颅脑创伤之——慢性说课材料.ppt
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1、颅脑创伤之慢性 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life, there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望选题背景 1、发病率高占所有颅内血肿的10% 2、手术简单钻孔、骨瓣开颅均简单易行,基层医院开展良好 3、隶属颅脑外伤Contents概述概述1临床表现、诊断临床表现、诊断2治疗治疗3病例分享病例分享4定义 外伤性慢性硬膜下血肿外伤性慢性硬膜下血肿 是指头部外伤后颅内硬脑膜与蛛网膜之间发生的血肿,于3周以上开始出现症状者。 病因 外伤作用一般较轻,甚至有扭头、摇晃头部后出现者。 硬膜下水瘤可演变为慢性
2、硬膜下血种。 生理性脑萎缩,蛛网膜下腔增大桥静脉、静脉窦、蛛网膜粒等出血。 病生 创伤后血肿不断扩大的原因,Gardner在1932年提出了“渗透压梯度及半透膜说”,认为桥静脉破裂后进入硬膜下血肿液具有较高的渗透压,而血肿的包膜起到了半透膜的作用,在渗透压梯度的作用下,不断有血浆从血管渗出,导致血肿不断增大。 否定否定病生 1,外伤性硬膜下积液演变。(硬膜下腔隙形成,桥静脉等血管撕裂、纤溶亢进、包膜壁渗出。) 2,水通道蛋白开放。(AQP是一组具有高度选择性的水跨膜转运通道蛋白家族,其作用是维持机体内水平衡。) 3、局部炎症反应和炎症因子、趋化因子。(硬膜下液体及外周血炎性细胞因子的水平IL-
3、6,IL-8高。) 4、局部纤溶亢进。(局部纤溶功能亢进的始动环节是组织型纤溶酶(t-PA)增加,激活纤溶酶原使之转化为纤溶酶,后者作用于纤维蛋白使之降解为D二聚体,这种局部纤溶功能亢进机制导致血肿膜缓慢持续出血,而致血肿扩大。) 5:血肿外膜新生血管形成。(通透性增加及血肿外膜上通道开放,持续渗血。)时间血肿包膜于血肿包膜于伤后伤后710天开始出现天开始出现23周后周后形成包膜形成包膜血肿约血肿约3.7周高密度周高密度6.3周等密度周等密度8.2周周低密度低密度积液演变为积液演变为血肿的时间为血肿的时间为伤后伤后1890天天记忆力减退、失眠多梦、精神失常、嗜睡、昏迷等头痛、头晕、恶心、呕吐、
4、视乳头水肿等失语、偏瘫、肢体麻木等临床表现慢性颅内慢性颅内压增高症状压增高症状智力、精智力、精神、意神、意识障碍识障碍神经系神经系统体征统体征有文献报道癫痫出现率为40%诊断 症状、体征+头颅CT或(和)MR CT:高、等、低、混杂密度 MR:长T1/T2,短T1长T2,包膜强化诊断诊断 双侧等密度勿漏诊 1、脑沟、脑室变小 2、脑白质内移 3、增强可见包膜强化保守治疗保守治疗Text 4Text 5Text 7Text 8Text 9Text 1Text 3治疗 手术治疗手术治疗钻孔外引流钻孔外引流锥孔引流锥孔引流骨瓣开颅骨瓣开颅内镜内镜保守治疗 部分少量硬膜下血肿病人可以痊愈 脱水降颅压(
5、可使血肿体积缩小或消失,如手术后则不用,以促进脑膨复) 神经营养(促进神经修复,利于脑复张) 扩容(增加脑膨复,每日补液量大于2000ml,并不限制饮水量,造成“低渗性脑水肿”) 促进代谢(促进血肿吸收) 止血(对抗局部纤溶亢进) 阿托伐他汀(属于他汀类药物,能通过各种机制抑制慢性硬膜下血肿的新生,具有减少动脉壁炎症和较强的抗氧化作用。10mg/d)保守治疗 具有争议的药物 抗炎,糖皮质激素(抑制炎症反应,可以阻断CSDH形成过程中的炎症反应。有研究表明糖皮质激素可以阻断白细胞介素和前列腺素的活性并激活炎症抑制因子如脂皮素,并减少血管内皮生长因子的表达,从而阻断假膜和畸形血管的形成 。) 血小
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