2022年病理复习资料_个人期末总结 .pdf

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1、1 病理性萎缩分类：营养不良性萎缩，废用性萎缩，去神经性萎缩，压迫性萎缩，内分泌性萎缩2. 结缔组织玻璃样变沉积物为半透明均质无结构物质血管壁玻璃样变沉积物为均匀无结构的红染物质细胞内玻璃样变沉积物为大小不等的圆形红染小滴。如肾小球近曲小管上皮细胞胞浆内。3. 坏死时细胞核的改变：核固缩核碎裂核溶解4. 坏死的类型：凝固性坏死液化性坏死特殊型坏死 （干酪样坏死，坏疽，脂肪坏死， 纤维素样坏死）5. 坏疽的种类：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽6. 坏死的结局：溶介吸收分离排出可脱落可形成空洞机化包裹钙化7. 纤维性修复的病理学基础是肉芽组织8. 淤血的原因：内塞，外压，心衰。长期淤血的后果：萎缩变性坏

2、死硬化水肿出血9. 血栓形成的条件：心血管内膜损伤血流状态改变血液凝固性增高10. 纤维素性炎的好发部位： 粘膜浆膜肺11. 肿瘤的组织结构分为： 实质间质12. 肿瘤的生长方式： 膨胀性生长外生性生长侵润性生长13. 肿瘤的转移：淋巴道转移血道转移种植性转移14. 高血压病脑病变种类： 脑水肿脑软化脑出血15. 联合瓣膜病包括： 二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉狭窄主动脉瓣关闭不全16. 肺气肿的发病机制： 细支气管阻塞性通气障碍1抗胰蛋白酶缺乏吸烟17. 肺癌大体类型：中央型周围型弥漫型18. 肺癌组织学类型： 鳞状细胞癌小细胞癌腺癌大细胞癌腺鳞癌多形性肉瘤样癌19. 慢性胃炎的病因：HP慢

3、性感染长期慢性刺激自身免疫胆汁反流20. 慢性胃溃疡的并发症：出血、幽门狭窄、穿孔、癌变21. 早期胃癌的分型： 隆起型、表浅型、凹陷型22. 肾病综合症三高一低： 大量蛋白尿高度水肿高脂血症低蛋白血症23. 宫颈癌的病变： 糜烂型、外生菜花型、内生侵润型、溃疡型24. 乳腺特殊类型的侵润型癌： 髓样癌腺癌粘液癌伴有乳头Paget病的侵润癌25. 继发性肺结核的主要类型： 局灶型肺结核侵润型肺结核慢性纤维空洞型干酪性肺炎结核球结核性胸膜炎问答题1. 液化性坏死的原因组织结构特点？（选择）答：常见于：脑软化脓肿等。组织坏死因酶性分解而变成液态脑大体见软化灶呈蜂窝状，镜下呈网状结构周边有炎症反应脓

4、肿灶液化性坏死看不到组织轮廓3. 肝脂肪变性常见的原因是什么？（选择）答：慢性肝淤血，妊辰急性脂肪肝表现为小叶中央区脂肪变；磷中毒是小叶周边带受累；严重中毒和传染病累及全部肝细胞。2. 各种细胞的再生能力及代表性细胞？（多选）答：再生能力强的为不稳定性细胞，又称持续分裂细胞。如表皮细胞呼吸道和消化道粘膜上皮细胞生殖管道上皮细胞淋巴及造血细胞间皮细胞有较强的潜在再生能力的稳定性细胞又称静止细胞。如腺体肝胰涎腺内分泌腺汗腺皮脂腺实质细胞，内皮细胞，纤维母细胞，骨母细胞等。不具再生能力的永久性细胞又称非分裂细胞。如神经细胞心肌细胞骨骼肌细胞5. 肉芽组织的作用及结局？答：抗感染保护创面填补创口及其他

5、组织缺损机化或包裹坏死血栓炎性渗出物及其他异物结局：毛细血管闭塞减少，纤维母细胞成熟为纤维细胞。胶原纤维大量增多且渐玻璃样变，最后成熟为纤维结缔组织并且转入老化阶段的瘢痕组织。6. 期愈合的特点？答：组织缺损少创缘整齐无感染创面对合严密如手术切口可在一周左右时间内完全愈合，留下一条线状瘢痕。7. 血栓的种类，好发部位？答：白色血栓动脉内心瓣膜和静脉血栓头。由血小板及纤维蛋白组成不易脱落红色血栓见于静脉内，延续性血栓尾部红色，无粘连血管壁由纤维蛋白网大量红细胞组成；混合血栓：延续性血栓体部灰红相间波纹状与血管壁粘连由血小板梁纤维蛋白网大量白细胞和红细胞组成透明血栓组织或器官的毛细血管内，见于 D

6、IC 时，由纤维蛋白构成。8. 血栓的结局及对机构的影响？答：结局：软化溶介吸收机化再通钙化血管内结石脱落栓子栓塞梗死; 影响：有利：TB ，溃疡病出血时止血。不利：阻塞血管：梗死或淤血心瓣膜赘生物（血栓）瓣膜病血栓脱落栓塞梗死广泛出血DIC 9. 栓子运行途径（多选）答：静脉系统和右心栓子肺动脉；动脉系统和左心栓子全身动脉；门静脉系统栓子肝；交叉栓塞见先心病，逆流栓塞极罕见10. 梗死的类型及发生条件？答：贫血性梗死常见心肾脾等器官，条件为当动脉分支阻塞时，局部组织缺血缺氧出血性梗死常见于肺肠。条件为严重淤血，组织疏松。败血性梗死条件为脓毒败血症时，含有细菌团的栓子栓塞在多个器官形成脓肿11

7、. 炎症的局部表现和全身反应？答：局部表现：红（血管扩张充血）肿（液体渗出，组织增加）热（血流快产热增加）痛（胀压，炎症介质） 功能障碍（组织损伤）全身反应：发热（内外致热源）白细胞增多（生成，释放增加）12. 急慢性炎症特点？炎症渗出时血液动力学改变？答：超级性炎症：持续仅数小时至数天，以变性，坏死和渗出为主多属变态反应性炎，如青霉素过敏，移植排斥反应急性炎症：持续数天至一个月以变性，坏死和渗出为主以中性粒细胞侵润为主，核左移明显如阑尾炎慢性炎症：病程数月至数年，特点长期存在反复发作以淋巴细胞，浆细胞，单核细胞侵润为主纤维组织增加纤维化（硬化，畸形）亚急性炎症：病程一个月至数月，多急性亚急性

8、（急重肝亚急重肝）少数一开始即为亚急性（SBE ）炎症渗出时血液动力学改变：细动脉痉挛（短暂）血管扩张，血流加速（短暂，通过轴突反射）血流速度减慢14. 白细胞游出的主要步骤？ （选择）答：白细胞的边集和附壁白细胞粘着白细胞游出15 液体渗出的意义？防御作用稀释毒素和有害物质带来抗体补体纤维蛋白不利作用炎性水肿积液机化粘连17. 化脓性炎的种类和特点？答：特点：以中性粒细胞渗出为主，伴组织坏死和脓液形成表面化脓和积脓：粘膜，浆膜，脑膜表面化脓； 胸，腹，心包腔积脓。蜂窝组织：皮肤肌肉阑尾等疏松组织的弥漫性化脓性炎，由溶血性链球菌引起。脓肿：常见皮肤和内脏由金黄色葡萄球菌引起如化脓性脑膜炎蜂窝组

9、织炎性阑尾炎肝脓肿疖痈18. 感染性肉芽肿的种类？（选择）答：结核伤寒风湿麻风梅毒血吸虫病等（类上皮细胞Langhans巨细胞 +干酪样坏死）19. 肿瘤的异型性答：组织结构异型性：空间排列方式上的差异，如细胞排列紊乱层次极向消失细胞的异型性：a：细胞的多型性： 大小形状不一b：细胞核的多型性：大小形状染色精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 8 页不一核分裂像增多c：细胞浆的改变：核蛋白增多嗜碱性d：细胞超微结构的改变：有助于鉴别肿瘤的起源23. 主要化学致癌物质的种类及靶器官答：芳香胺燃料工人，橡胶工人膀胱癌；石棉纤维矿工

10、胸膜间皮瘤；多环芳烃烟熏，烤鱼肉肺癌胃癌；亚硝胺亚硝酸盐污染食物肝细胞性肝癌；黄曲霉毒素污染食物肝细胞性肝癌26. 于人类肿瘤发生密切的DNA病毒种类及靶器官答： DNAHPV ：生殖器区域鳞癌；EBV ：淋巴瘤鼻咽癌；HBV ：肝细胞性肝癌； RNA 致瘤毒物；HTLV I 淋巴瘤27. 粥样斑块的组成及继发病变答：组成：表面：纤维帽；深层：大量无定形坏死物（脂质胆固醇结晶）；底部及边缘： 肉芽组织外周：淋巴细胞 +泡沫细胞中膜：不同程度的萎缩变薄继发病变：斑块内出血：大量动脉急性完全闭塞（如冠状动脉心肌梗塞）斑块破裂：常见于腹主动脉下段骼动脉股动脉后果：破裂溃疡血栓血栓形成粥样物栓塞相应器

11、官梗死血栓形成：动脉腔阻塞相应器官梗死钙化：动脉壁变硬脆动脉瘤形成：破裂大出血28. 四肢动脉粥样硬化的特点？答：部位：下肢动脉多见且严重病变：a： 血管狭窄缺血间歇性跛行 B：血栓形成闭塞坏疽29. 冠心病的原因？答：冠状动脉供血不足。冠状动脉 AS冠状动脉痉挛； 心肌耗氧量剧增：血压升高过劳情绪激动等心肌负荷增加30. 联合瓣膜病包括？答：二尖瓣狭窄：X片倒置梨形心三大一小（左室小）心尖部舒张期隆隆样杂音，左房附壁血栓肺淤血肺水肿：呼吸困难紫绀咳血性泡沫痰二尖瓣关闭不全：风湿性心内膜炎引起 X片：球形心四室增大心尖收缩期吹风样杂音主动脉狭窄：风湿性主动脉瓣膜炎引起 X片：靴形心左室肥厚扩张

12、主动脉瓣收缩期吹风样杂音主动脉关闭不全：风湿性心内膜炎引起水冲脉颈动脉搏动主动脉舒张期叹气样杂音31. 大叶性肺炎的病因病变特点并发症？答：病因：肺炎球菌少见的有肺炎杆菌金葡菌链球菌等诱因：受寒感冒过度疲劳慢性疾病免疫功能缺陷等病理变化：充血水肿期：肺泡腔内大量浆液渗出红色肝样变期：肺泡腔内大量红细胞渗出灰色肝样变期：大量纤维素中性粒细胞渗出溶解消散期：中性粒细胞变性坏死溶解酶纤维素溶解病原体被吞噬溶解并发症：肺肉质变：纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗出少溶蛋白酶不足肺泡内纤维素性渗出物不完全分介吸收消散肉芽组织机化。肉眼：呈褐色肉样纤维组织化脓性胸膜炎及脓胸肺脓肿败血症或脓毒血症感染性休克33

13、. 矽肺的基本病变特征肺组织内硅结节形成和弥漫性肺间质纤维化34. 硅结节的构成和矽肺的并发症？答：构成：细胞性结节纤维性结节玻璃样结节；并发症：肺结核肺心病慢支及阻塞性肺气肿自发性气胸35. 肺心病心脏病变特点？答：右心室肥厚心腔扩大心尖钝圆主要由右室构成心脏重量增加右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下 2cm处右心室前壁肌肉厚度5mm36. 病毒性肺炎的病变特点？答：肉眼：肺组织充血水肿体积轻度增大。镜下：间质性肺炎肺泡间隔增宽，血管充血， 水肿，淋巴细胞，单核细胞侵润透明膜形成（病毒包涵体是病理诊断的重要依据）37. 慢性萎缩性胃炎病变的特点？答：肉眼：粘膜变薄皱襞变平或消失，表面成细颗

14、粒状胃镜：a：正常胃黏膜橘红色灰白或灰黄b：粘膜下血管分支清晰可见，出血，糜烂光镜：a：粘膜全层内大量淋巴细胞、浆液侵润， 淋巴滤泡形成b：胃黏膜固有腺体（胃体，腺，幽门腺，喷门腺）萎缩或消失，囊状扩张 c：肠上皮化生或假幽门腺化生（粘液分泌细胞化生）灶状或片状，弥漫分布38. 慢性胃溃疡病变特点？答：肉眼：多位于胃小弯近幽门部；溃疡多单个圆或椭圆，直径2/3 肝实质， 肝窦扩张，充血出血 .Kpffer细胞增生肥大吞噬色素汇管区，小叶区，淋巴细胞巨噬细胞肝细胞再生不明显41. 酒精性肝病病变特点？答： 散在肝细胞脂肪变性+水变性变性的肝细胞内有酒精透明小体（Mallorybody ） 肝细胞

15、点状坏死窦周及中央静脉周纤维组织增生42. 门静脉高压的临床表现？答：脾肿大：白髓下降或纤维化红髓含铁血黄素沉积，纤维组织增多，贫血出血倾向（脾功能亢进） ，胃肠淤血： 粘膜水肿食欲下降，消化能力下降腹水：门脉系淤血胃肠淤血水肿肠系膜毛细血管压力增加通透性增加，肝细胞合成白蛋白低蛋白血症肢体渗透压下降，肝灭活激素功能下降醛固酮，抗利尿激素增加水钠储留侧支循环形成胃冠状静脉A： 食道下段静脉奇静脉上腔静脉（门脉系）曲张破裂，大呕血死因B： 肠系膜下静脉直肠上静脉直肠静脉丛直肠下静脉下腔静脉曲张，破裂便血，贫血C： 脐静脉腹壁静脉上下腔静脉脐周静脉网曲张“海蛇头”43. 急性肾炎综合症状及临床病理

16、联系？答：症状：血尿， 蛋白尿， 少尿，水肿，高血压临床病理联系：尿的变化尿量：少尿，无尿。由于肾小球毛细血管受挤压，呈贫血状态，滤过减少造成。同时出球动脉血流减少，缺血反射性的引起肾素血管紧张素激活，水钠储留加重，少尿症状尿质：血尿蛋白尿管型尿。由于免疫复合物沉积激活补体系统，同时趋化中性粒细胞，单核细胞释放各种细胞因子和炎症介质，造成肾小球基底膜通透性增加，红细胞及蛋白质漏出水肿：少尿后滤过减少，水钠储留， 再有醛固酮抗利尿激素增多，也可造成水钠储留，加重水肿。高血压：由于血容量增多，肾缺血，肾素血管紧张素被激活，造成血压升高44. 宫颈癌的病变？答：肉眼：好发部位子宫颈管口，尤其以前壁与

17、后壁多见糜烂型：子宫颈部的粘膜潮红，精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 8 页颗粒状，质脆，易出血原位或早浸，活检非常必要外生菜花型：主要向外增殖，呈乳头状或菜花状，表面浅表溃疡内生侵润型：主要向深部侵润，切面见子宫颈前后唇增厚变硬表面常较光滑，易漏诊溃疡型：向内侵润生长，表面坏死脱落火山口状溃疡46. 临床表现为肾病综合症的肾小球肾炎的类型？答：膜性肾炎， 轻微病变性肾炎，局灶性节段性肾小球硬化，膜性增生性肾炎，系膜增生性肾炎。47. 早期侵润癌的标准？答：癌细胞突破基底膜向间质内侵润深度 基底膜下 5mm 48. 葡萄胎

18、，侵蚀性葡萄胎， 绒毛膜癌的病变区别？答：葡萄胎病变：大体绒毛肿大，球状半透明囊泡， 细蒂相连，状似葡萄葡萄胎组织学：绒毛间质高度水肿，绒毛间质内的血管消失或明显减少，绒毛表面滋养层细胞增生侵蚀性葡萄胎病变：水泡状绒毛侵入子宫肌层可向宫外侵袭阴道壁转移至肺脑等滋养层细胞增生及异型性显著，出血坏死（水泡状绒毛或坏死绒毛）葡萄胎刮宫后数周至数月子宫仍增大，血尿HCG 持续阳性，阴道持续或不规则流血；大多侵蚀性葡萄胎对化疗敏感，预后良好绒毛膜癌病变 : 瘤组织由异常增生的细胞滋养层和合体滋养层细胞组成，排列成实性巢状或条索状，不形成绒毛或水泡状瘤组织自身无间质血管靠侵蚀宿主血管获取营养故瘤组织有明显

19、出血，坏死内眼呈血凝块状。49. 霍奇金（ HD)淋巴病病变特点分型？答： 1527 岁 50 岁左右，青少年常见。病变特点： 90%HD 原发于淋巴结，从一（组） LN由近及远扩散；肿瘤细胞为一种独特的瘤巨细胞（RS细胞）在不同病例或同一病例不同时期RS细胞量，比例各异，常有不等量的炎细胞侵润和不同程度的纤维化。后期约10% 的病例可有骨髓受累， 但不会转为白血病分型：结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤和经典型霍奇金淋巴瘤 a：结节硬化型 （NS型）b：富于淋巴细胞的经典霍奇金淋巴瘤c：混合细胞型（ MC型）d：淋巴细胞减少型50 乳腺癌的临床病理联系？答：侵润性导管癌占70% 左右灰白质脆界

20、不清晚期乳头下陷，橘皮样外观皮肤溃疡癌细胞排列成巢状，团索状或伴少量腺样结构纤维间质内侵润51. 乙脑的病理变化？答： 中枢神经系统的变质性炎症，可累及整个脑灰质， 以大脑皮质，基地核，视丘最重，血管变化和炎症反应：血管套，淋巴细胞，单核细胞，浆细胞侵润神经细胞变性坏死：卫星现象及嗜神经现象，细胞肿胀，尼氏小体消失，胞浆内空泡形成核偏位。卫星现象：变性坏死的神经元由5 个或 5 个以上少突胶质细胞围绕。嗜神经细胞现象：小胶质细胞及巨噬细胞包围，吞噬坏死神经元的现象软化灶形成：镂空筛网状软化灶特征性病变；胶质细胞增生：胶质结节形成，小血管旁，坏死神经元附近52 结核性胸膜炎的病变特点？答：儿童多

21、见，颅底蛛网膜下腔内多量灰黄浑浊胶冻样渗出物有时可见灰白色结核结节病变：蛛网膜下腔浆液， 纤维素，巨噬细胞和淋巴细胞常有干酪样坏死，偶见典型结核结节，严重者可引起脑膜脑炎，闭塞性血管内膜炎，多发性脑软化。蛛网膜粘连脑积水颅内压升高脑疝54 伤寒的并发症？答：肠出血和肠穿孔：多见于溃疡期，肠出血出血性休克肠穿孔弥漫性腹膜炎支气管肺炎：小儿多见，继发肺炎球菌等感染其他：如肾衰，骨髓，脑膜，关节感染55. 梅毒的基本病变？答：闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞，纤维细胞增多管壁增厚， 官腔狭窄闭塞血管周围炎，恒定浆细胞侵润树胶样肿（梅毒瘤）： 特征性病变灰白色，大小不一结节，镜下似结核结节（凝固性坏死

22、 +上皮样细胞 +Langhans 巨细胞 +浆细胞， 淋巴细胞） 纤维化瘢痕收缩器官变形。最常见于皮肤粘膜肝，肾睾丸。仅见于第三期梅毒56. 支原体肺炎病变特点（非典）？答：肺部病变：严重肺水肿脱屑性肺炎及支气管炎肺透明膜形成肺泡腔内大量炎性细胞渗出，片状出血及灶状坏死免疫器官损伤：脾：脾小体高度萎缩，脾红髓组织大片状坏死，淋巴结：淋巴结内血管高度扩张充血，淋巴组织灶状坏死57. 结核病基本病变转化规律答：转向愈合吸收消散：渗出性病变，较小的坏死及增生性病变，纤维化纤维包裹及钙化：纤维化完全痊愈。纤维包裹及钙化临床痊愈转向恶化侵润进度：病灶周围出现渗出性病变或坏死，溶解播散：自然管道，淋巴道

23、，血道58. 实性癌特点？答： 实性癌或称单纯癌，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺，癌巢为实性体，无腺腔样结构，癌细胞异形性高，核分裂像多见，有的癌巣小而少，间质结缔组织多，质地硬，称为硬癌。有的癌巢较大较多，间质结缔组织较少，质地如脑髓，称髓样癌。59. 各期梅毒的病变特点？答：后天性梅毒分三期：第一二期称早期梅毒，传染性强；第三期称晚期梅毒，传染性小常累及内脏，称内脏梅毒第一期梅毒：病原体侵入3 周左右拒不形成下疳肉眼：常单个， 直径 12cm表面可糜烂或形成溃疡基底洁净，边缘隆起，基质硬，又称硬性下疳。一周后局部淋巴结肿大镜下：为溃疡底部闭塞性血管内膜炎

24、血管周围炎，伴淋巴细胞，浆细胞侵润第二期梅毒：感染后810 周左右，潜伏体内病菌大量繁殖入血梅毒疹病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹表现：口腔粘膜，掌心，足心处斑疹，丘疹；阴茎，外阴，肛周呈现暗红色突起的平坦斑块扁平湿疣镜下：闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴，浆细胞侵润，全身淋巴结肿大，可自行消退或静止状态血清反应阳性，治疗可阻其发展第三期梅毒：常发生于感染后45 年以上，可累及任何器官和组织；心血管 80% 85% 中性神经系统 510% ；病变以树脂样种和瘢痕形成为特征， 导致器官变形，功能障碍心血管梅毒：梅毒性主动脉炎主动脉瘤或主动脉瓣关闭不全中枢神经系统梅毒：脑膜血管梅毒脑血栓，脑梗塞

25、；麻痹性痴呆；脊髓痨其他器官：肝梅毒分叶肝；骨梅毒骨折；鼻骨梅毒马鞍鼻先天性梅毒早发性先天性梅毒： 2 岁，57岁出现症状间质性角膜炎，Hutchiason齿，神经性耳聋梅毒三联征马刀腔马鞍鼻60. 流脑与乙脑的区别？答： （一）流脑是由脑膜炎球菌引起软脑膜和蛛网膜的急性化脓性炎，多为散发性，冬春季流行。病因：患者及带菌者（脑膜炎精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 8 页双球菌）呼吸道飞沫传播局部炎症（带菌者）入血繁殖脑膜炎（菌血症，败血症）小血管，毛细血管出血坏死皮肤粘膜瘀斑病理改变大体：脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔

26、充满灰黄，脓性渗出物，沿血管分布。可阻塞脑脊液循环脑室扩张；镜下：蛛网膜下腔增宽，大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞，淋巴细胞侵润。病变严重脉管炎，血栓形成脑缺血和梗死临床病理联系：脑膜刺激征颅内压增高症状脑脊髓蛋白，糖脓细胞，涂片培养可找到双球菌混浊颅神经麻痹：对颅神经麻痹全身症状：发热白细胞增多愈后：大多可痊愈， 病死率 5% 并发症：脑积水颅神经受损麻痹（耳聋，斜视，面神经瘫）局部脑软化致肢体瘫痪（二）乙脑：病因：病原体乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒）传播媒介：蚊为长期贮存宿主传染源：当病毒动物（牛，马，猪等）病理改变：中枢神经系统的变质性炎症，大脑皮质，基地核，视丘最重镜下：

27、血管变化和炎症反应：血管套，淋巴细胞，单核细胞，浆细胞侵润神经细胞变性坏死：卫星现象及嗜神经现象软化灶形成特征性病变胶质细胞增生大体：脑膜充血，脑水肿，脑回宽，胸沟窄。切面在皮质深层，基底核视丘等部可见栗粒或针尖大小半透明软化灶临床病理联系：嗜睡昏迷，最早出现主要症状，广泛神经元变性坏死颅神经麻痹：颅神经核受损运动神经元受损肢体瘫痪颅内压升高脑膜刺激症状：脑脊液中细胞数可增多，透明愈后：不佳，可出现后遗症，如痴呆13. 渗出液和漏出液的区别漏出液渗出液血浆，血管通透性正常增加；蛋白质含量01.5g/dL1.56g/dL6 7g/dL 蛋白质类型白蛋白多种白蛋白多种白蛋白Rivalta试验阴性阳

28、性纤维素无有无（纤维蛋白原）比重 1.0201.027 细胞数0.5109L主要掌握炎症时液体渗出富含蛋白质为渗出液，渗出液聚集在组织间隙称炎性水肿16. 各种炎症反应的主要介质 （多选）炎症反应主要介质种类血管扩张 PGE2PGD2PGI2NO 血管通透性升高血管活性胺C3a和 C5a缓激肽 PAFLTC4LTD4LTE4 P物质超化作用，白细胞激活C5aLTB4化学促活因子细菌产物发热 IL-1IL-6TNFPG 疼痛 PGE2 缓激肽组织损伤溶酶体酶氧代谢产物No 24. 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别？良性肿瘤恶性肿瘤继发改变很少见常见出血，坏死等转移不转移常有转移复发很少复发较多复发对机体

29、较小较大影响局部压迫，阻塞坏死，出血恶病质分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂无或稀少可见病理性核分裂不见病理核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性生长侵润性生长外生性生长外生性生长25. 癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率常见40 岁以上较少见多见于青少年大体特点质硬灰白干燥质软灰红鱼肉状组织学特点癌巢实质与间质分界清楚弥漫分布，实质与间质分界不清网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间有网状纤维免疫组化上皮标记 （+） 角蛋白间叶标记（ +）波形蛋白转移多径淋巴道多径血道20. 肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别肿瘤性增生非肿瘤性增生增生单克隆性多克隆性分化程度失去分化

30、成熟能力分化成熟与机体协调性相对自主性具有自限性病因去除持续生长停止生长形态结构、功能异常正常对机体影响有害有利32. 大小叶肺炎的区别？大叶性肺炎小叶性肺炎发病对象青年人为主老年小儿体弱多病者病变性质纤维素性炎症细支气管为中心的化脓性炎症病变范围肺大叶实变肺小叶为主病变部位左肺或右肺下叶散在肺下叶背侧实变病灶愈后肺组织无坏死肺泡壁结构未破坏肺组织及支气管均破坏愈合后肺组织可以完全恢复正常如支扩等的结构和功能45.A 型和 B 型胃炎的比较？A型 B型病因与发病机制自身免疫HP感染 60% 70% 病变部位胃体部或胃底部弥漫性分布胃窦部多灶性分布抗内因子抗体抗壁阳性阴性细胞抗体（胃液和血清）血

31、清胃泌素水平高低胃内分泌细胞有无G细胞的增生血清中自身抗体阳性（90%)无胃酸分泌明显降低中度降低或正常血清 VitB12 水平降低正常恶性贫血常有无伴发消化性溃疡无高53. 原发性和继发性肺结核病的比较原发性肺结核继发性肺结核结核杆菌感染初染再染发病人群儿童成人特意免疫和过敏性先天，病程中发生有病理特征原发综合症病变多样局限新旧并存起始病灶上叶下部下叶上部近胸膜处肺尖部病变性质以渗出和坏死为主以肉芽肿形成和坏死为主播散方式多为淋巴道或血道多为支气管趋于肺内演变病程短，大多自愈长，波动性需治疗（一）细胞与组织损伤1. 各种原因都可导致细胞损伤，其中缺氧是导致细胞损伤的一个重要基本环节。细胞损伤

32、后其形态学改变可分为变性 （可逆）和死亡（不可逆，分坏死和凋亡两类）两大类。2. 细胞与组织损伤的发生机制：细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤作用、细胞浆内高游离钙的损伤作用、缺氧的损伤作用、化学性损伤、遗传变异3. 变性分为细胞水肿和细胞内物质异常沉积，是一种可逆性损伤。 细胞水肿主要见于代谢活跃、线粒体丰富的细胞（肝细胞、肾曲小管上皮细胞和心肌细胞）， 细胞内异常物质沉积包括脂肪变性（肝脂肪变最多见、心肌和肾区管上皮细胞脂肪变性） 、 玻璃样变（结缔组织、血管壁、细胞内玻璃样变性都可见） 、 纤维素样变性（实际上是一种组织坏死的表现，常见于急性风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动

33、脉周围炎等变态反应性疾病和急进性高血压） 、 粘液样变性（常见于间叶性肿瘤、急性风湿病的血管壁、甲减时的粘液水肿） 、淀粉样变性 （淀粉样物质不精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 8 页是淀粉而是蛋白质） 、 病理色素沉积（含铁学黄素沉积于肺巨噬细胞咳出后称为心衰细胞、溶贫时肝脾细胞含铁学黄素沉积、脂褐素沉积）。脂肪变性， 也叫脂肪沉积，多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、 心，以肝最常见。肝脂肪变性：肉眼观肝均匀肿大，包膜紧张，切面浅黄色，触之有油腻感。脂肪变性在肝小叶内的分布可在小叶中央（肝淤血） ，可在小叶周边区 （

34、磷中毒），也可波及全小叶（长期严重肝淤血） 。心肌脂肪变性： 可呈“虎斑心”，发生在严重贫血时。肾脂肪变性：可见于肾炎、某些化学中毒（特别是汞）， 严重的肾脂肪变性则见于脂性肾病。玻璃样变性主要见于结缔组织和血管壁。结缔组织玻璃样变：常见于病理情况引起的纤维瘢痕组织发生玻璃样变。血管壁玻璃样变：高血压时，肾、脑、视网膜的细动脉最易发生玻璃样变。细胞内玻璃样变：见于肾小球肾炎伴明显蛋白尿时，由蛋白滤过形成。另外狂犬病、慢性炎症病灶内的浆细胞、慢性酒精中毒时的肝细胞，亦可见有细胞内的玻璃样病变。含铁血黄素是来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集称为光镜

35、下可见的棕黄色、较粗大的折光微粒，称为含铁血黄素。脂褐素是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜下显示为自噬熔酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中 50% 为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。4. 坏死时细胞核的变化是主要标志 （核浓缩、 核碎裂、核溶解），常见局灶性胞浆坏死、凝固性坏死（包括干酪样坏死，如结核菌引起的坏死；坏疽：干性坏疽，如血栓闭塞性脉管炎时四肢的坏死；湿性坏疽，如阑尾坏疽、肠坏疽；气性坏疽，坏死继发产气荚膜杆菌感染，呈蜂窝状，应紧急处理）、 液化性坏死、脂肪坏死、固缩性坏死。坏死的结局可以是溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化等。5. 凋亡

36、是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引发急性炎症反应，又名程序性死亡。发病机制与基因调节有关，凋亡小体的形成是其形态学主要特征。凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，呈强嗜酸性，又称嗜酸性小体，可见于病毒性肝炎。凋亡的意义在于与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切关系与人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生有很密切的关系。（二）修复、代偿与适应1. 细胞和组织的适应性反应包括肥大（细胞数量不变、细胞器成分增大或增多引起细胞体积增大为肥大，分代偿性肥大和分泌性肥大） 、 增生 （实质细胞数量增多，细胞器成分并不

37、增大或增多，各种良性和恶性肿瘤都属于增生）、萎缩（分生理性萎缩和病理性萎缩，一般是可恢复的） 、化生（是指一种已分化成熟的组织向另一种有相似性质的组织转化，例如气管和支气管上皮细胞的磷状上皮化生、慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生、一些间叶组织可化生为透明软骨或骨组织） 。2. 再生是由损伤部位周围的同种细胞来修复的过程，不同组织再生能力不同。分为完全再生和不完全再生，纤维性再生属不完全性再生，先由肉芽组织填充，然后转化成胶原纤维为主的斑痕组织。肉芽组织包括毛细血管、纤维结缔组织和各种炎性细胞，是创伤修复的起始过程。人体细胞的分类：不稳定细胞：总在不断地繁殖，以代替衰亡或破坏的细胞，再生能力相当强。如

38、表皮细胞，呼吸道、消化道粘膜被覆细胞；稳定细胞： 生理情况下，该类细胞增殖现象不明显，细胞增殖周期中处于静止期。包括各种腺体或腺样器官；永久性细胞：出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。包括神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。肉芽组织：成分：毛细血管、纤维结缔组织和各种炎性细胞组成。肉芽组织的作用：A机化血凝块、 坏死组织和异物；B抗感染及保护创面； C修补伤口及其他组织缺损。结局形态标志：A间质水分逐渐减少；B炎性细胞减少； C毛细血管减少；D成纤维细胞减少；E胶原纤维增多。（三）局部血液及体液循环障碍1. 充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多，分为动脉性充血和静脉性充血。2.

39、 出血是指血液从血管或心脏外出。机械性损伤或病变侵蚀血管壁或心脏都会引起出血，影响取决于出血的量、 速度、部位。 漏出性出血原因：血管损害如缺氧、毒素、维生素C缺乏、静脉压升高；血小板减少或血小板功能损害；凝血因子缺乏。3. 在活体心脏和血管内， 血液发生凝固或血液中的某些成分相互粘集，形成固体质块的过程。这个固体团块就称为血栓。心血管内膜的损伤、血流状态改变、血液凝固性增加都会导致血栓形成。血栓最终可以通过软化、溶解和吸收；也可以机化和发生钙化。血栓对机体最有危害的是：阻塞血管，使组织器官萎缩或梗死。血栓脱落形成栓塞。血栓形成的条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加。4.DI

40、C ：血液的凝固性增变， 在全身微循环内形成大量由纤维素和血小板构成的微血栓，广泛地分布于全身许多器官和组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血。其机制是凝血系统在微循环内广泛地被激活导致。结局：广泛性微血栓形成，全身皮肤粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病变，严重时可致死。5. 栓塞：循环血液中的异物随血液的流动，阻塞血管管腔称为栓塞。阻塞的物质称为栓子。栓子有多种，如血栓，脂肪，空气和羊水，最常见的还是血栓。血栓栓塞包括：肺动脉栓塞：主要来自于下肢深部静脉，股静脉;大循环的动脉栓塞: 主要有左心室的血栓，和动脉粥样硬化溃疡表面形成的血栓, 血栓脱落会引起脑、肾、脾等器官的栓塞，

41、也可引起肢体坏疽； 脂肪栓塞：主要是骨折或脂肪组织严重挫伤引起。一般会引起全身器官的更塞，尤其是脑。气体栓塞：快速进入血循环的空气100ml 可引起心力衰竭。羊水栓塞：分娩过程中，由于羊水被挤入破裂的子宫静脉内造成的，羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内，其次见于子宫和阔韧带等静脉内。6. 由于血管阻塞引起的组织坏死称为梗死。血栓，动脉栓塞，血管受压闭塞，动脉痉挛等可引起血管阻塞。梗死有贫血性梗死和出血性梗死。梗死病变特点：在脾、肺、肾等器官的梗死，范围呈锥状，切面呈扇形；心肌梗死形状不规则或呈地图状，这些都和血供有关。梗死病变的特点：贫血性梗死：好发于脾、肾、心肌，因为这些器官组织结构致密，侧支循

42、环不充分。 梗死早期，可有出血带，随后边为褐黄色，最后形成质地坚实的肉呀组织和瘢痕。梗死灶呈白色；出血性梗死：发生在有严重淤血和组织疏松的器官。肺梗死多见于二尖瓣患者。出血性梗死也发生于肠，在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠断的出血性梗死。（四）炎症1. 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症有局部红肿热痛和功能障碍，也有发热和外周血白细胞计数增多等全身反应。基本病理变化有变质、渗出和增生。注意掌握急性炎症和慢性炎症的基本病理变化和过程。慢性炎症精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第

43、5 页，共 8 页的病理性变化：炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，以单核巨噬细胞为主。这不同于急性炎症：中性粒细胞是急性炎症的标志。慢性炎症吸引单核细胞的重要原因是炎症灶不断产生单核细胞趋化因子，如纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质等。2. 炎性肉芽肿是一种特殊的增生性炎症，以结合结节为典型代表。炎性息肉是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的肉芽样肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。炎性假瘤是组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，最常发生于眼眶和肺。注意它与肿瘤的区别。慢性肉芽肿炎症局部形成主要是巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。

44、属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症。（五）肿瘤1. 机体在致瘤因素的作用下， 细胞失去了对正常生长的调控，导致异常增生而形成的新生物称为肿瘤。 这种增生在原因 ( 致瘤因子 )被消除以后仍然继续生长，增生过程并不需要致瘤因子的持续存在。肿瘤的特点： 异常生长，失去了自主性。失去了分化成熟的能力。具有异常形态、代谢和功能。2. 肿瘤生长速度的三个相关因素是：肿瘤细胞倍增时间、生长分数、瘤细胞的生成和丢失。肿瘤的浸润和转移机制是：恶性肿瘤在生长过程中会变得越来越有侵袭性，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等；肿瘤的异质化；诱导血管

45、生成； 局部浸润；血行播散。3. 肿瘤分良性和恶性两大类： 区别在于二者生长速度、 生长方式、分化程度、 核分裂相、 继发改变、转移和复发上均不同。4. 上皮性恶性肿瘤称为癌（鳞癌、腺癌、基底细胞癌），间叶组织恶性肿瘤成为肉瘤 （纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、 脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤）， 二者的区别在于组织来源不同、发病率前者高于后者，肉眼观不同、组织学特点不同、转移方式不同。5. 肿瘤的病因包括化学因素， 如苯、亚硝酸盐等主要通过损伤DNA分子致癌； 辐射等物理作用，寄生虫、细菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通过激活细胞癌基因失活抑癌基因而致癌。6. 常见癌前病变有粘膜白斑、 慢性子宫颈炎伴

46、子宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性变、结肠和直肠的息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化等。非典型性增生是指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。原位癌是指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重要非典型性增生几乎累及或累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。7. 交界性肿瘤是介于良性和恶性之间的肿瘤，此类肿瘤有恶变倾向，在一定的条件下可逐渐向恶性发展，临床上需要随访。8. 与遗传性突变相关的肿瘤：肾母细胞瘤、恶性黑色素瘤、视网膜母细胞瘤、家族性结构多发性息肉瘤。（七）心血管系统疾病1. 风湿病是一种与A组 溶血性链球菌感染有关的累及全

47、身结缔组织的变态反应性疾病。主要病理特征是风湿小体形成。最常累及心脏 （心脏炎）、关节（多关节炎） 、其次为皮肤 （多形红斑） 、皮下组织（皮下结节） 、脑（sydenham舞蹈症）和血管等，以心脏病变最为严重。发病机制倾向于抗原抗体交叉反应学说：链球菌细胞壁的C抗原 （糖蛋白）引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等） 发生交叉反应；链球菌细胞壁的M抗原 （蛋白质）的抗体可引起心肌及血管平滑肌交叉反应。基本病变包括非特异性炎和肉芽肿性炎，非特异炎可不遗留任何病理状态，也可因成纤维细胞增生、胶原纤维增生而导致纤维化及纤维性粘连；肉芽肿性炎包括变质渗出期、增生期或肉芽肿期、纤维化期或愈合期三期

48、。2. 心内膜炎分感染性心内膜炎和非感染性心内膜炎两种，前者又分亚急性和急性两种。要掌握其发病机制、病理改变特点、结局和合并症。3. 心瓣膜病表现为瓣膜口狭窄和/ 或关闭不全，注意血流动力学改变的特点和临床联系。二尖瓣狭窄：多数由风湿性心内膜炎引起，病变特点： 二尖瓣狭窄时，血液不能顺利进入左心室，左心室灌注不足，形成相对萎缩状态。左心房则因为血液淤积而肥大、扩张，进而引起肺淤血、水肿、肺动脉高压、 右心室肥大、 扩张，最后大循环淤血等一系列血流动力学的病理改变。 临床病理联系：听诊时心尖区隆隆样舒张期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音增强， X线检查左心房增大；二尖瓣关闭不全：临床病理联系：听诊心

49、尖区可闻及吹风样收缩期杂音， X线显示左心室增大；主动脉瓣关闭不全：左心室肥大引起右心室、右心房肥大，然后造成大循环淤血。 临床病理联系：听诊时在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，可出现水冲脉、血管枪击音和毛细血管搏动现象。4. 高血压病现在成为原发性高血压，是一种病因不明的、以体循环动脉血压升高（收缩压140，和 / 或舒张压 90）为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。发病机制为长期精神不良刺激导致大脑皮质的兴奋与抑制失衡；交感神经兴奋性增强，肾素 -血管紧张素 - 醛固酮系统亢进；多种基因改变影响钠排出等；各种机制导致钠潴留。掌

50、握良性 /恶性高血压的区别， 各自有何特点。5. 动脉粥样硬化的危险因素包括高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、甲减、肾病综合征、肥胖等。掌握动脉粥样硬化的基本病理变化。各种不同器官的动脉粥样硬化引起相应脏器的缺血性病理改变和后果。6. 掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改变。心肌病包括: 扩张性心肌病:以心腔扩张, 心肌壁不增厚但收缩能力下降为特点；肥厚性心肌病 : 心肌病显著增厚，两侧心室显著肥大;限制性心肌病 : 典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化; 克山病 : 克山病病变主要在心肌，以心肌出现严重的变性、坏死和瘢痕形成为特征，病变可累计心脏的各个部位，但心室重于心房、左心室、室