最新吸入性损伤的病因及发病机制PPT课件.ppt

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1、吸入性损伤的病因及发病吸入性损伤的病因及发病机制机制吸入性损伤概况n近年来发病率明显增高 发病率：国内510%，国外15 38%n死亡率高 一般达5060% 有无吸入性损伤的死亡率差异很大，国外有人 统计1018例烧伤，其中伴吸入性损伤88例，病 死率56%，无吸入性损伤者病死率仅4%热力损伤湿热l 吸入100蒸汽3秒的动物实验中，动物均发生了严重的下呼 吸道损伤和肺水肿l 一般开阔地带的蒸汽烧伤，因吸入时间短，也不易发生下呼 吸道损伤l 只有密闭空间、滞留长时间或昏迷，才可致严重吸入性损伤 医学百事通烟雾损伤烟雾的概念l由大小不等的颗粒悬浮在热空气或毒性气体内所组成的一种固体气溶胶l 烟雾的

2、成分很复杂，已知的有200多种，含大量腐蚀性、刺激性和毒性物质l 同种物质不同条件下燃烧产生的烟雾成分和含量各异 烟雾损伤烟雾颗粒l5m的颗粒常沉积在上呼吸道l 1 5m的颗粒可沉积在气管支气管树l 60%头、面、颈烧伤组织水肿压迫气管或移位胸部盔甲样焦痂呼吸功能紊乱 换气障碍l正常换气的肺泡通气/血流为0.8l吸入性损伤心排量减少，肺部血管、循环异常使肺灌流量减少l气道通气减少l常引起通气-灌流异常l生理无效腔增加吸入性损伤后并发呼吸功能障碍的机理l发病基础是呼吸道损害l病情的发展是继发炎症 反应的结果F 巨噬细胞、粒细胞、内皮细胞和血小板等的参与F 数十种细胞因子、炎性介质的作用吸入性损伤

3、后并发呼吸功能障碍的机理肺水肿是其主要病理基础 内皮细胞在吸入性损伤继发失控性炎症反应、并发肺水肿的发病中起关键核心作用肺不张、肺萎陷是吸入性损伤并发呼吸功能障碍的另一重要病理基础G肺萎陷更为常见，伤后肺表面活性物质减少或活性下降 是重要原因G气道堵塞是肺不张的重要原因吸入性损伤后并发呼吸功能障碍的机理细胞因子、炎症介质 吸入性损伤后参与继发损害的细胞因子、炎症介质很多，文献报道有几十种之多。它们形成网络，参与发病，但相互作用、相互拮抗，关系复杂，尚待研究。感染是重要因素G伤后气道黏膜损伤均有损伤，感染难以避免G严重者发生支气管肺炎，甚至导致呼吸功能衰竭吸入性损伤后并发呼吸功能障碍的发病吸入伤

4、（热力、烟雾）损伤气道（气道烧伤、化学性气管支气管炎）感染继发性炎症反应肺水肿、肺萎陷呼吸功能障碍吸入性损伤的远期并发症l气管狭窄 大都是气管插管、切开遗留并发症，发生率与置管时间成正比，故应尽快拔管l支气管扩张 个别报道，可能缘于慢性近端气管阻塞l阻塞性细支气管炎 少见但难治，小气道长期被细胞脱屑或渗出物阻塞所致l支气管内息肉 气道烧伤后肉芽过度增生所致，可逐渐变小、消失三、吸入性损伤的病理形态变化吸入性损伤的病理形态变化主要包括三点l气道损伤l肺水肿l肺不张和肺萎陷吸入性损伤的病理形态变化鼻 鼻毛烧焦，黏膜充血、水肿和出血， 严重者广泛坏死咽 黏膜红肿、水泡形成，或糜烂、坏死喉 喉头水肿常

5、见，严重者发生阻塞性声门水肿气管 分为轻、中、重度气管吸入性损伤轻度 黏膜上皮变性、纤毛消失、 杯状细胞增多 黏液腺分泌亢进、腺管扩张 固有膜充血、水肿中度 黏膜呈多发局限性坏死，溃疡形成重度 黏膜广泛坏死，形成 坏死剥脱性气管炎， 有的有白喉样假膜形成支气管吸入性损伤病理变化与气管病变基本相同支气管管径越分越细，易堵塞，造成肺不张或局限性肺气肿最明显病变常在深部小支气管，发生假膜性炎症深部小支气管损伤修复后，可因疤痕收缩引起支气管狭窄或支气管扩张杯状细胞增多，终末细支气管黏膜纤毛细胞和clara细胞减少各级支气管及伴行血管周围常见“袖套”状改变肺损伤肺水肿是主要病变，在伤后45h和24h呈现

6、两个高峰有轻、中、重度之分轻度 肺重不变，仅切面呈湿润状，部分肺泡腔内充有嗜伊红微细蛋白颗粒中度 肺重微增，切面少量液体外溢，镜下多数肺泡腔内充有嗜伊红微细蛋白颗粒重度 肺重增加明显，切面大量泡沫状液外溢，镜下绝大多数肺泡腔内充有嗜伊红微细蛋白颗粒，部分肺泡内有透明膜形成肺损伤l肺水肿常伴充血，局灶性和弥漫性肺泡内出血l尸检病例中，30%见肺不张，可与肺气肿同时存在l肺泡内大量巨噬细胞积聚l尸检肺小动脉、小叶间静脉、支气管动脉及肺泡壁毛细血管有血栓形成，部分可见弥漫性血管内凝血医学百事通，医生在线预约肺损伤l吸入性损伤23天后，常并发肺炎，多为空气传播性的支气管肺炎，斑片状，以小、细支气管为中心l有时也可发生血源性肺炎，位于肺膜下，常为出血性，多散在分布，也可融合l存活7天以上的尸检病例，常见间质纤维性肺泡炎，肺间质和肺泡隔因纤维化而增宽，肺泡腔可受累变窄或闭塞结 语 吸入性损伤发病率、死亡率高，是当前 烧伤的主要死亡原因，应予以高度重视和深 入研究！