2022年动物药理学复习资料 .pdf

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1、读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思兽药： 兽药是有目的地用于预防、诊断和治疗动物疾病，或调节动物生理机能的安全、有效和质量可控的物质。药理效应： 药物作用引起机体生理、生化功能的改变。副作用： 治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用或危害不大的不良反应。是药物选择性低的结果，动物反应较轻，停药后可自行恢复。药动学： 研究机体对药物的作用的科学。药效学： 研究药物对机体的作用的科学。吸收作用：首过效应： 内服药物从胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶、 胃肠道酶和微生物的联合作用下进行首次代谢，使进入全身循环的药量减少的现象。消除半衰期：指体内药物浓度或药量下降一半所需的时间。量效关系：即

2、药物剂量- 效应关系，定量分析与阐明药物剂量与其作用强度的变化规律。休药期： 也叫消除期， 是指动物从停止给药到许可屠宰或它们的乳、蛋等产品许可上市的间隔时间。药物残留： 指动物产品的任何可食部分所含兽药的母体化合物及（或）其代谢物，以及与兽药有关的杂质。药物作用的选择性：机体不同器官、 组织对某种药物的敏感性表现明显的差别，对某一器官、组织的作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响。对症治疗： 药物的作用在于改善症状。也称治标。化疗指数： 动物的半数致死量 （ LD50） 与治疗感染动物的半数有效量（ED50 ） 之比值。 化疗指数越大，表明药物的毒性越小，疗效越高，

3、临床应用价值越高，反之亦然。交叉耐药性：指某种病原体对一种药物产生耐药后，常对同一类的其他药物也耐药。抗菌谱： 指药物抑制或杀灭细菌的范围。1、药物代谢的意义灭活：由活性药物转化为无活性或活性较低的代谢物活化：由无活性或活性较低的药物转化为有活性或活性较高的代谢物脂溶性药物转化为极性大或解离代谢物，利于经肾排出（水溶性药物可不经转化直接经肾排出）2、肾上腺素与麻黄碱的作用与用途比较（1）肾上腺素药理作用：强心作用，为作用快而强的强心剂。使血管收缩或扩张：作用较复杂，可使多数血管收缩，少数血管舒张。兴奋支气管平滑肌上2 受体，产生强大的松弛作用。扩瞳：使瞳孔辐射肌收缩。临床应用：抢救心脏骤停：急

4、救药，用于治疗麻醉和手术意外、药物中毒等引起的心脏骤停。 不宜用于一般心脏病的治疗。 治疗各种过敏反应。配合局麻药使用，延长局麻药作用时间，减小其毒性。外用局部止血。（2）麻黄碱药理作用及特点：与肾上腺素相似，能激动和受体，但作用特点相反。对心脏作用弱， 对支气管平滑肌作用较强，起效慢但维持时间长。有较强的中枢神经兴奋作用。本品性质稳定、内服有效。临床应用： 主要用作平喘药，治疗哮喘和支气管痉挛等。与苯海拉明配伍有协同作用。 用于解救中枢抑制药（如吗啡、 巴比妥类麻醉药等）中毒。 用于局部血管收缩药。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第

5、1 页，共 4 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思3、麻醉性镇痛药与非麻醉性镇痛药的药理学区别麻醉性镇痛药非麻醉性镇痛药作用机理选择性兴奋中枢神经系统阿片受体，激活体内抗痛系统并抑制痛觉传导抑制外周前列腺素释放作用强度强较弱作用范围对各种疼痛均有效仅对钝性疼痛有效副作用有成瘾性无成瘾性代表药物吗啡、度冷丁阿司匹林、布洛芬4、强心苷的药理作用和作用机理（1）药理作用： 1. 直接作用 ; 对心脏的选择性原发作用。 正性肌力作用（Positive inotropic effect） ：加强心肌收缩力，增加每搏输出量，并使收缩期缩短， 舒张期延长， 有利于静脉回流和心脏休息。 负性心率作用（N

6、egative chronotropic effect） ：与其他强心药不同，在强心同时使心跳减慢，心肌耗氧量下降，心脏工作效率升高。 负性传导作用：能减慢房室传导。 对心电图的影响：T 波幅度变小、低平甚至倒置；S-T 段降低呈鱼钩状；Q-T 间期缩短（心室动作电位时程缩短）；P-R 间期延长（ A-R 传导减慢）；P-P 间期延长（心率减慢） 。 2. 间接作用：利尿及消除水肿。（2）作用机理： 1. 心肌收缩主要与细胞内Ca2+浓度呈正相关； 2. 正常情况下，心肌细胞收缩受Na+-K+ATP酶调节，此酶能促进细胞内Na+与细胞外K+交换，使K+内流， Na+外流，从而调节细胞外Na+

7、浓度，进一步又通过细胞外Na+ 与细胞内 Ca2+交换调节胞内Ca2+浓度，使心肌收缩和舒张维持平衡。 3. 本类药物即是通过抑制Na+-K+ ATP 酶，结果导致细胞内Ca2+浓度升高而加强心肌收缩力，产生强心作用。5、糖皮质激素的药理作用及临床应用（1）药理作用抗炎作用：具广泛的抗炎作用，对各种炎症和炎症各个阶段均有作用。免疫抑制作用：对免疫反应的多个环节有抑制作用。 抗毒素作用：能对抗G菌尤其是大肠杆菌等内毒素所致有害作用。对细菌外毒素所致损害作用无效。 抗休克作用 : 稳定生物膜、保护心血管系统。通过其抗炎、抗过敏、抗毒素的综合作用。 5影响代谢 : 升高血糖，促进蛋白质和脂肪分解，抑

8、制蛋白质合成。（2）临床应用 全身感染性疾病: 配伍有效足量抗菌药，用于治疗各种严重细菌性感染。关节炎 : 小剂量可控制症状，但停药会复发。 皮肤疾病 : 尤其各种过敏皮肤病，可局部或全身用药。 眼、耳和鼻炎症: 多与抗菌药合用。 5抗休克 : 各种休克，尤其中毒性、过敏性休克。6治疗母畜的代谢病: 主要治疗低血糖症，如牛酮血症、羊妊娠毒血症。7引产：地塞米松已用于母畜的同步分娩。对马无效。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 4 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思6、化疗三角的相互关系7、抗生素的作用机制和代表药物 1

9、、阻碍细菌细胞壁的合成，导致细菌在低渗透压环境下膨胀破裂死亡。哺乳动物的细胞没有细胞壁，不受这类药物的影响。2、与细菌细胞膜相互作用，增强细菌细胞膜的通透性、打开膜上的离子通道，让细菌内部的有用物质漏出菌体或电解质平衡失调而死。3、与细菌核糖体或其反应底物（如tRNA、mRNA ）相互所用，抑制蛋白质的合成这意味着细胞存活所必需的结构蛋白和酶不能被合成。4、阻碍细菌 DNA的复制和转录， 阻碍 DNA复制将导致细菌细胞分裂繁殖受阻，阻碍 DNA转录成 mRNA 则导致后续的mRNA 翻译合成蛋白的过程受阻。8、抗菌药物的合理应用原则 1、确定病原学诊断，严格掌握药物的适应症； 2、制定合理的给

10、药方案，控制药物用量和疗程； 3、防止药物的不良反应； 4、避免耐药性的产生，不滥用抗菌药。 5、抗菌药物的合理联合应用。9、几种泻药的作用机理及合理应用（1）容积性泻药作用机理：在肠腔内形成高渗液，产生吸水作用，水分增多，肠内容积增大， 有利于软化粪便；肠腔体积增大刺激肠腔压力感受器，肠管蠕动增加；解离出盐类离子还能对肠黏膜产生机械性刺激作用，引起肠管蠕动增加。（2）润滑性泻药一些表面活性剂可通过降低粪便表面张力，促进水分进入粪便内部，从而使之膨胀软化而易于排泄。（3） 刺激性泻药能在肠腔不同部位分解出具有刺激性成分，对肠黏膜产生化学刺激作用，反射性促进肠管蠕动增加（4）膨胀性泻药有较强亲水

11、性，能吸水膨胀数倍，使肠腔内容物体积增大，变软且富含水分。而肠腔体积增大又能刺激肠腔压力感受器，反射性促进肠管蠕动加快。临床上在使用泻药时应注意：查明病因后恰当选择不同泻药。使用合适剂量和浓度。妊娠晚期和完全机械性肠阻塞动物禁用泻药。10、氨基糖苷类药物的共同特征 1 均为有机碱，与硫酸成盐后易溶于水，水溶液呈酸性。 2 抗菌谱较广，对G作用强大。静止期杀菌剂，机理是抑制蛋白质合成。 3 内服不易吸收，作为肠道感染用药。治疗全身感染须注射给药。 4 毒性作用主要是损害第八对脑神经、肾毒性及肌松作用 （阻滞骨骼肌的神经肌肉接头部位的冲动传导） 。精选学习资料 - - - - - - - - -

12、名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 4 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思11、磺胺药与抗菌增效剂协同作用的原理12、氟喹诺酮类药物的作用机制与耐药机制（1）作用机制：抑制细菌的DNA回旋酶（ II型拓扑异构酶） 。多数药物均作用于A亚基，少数品种也作用于B亚基，使DNA回旋酶 A亚基活性下降，干扰RNA 、DNA和蛋白质合成。在DNA复制过程中，回旋酶是必需的一种合成酶，其在ATP 、Mg2+协助下， DNA链暂时切断，并进行再次结合形成负螺旋结构。（2）耐药机制： DNA回旋酶 A亚基结构改变；细菌细胞膜对本类药物通透性下降；细菌产生外排泵作用，将进入体内的药物主

13、动泵出。13、抗菌药物按作用性质分类、各类中代表药物，以及各类药物的联合应用 1、繁殖期杀菌剂：- 内酰胺类。 2、静止期杀菌剂：氨基糖苷类、喹诺酮类、多粘菌素类。 3、快效抑菌剂：大环内酯类、四环素类、酰胺醇类、林可胺类、截短侧耳类。 4、慢效抑菌剂：磺胺类。14、抗球虫药物的合理使用1坚持预防为主2合理选用作用峰期不同的抗球虫药物3转换或穿梭用药：为减少球虫耐药，提高防治效果，可采用转换或穿梭使用不同种类、不同作用峰期药物。4选择适用给药方法、合理剂量和充足疗程：治疗用药时混饮给药效果好，拌料给药时剂量应根据采食量适当加大。临床治疗球虫病的疗程一般不少于 3 5 天。5注意休药期规定和对动物性食品品质的影响6注意配伍禁忌：离子载体类药物通常不与其他抗球虫药联用。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 4 页