 ，导致，导致 休克。休克。3、病理生理特点： 突然发病，进展迅速，“闪电样” 约50%病人症状出现在接触病原5分钟内。 以微循环淤血为特征 ，血压迅速而显著下降 应用缩血管药是发病学治疗的关键： 如肾上腺素（四）、神经源性休克（四）、神经源性休克1、原因和机制： 严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、高位脊髓麻醉引起的血管运脊髓损伤、高位脊髓麻醉引起的血管运动中枢抑制。动中枢抑制。 引起血管

34、舒张，外周阻力降低，回心血引起血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。量减少，血压下降。 2、病理生理特点： 机制简单，预后较好。 应用缩血管药后迅速好转因无微循环灌流量的急剧减少，严格讲 不属于休克，有人称之为“低血压状态”，但需严密观察。 第第 六六 节节 休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础一、病因学防治一、病因学防治 防治原发病防治原发病 去除休克的原始动因去除休克的原始动因 （清创、止血、控制感染、（清创、止血、控制感染、 镇痛、抗过敏、输液等）镇痛、抗过敏、输液等） 二、发病学治疗二、发病学治疗1. 1. 纠正水电、酸碱紊乱纠正水电、酸碱紊乱 缺氧缺氧 代酸代酸 高

35、钾高钾 补碱纠酸补碱纠酸 2. 2. 扩充血容量扩充血容量 目的：提高心输出量目的：提高心输出量 改善组织灌流改善组织灌流原则：原则：“需多少，补多少需多少，补多少” 量需而入量需而入 动态观察静脉充盈程度、尿量、血压、动态观察静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏等作为监控输液量多少的参考指标。脉搏等作为监控输液量多少的参考指标。有条件动态监测有条件动态监测肺动脉楔入压肺动脉楔入压（pulmonarypulmonary artery wedge pressure,PAWP) artery wedge pressure,PAWP)和和中心静中心静脉压脉压（CVPCVP）可精确地反映左右心的血量和）可精

36、确地反映左右心的血量和功能，指导输液。功能，指导输液。充分扩容观察指标：充分扩容观察指标： 静静 脉脉 充充 盈盈 程程 度度 尿量尿量 、 BP 、 脉搏脉搏 CVP PAWP补充成分：补充成分： 全全 血：血： 胶体液：血浆及代用品胶体液：血浆及代用品 低分子右旋糖苷低分子右旋糖苷 晶体液：晶体液：NS 3.合理使用血管活性药合理使用血管活性药 缩血管药：阿拉明（间羟胺）缩血管药：阿拉明（间羟胺） 去甲肾上腺素等去甲肾上腺素等 扩血管药：阿托品、扩血管药：阿托品、654-2 酚妥拉明等酚妥拉明等（1）扩血管药）扩血管药目的：目的：解除血管痉挛，改善微解除血管痉挛，改善微 循环，提高组织灌流

37、。循环，提高组织灌流。一般用于一般用于休克早期休克早期，必须在充分扩容，必须在充分扩容的基础上使用。的基础上使用。（2）缩血管药）缩血管药 目的：目的：对肌性小静脉或微静脉起对肌性小静脉或微静脉起轻度选择性收缩作用，防止血管床扩轻度选择性收缩作用，防止血管床扩大，升高血压，保证心、大，升高血压，保证心、 脑重要器官脑重要器官血流。血流。一般用于休克晚期一般用于休克晚期。适应症：适应症：扩血管药扩血管药：低血容量性休克、：低血容量性休克、 低动力型感染性休克、低动力型感染性休克、 高阻力型心源性休克；高阻力型心源性休克；缩血管药缩血管药：过敏性休克、：过敏性休克、 神经源性休克；神经源性休克；必

38、须在纠正酸中毒的基础上使用必须在纠正酸中毒的基础上使用 4.防治细胞损伤防治细胞损伤（1）改善微循环）改善微循环（2）补充能量物质：解除细胞的高）补充能量物质：解除细胞的高 度度“饥饿饥饿”状态。状态。极化液极化液（GS、胰岛素、氯化镁）、胰岛素、氯化镁）、能量合剂能量合剂（ATP、辅酶、辅酶A、细胞色素、细胞色素C）5. 体液因子拮抗剂体液因子拮抗剂 本海拉明本海拉明 拮抗拮抗 组胺组胺 抑抑 肽肽 酶酶 减少减少 激肽生成激肽生成 等促进等促进BP恢复恢复 纳络酮纳络酮 拮抗拮抗 内啡肽内啡肽 6. 防治器官功能障碍与衰竭防治器官功能障碍与衰竭休克肾休克肾 尽早利尿、透析尽早利尿、透析休克

39、肺休克肺 正压给氧、改善呼吸功能正压给氧、改善呼吸功能休克心休克心 减少停止补液，强心、利减少停止补液，强心、利 尿、降低前、尿、降低前、 后负荷后负荷三三 、支持与保护疗法、支持与保护疗法一般病人：营养支持，确保热量平衡；一般病人：营养支持，确保热量平衡；危重病人：代谢支持危重病人：代谢支持 ，确保正氮平衡；，确保正氮平衡；维持肠粘膜的屏障功能，缩短进食时间，鼓维持肠粘膜的屏障功能，缩短进食时间，鼓励尽早经口摄食；励尽早经口摄食； 病例讨论病例讨论 患者，男性，患者，男性，36岁岁 主诉主诉:寒战寒战,高热高热.咳嗽咳嗽.气促气促.四肢厥冷四肢厥冷3天天 现病史现病史: 3天前受凉过劳后突然

40、出现寒战天前受凉过劳后突然出现寒战,高热高热,体温体温40.0度度,以以午后午后,晚上为重晚上为重.伴咳嗽伴咳嗽,胸痛胸痛,咳暗红色血痰咳暗红色血痰,并逐渐加重并逐渐加重,气促气促,烦躁不烦躁不安安,四肢厥冷四肢厥冷,出汗出汗,急诊入院急诊入院. 体检体检: 急性病容急性病容,T39.5度度,P120次次/分分.节律规整节律规整,呼吸呼吸28次次/分分.血压血压75/45mmHg.神志模糊神志模糊,烦躁不安烦躁不安,对提出的问题不能正确回答对提出的问题不能正确回答,口唇发绀明显口唇发绀明显,四肢发凉四肢发凉.右肺上野叩诊浊音右肺上野叩诊浊音,语颤增强语颤增强,可听到支气管可听到支气管呼吸音呼吸

41、音,心律齐心律齐,心脏各瓣膜区未闻及杂音心脏各瓣膜区未闻及杂音,心率心率120次次/分分,腹软腹软,无压痛无压痛,肝脾未触及肝脾未触及,双下肢无浮肿双下肢无浮肿,指端发绀指端发绀. 辅助检查辅助检查: 胸片显示右上肺上野可见大片状致密阴影胸片显示右上肺上野可见大片状致密阴影. 血常规血常规:WBC15.0 x109/L, HBl0.08g/L, 分叶分叶92%.讨论讨论: 1.本病的诊断和诊断依据本病的诊断和诊断依据? 2.还应做何检查才能最后确定诊断还应做何检查才能最后确定诊断? 3.治疗原则是什么治疗原则是什么? 本病的诊断为本病的诊断为:大叶肺炎合并感染性休克大叶肺炎合并感染性休克诊断依

42、据为诊断依据为: (1)青壮年青壮年; (2)有典型的大叶肺炎的临床症状和体征有典型的大叶肺炎的临床症状和体征.寒战寒战,高热高热,体体 温温40.0度度,以午后以午后,晚上为重晚上为重.伴咳嗽伴咳嗽,胸痛胸痛,咳暗红色血痰咳暗红色血痰 (3)符合大叶性肺炎的胸部符合大叶性肺炎的胸部X线表现线表现.右上肺上野可见大右上肺上野可见大片状致密阴影片状致密阴影 (4)有血压下降有血压下降,四肢厥冷四肢厥冷,多汗等休克表现多汗等休克表现. 还应做何检查才能最后确定诊断还应做何检查才能最后确定诊断? 在使用抗生素前做细菌培养和痰细菌培养在使用抗生素前做细菌培养和痰细菌培养.治疗原则治疗原则 : (1)(

43、1)补充血容量补充血容量, ,先晶后胶先晶后胶, ,先盐后糖先盐后糖. .减低血液粘减低血液粘 度度, ,预防血管内凝血预防血管内凝血. .(2)(2)血管活性药物的应用血管活性药物的应用, ,输液中加入适量浓度的血管活输液中加入适量浓度的血管活 性药物性药物, ,使收缩压维持在使收缩压维持在90-100mmHG90-100mmHG左右左右, ,然后逐渐然后逐渐 减量减量. .(3)(3)当休克并发肾衰竭时当休克并发肾衰竭时, ,可用利尿剂可用利尿剂, ,合并心衰时酌情用合并心衰时酌情用强心剂强心剂. .(4)(4)控制感染控制感染. .(5)(5)糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用, ,对病情

44、严重者对病情严重者, ,抗生素和血管活性抗生素和血管活性药仍不能控制时药仍不能控制时, ,可静脉滴注氢化可的松可静脉滴注氢化可的松100-200mh100-200mh或者或者地米地米5-105-10毫克毫克. .(6)(6)纠正水电解质和酸碱紊乱纠正水电解质和酸碱紊乱. .给予给予5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠250ml250ml静滴静滴. . 思考题思考题概念：概念：休克、血管源性休克、神经源性休克、休克、血管源性休克、神经源性休克、 自身输液、休克肺（自身输液、休克肺（ARDS）问答题问答题: 1、为什么休克发展到晚期难以治愈？、为什么休克发展到晚期难以治愈？ 2、休克各期微循环的变化及意义？、休克各期微循环的变化及意义？