《慢性肾功能衰竭》PPT课件.ppt
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1、 定义定义 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭(CRF)是各种慢性肾脏是各种慢性肾脏疾病发展到晚期所表现的一组疾病发展到晚期所表现的一组临床综合征临床综合征,是慢,是慢性肾功能不全的严重阶段。主要特征是代谢产物性肾功能不全的严重阶段。主要特征是代谢产物潴留,水、电解质、酸碱平衡紊乱伴有全身各系潴留,水、电解质、酸碱平衡紊乱伴有全身各系统的症状。统的症状。 进行性,进行性,不可逆不可逆性性(区别于(区别于ARF)。 分期分期肾小球滤过率肾小球滤过率ml/min血肌酐血肌酐mol/L 症状症状:代偿期:代偿期 50-80133-177可无症状可无症状:失代偿期:失代偿期(氮质血症)(氮质血症) 20-5
2、0177-442轻度的消化道轻度的消化道症状和贫血症状和贫血:尿毒症期:尿毒症期 10-20451-707 症状明显症状明显:尿毒症终末期:尿毒症终末期 707 原发性和继发性慢性肾小球疾病、原发性和继发性慢性肾小球疾病、慢性间质性肾病慢性间质性肾病 梗阻性肾病梗阻性肾病结石、肿瘤结石、肿瘤 肾血管性疾病肾血管性疾病肾动脉高压、肾肾动脉高压、肾血管畸形血管畸形 先天性和遗传性肾病先天性和遗传性肾病多囊肾多囊肾 健存肾单位学说和健存肾单位学说和矫枉失衡学说矫枉失衡学说 “三高三高”学说学说 肾小管高代谢学说肾小管高代谢学说 脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱 细胞因子细胞因子 蛋白尿蛋白尿健存健存”肾单位
3、和矫枉失衡学肾单位和矫枉失衡学说说 病因病因肾单位破坏肾单位破坏“健存健存”肾单位过度工作肾单位过度工作代偿性肥大代偿性肥大 “健存健存”肾单位损坏肾单位损坏 肾衰竭肾衰竭病理生理现象(失衡)病理生理现象(失衡)机体调整(矫枉)机体调整(矫枉)新的失衡、损害新的失衡、损害“三高三高”学学说说 残余肾单位负荷增加残余肾单位负荷增加高灌注、高灌注、高跨膜压力高跨膜压力、高滤过、高滤过肾单位损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系足突融合、系膜细胞、基质膜细胞、基质增生增生毛细血管压力毛细血管压力增加、管壁增增加、管壁增厚厚内皮损伤、血内皮损伤、血小板聚集、血小板聚集、血栓形成栓形成肾小管
4、高代谢肾小管高代谢 肾小管高代谢肾小管高代谢耗氧量增加耗氧量增加氧自由基氧自由基NaNa+ +-H-H+ +和细胞内和细胞内CaCa2+2+流量流量肾小管、肾间质损伤肾小管、肾间质损伤肾单位功能丧失肾单位功能丧失 脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱 泡沫细胞形成泡沫细胞形成 血小板聚集功能增强,血栓素增高;血小板聚集功能增强,血栓素增高; 某些免疫细胞活性增强,致肾小球系膜增某些免疫细胞活性增强,致肾小球系膜增生,加速肾小球硬化;生,加速肾小球硬化; 脂质过氧化可使氧自由基生成增多,对小脂质过氧化可使氧自由基生成增多,对小管管-间质损害。间质损害。 多肽生长因子和细胞因子多肽生长因子和细胞因子 转化生长
5、因子转化生长因子表皮生长因子表皮生长因子胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子血小板源性生长因子血小板源性生长因子白介素白介素肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子 细胞增殖细胞增殖基质增加基质增加氧自由基氧自由基炎症介质炎症介质肾小球内凝血肾小球内凝血 大量蛋白尿(大量蛋白尿(3.5g/24h)可介导系)可介导系膜损伤致肾小球硬化,介导肾小管膜损伤致肾小球硬化,介导肾小管损害,间质纤维化,致肾功进行性损害,间质纤维化,致肾功进行性恶化恶化 蛋白尿蛋白尿 肾毒素聚集肾毒素聚集 排泄代谢产物排泄代谢产物 调节水、电解调节水、电解质、酸碱平衡质、酸碱平衡 内分泌内分泌水、电解质及水、电解质及酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱激
6、素产生及代激素产生及代谢障碍谢障碍 小分子物质:分子量小分子物质:分子量300,尿素、肌酐;,尿素、肌酐; 中分子物质:分子量中分子物质:分子量30012000,PTH、 2微球蛋白、甲基胍等;微球蛋白、甲基胍等; 高分子物质:分子量高分子物质:分子量12000 ,糖基化终,糖基化终末产物(末产物(AGE),瘦素。),瘦素。肾毒素肾毒素消化道消化道血液系统血液系统心血管系统心血管系统肾性骨病肾性骨病精神神经系统精神神经系统呼吸系统呼吸系统免疫系统免疫系统皮肤皮肤 肾毒素刺激、水、电解质及酸肾毒素刺激、水、电解质及酸碱平衡紊乱有关。碱平衡紊乱有关。 最早、最常见最早、最常见:纳差、恶心、纳差、恶
7、心、呕吐,氨嗅,消化道出血等。呕吐,氨嗅,消化道出血等。贫血贫血EPO肾毒素聚集肾毒素聚集骨 髓 抑 制骨 髓 抑 制红 细 胞 寿红 细 胞 寿命缩短命缩短食 欲 不 振食 欲 不 振铁、叶酸等铁、叶酸等摄入减少摄入减少 CRF肾毒素聚集肾毒素聚集血小板聚集、血小板聚集、粘附能力下降粘附能力下降血小板血小板3 3因子因子活力下降活力下降血管脆性增加血管脆性增加出血倾向出血倾向 CRF CRF肾血流量降低肾血流量降低肾素肾素-血管紧张血管紧张素、素、醛固酮醛固酮水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱肾毒素聚集肾毒素聚集1.高血压高血压水钠潴留水钠潴留2.心力衰竭心力衰竭4.冠心病、脑卒中冠心病、
8、脑卒中3.心肌炎、心包炎心肌炎、心包炎代谢产物排泄障碍代谢产物排泄障碍1 1、25(OH)25(OH)2 2D D3 3 钙磷代谢紊乱钙磷代谢紊乱继发性甲旁亢继发性甲旁亢纤维性骨炎纤维性骨炎骨软化骨软化骨质疏松骨质疏松骨硬化骨硬化铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血外周神经外周神经感觉异常:感觉异常:“蚁行感蚁行感” ” 、“不安腿不安腿”或或“烧灼足烧灼足”综合征综合征 植物神经植物神经体位性低血压,性功能体位性低血压,性功能障碍障碍 尿毒症脑病尿毒症脑病注意力不集中,记忆注意力不集中,记忆力减退,情感淡漠,扑翼样震颤,痉力减退,情感淡漠,扑翼样震颤,痉挛,抽
9、搐。挛,抽搐。 尿毒症肺:充血、水肿尿毒症肺:充血、水肿 肺门区呈中心性肺水肿,周围肺肺门区呈中心性肺水肿,周围肺区正常,呈区正常,呈“蝴蝶状蝴蝶状”分布。分布。 尿毒症性胸膜炎尿毒症性胸膜炎 皮肤骚痒症:最常见,皮肤骚痒症:最常见,v 高钙血症、皮肤钙化和刺激皮肤高钙血症、皮肤钙化和刺激皮肤肥大细胞释放组织胺;肥大细胞释放组织胺;v 维生素维生素A增多症;增多症;v 肝素和透析膜成分的过敏反应;肝素和透析膜成分的过敏反应;v 难以透出的毒性物质。难以透出的毒性物质。皮肤干燥,伴皮肤脱屑:皮肤干燥,伴皮肤脱屑: 原因可能为汗腺功能损害,维生素原因可能为汗腺功能损害,维生素A代谢异常,脂代谢异常
10、和免疫功能低下。代谢异常,脂代谢异常和免疫功能低下。 早期,水、电解质平衡尚能维持;早期,水、电解质平衡尚能维持; 中期,肾浓缩和稀释功能受损,等渗尿,脱中期,肾浓缩和稀释功能受损,等渗尿,脱水;肾小管重吸收钠、钾能力减退;如有恶水;肾小管重吸收钠、钾能力减退;如有恶心、呕吐、腹泻;不适当限制和使用利尿剂心、呕吐、腹泻;不适当限制和使用利尿剂等导致失钠等导致失钠 、失钾、失钾 晚期,肾小球滤过率减少,水潴留,尿钠、晚期,肾小球滤过率减少,水潴留,尿钠、钾排出减少,若摄入过多,则易导致钠潴留钾排出减少,若摄入过多,则易导致钠潴留,高血钾,高血钾 。 高磷血症:高磷血症:GFR约约20ml/min
11、,每日尿排磷与肠吸收磷仍,每日尿排磷与肠吸收磷仍相等相等GFR 20ml/min ,磷的潴留超过机体的代谢,磷的潴留超过机体的代谢能力,导致血磷升高。血磷升高。能力,导致血磷升高。血磷升高。主要因素:饮食中磷的摄入主要因素:饮食中磷的摄入 肠道磷的吸收肠道磷的吸收 磷结合剂的使用磷结合剂的使用低钙血症:低钙血症: 磷的潴留:磷促进钙沉积于骨内,致低钙;磷的潴留:磷促进钙沉积于骨内,致低钙; 血磷升高,肠道磷的排出增多,磷与钙结合血磷升高,肠道磷的排出增多,磷与钙结合致肠道钙的排出增多。致肠道钙的排出增多。 维生素维生素D代谢的改变:代谢的改变:1羟化酶的缺乏导羟化酶的缺乏导致致1,25(OH)
12、2D3的生成,肠道及肾脏钙的生成,肠道及肾脏钙的重吸收减少。的重吸收减少。 PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用。对骨骼钙的动员有抵抗作用。 肾小球滤过显著减少,酸性代谢产物在体肾小球滤过显著减少,酸性代谢产物在体内潴留;内潴留; 肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低;肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低; 肾小管泄氢功能受损;肾小管泄氢功能受损; 肾小管制造氨的能力下降。肾小管制造氨的能力下降。 临床表现临床表现 化验检查化验检查 辅助检查辅助检查 替代疗法替代疗法非透析治疗非透析治疗系统对症治疗系统对症治疗 整体替代整体替代肾移植肾移植 部分替代部分替代透析疗法透析疗法 配配型型 术后长期应用免疫抑
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