代谢综合症的诊断和治疗.pptx

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1、代谢综合症的诊断和治疗,简史,1988年Reaven将肥胖症、2型糖尿病（或IGT）、脂代谢异常、高血压、高胰岛素血症发生在同一病人身上的现象，称为“X综合症”。,1995年Stern提出“共同土壤学说”，他认为胰岛素抵抗是上述疾病的共同土壤即共同的危险因素，故又称为“胰岛素抵抗综合症”。目前又将这一组症候群称之为“代谢综合症”。,流行病学,美国成人中代谢综合症的患病率为22.7%。我国上海成人随机抽样调查结果显示：代谢综合症的患病率为9.1%，在超重和肥胖的人群中患病率分别是21.6%和29.6%。,胰岛素抵抗的定义,正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。,胰岛素剂量反应曲线,激

2、素浓度,对激素的反应,A,B,C,D,100,50,胰岛素抵抗发生的机理,细胞水平的缺陷受体与分子水平的缺陷,代谢综合症与2型糖尿病,外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损肝脏产生和输出葡萄糖增多胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，血FFA,代谢综合症与心血管疾病,据统计有50%的高血压患者存在胰岛素抵抗，高血压高发于高胰岛素血症的患者中。,代谢综合症与高血压,可能机制：高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加血管对血管紧张素的反应增高胰岛素使交感神经活性增高其他：刺激生长因子，酶活性改变,代谢综合症与冠心病,SanAntoniaHeartStudyQuebecCardiovascularStudy显示：胰

3、岛素抵抗可能是冠心病发生的一个重要危险因素,代谢综合症与脂代谢紊乱,高甘油三酯血症低HDL-C血症LDL水平增高VLDL水平增高FFA增高,可能机制:一些酶的活性的改变一些载脂蛋白的水平的变化等等,代谢综合症与肾脏疾病,有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达47%，尿毒症中达80%。胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平行机制：PTH水平升高，代谢性酸中毒，RAS系统活跃，肌蛋白的丢失等。,代谢综合症的判定,WHO1999年1.糖耐量减低(IGT)或空腹血糖异常(IFG)或糖尿病2.胰岛素抵抗(由高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点),还包括以下2点及以上表现3.血压

4、140/90mmHg4.TG1.7mmol/L(150mg/dL)和(或)HDL-C：男0.90；女0.85和(或)BMI30kg/m26.微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率20g/min或n尿肌酐:白蛋白的比值30mg/g),ATP,符合以下3点及以上即可诊断1.中心性肥胖:腰围男性102cm女性88cm2.高甘油三酯1.7mmol/L(150mg/dL)3.低HDL-C:男1.04mmol/L(40mg/dL)女1.30mmol/L(50mg/dL)4.空腹血糖6.1mmol/L(110mg/dL)5.血压130/85mmHg,代谢综合症的治疗,综合治疗，减轻胰岛素抵抗。运动饮食药物,运动,根据

5、病人的喜好以及现有的身体状况进行调整。建议进行有氧运动，也可以考虑中等强度的有阻抗运动。,饮食,控制总热量膳食结构合理：糖、脂肪、蛋白质比例平衡饱和、单不饱和、多不饱和脂肪比例平衡增加膳食可溶性纤维含量减少蔗糖和食盐的摄入,药物,-糖甘酶抑制剂使葡萄糖的吸收减少提高周围组织对胰岛素的敏感性减轻胰岛素抵抗,药物,二甲双胍抑制葡萄糖的吸收减少肝糖原异生和肝糖的输出改善周围组织对胰岛素的敏感性,药物,噻唑烷二酮增加胰岛素的敏感性使肝糖的生成和输出减少增加周围组织对葡萄糖的摄取和利用降低血脂,药物,其他：CLX-0921，CLX-0940等,代谢综合症的控制目标,小结,胰岛素抵抗,中心性肥胖运动减少,微量白蛋白尿LDLTGHDL,BPIGT糖尿病,前胰岛素纤维蛋白原PAI-1,谢谢,