2022年心力衰竭及治疗新进展 .pdf
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1、心力衰竭及治疗新进展乾安县中医医院高凤兰学习目标:本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识,掌握心衰治疗的新进展,让这些知识更好的服务于临床,延长心衰病人的生命。一 心力衰竭的概念1. 是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。2. 病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病,心肌炎、心包炎,另外还有心脏病外的疾病引起的心衰,如急性肾炎、顽固性高血压,慢性
2、肺病等各种原因引起的心肌损伤,造成心肌结构和功能变化,最后导致心室泵血和充盈功能低下。二. 心力衰竭的类型及分期1. 类型:按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭;按部位分为左心衰和右心衰。2. 分期: 2005-2009 版新版心衰指南制定了心功能分期,能够可靠而客观的识别心衰患者,并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为A.B.C.D期。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 12 页A期:患者有发生心力衰竭的高度危险性,但尚无器质性改变。高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史,曾有过风湿热病史,心肌病家族史。
3、治疗高血压鼓励戒烟,治疗血脂紊乱,不提倡饮酒,使用ACEI类制剂。B期:患者有心脏器质性改变,但从未有过心力衰竭症状。左室肥厚和纤维化,左室扩大或收缩力减弱,无症状心脏瓣膜病,既往有心肌梗塞病史。A期所有的治疗、ACE抑制剂、 -受体阻滞剂。C 期:患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力,接受心力衰竭治疗的无症状患者。A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、 - 受体阻滞剂、洋地黄制剂,饮食限制。D 期:进展性器质性心脏病患者,在强效药物治疗的基础上,安静时仍有明显的心力衰竭症状,需要特殊的干预治疗。心力衰竭反复发作需住院治疗,
4、且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状,或使用机械循环辅助装置的非住院患者。三. 临床表现及诱因(一) 1. 劳动时发生呼吸困难2. 睡眠时突发呼吸困难,坐起时好转。3. 下肢浮肿,肝肿大,尿量减少。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 12 页4. 无感染即出现咳嗽、咯痰,心悸、憋气。5. 失眠疲乏、食欲减退。6. 病情加重、四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀。7. 血压下降、心率加快,面色苍白、皮肤湿冷、烦躁不安。8. 呼吸极度困难,有窒息感,咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰。综上所述可归结为左心功能不全,表现肺淤血,不
5、能平卧和呼吸困难,咳嗽、咳粉红色泡沫痰。 右心功能不全表现为体循环淤血,双下肢浮肿,腹胀,肝脾肿大,甚至出现胸腔积液、腹腔积液。(二)诱因1. 基础心脏病加重2. 感染3. 心律失常4. 过多过快输液、贫血、妊娠、分娩、过多摄盐5. 过度劳累、极度情绪紧张或激动6. 药物使用不当等四. 治疗及新进展( 一) 一般治疗如对高血压心脏病控制高血压; 对冠心病采用药物、 介入及手术治疗改善心肌缺血 ; 对慢性心瓣膜病进行瓣膜置换; 对先天性心血管疾病进行手术纠治等 ; 积极控制加重心衰的诱因(感染、快速心律失常、 风湿活动、体力过度劳累等) 。( 二) 药物治疗1. 利尿剂精选学习资料 - - -
6、- - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 12 页利尿剂是治疗心力衰竭的基础药物,是唯一能够最充分的控制心衰患者体液潴留的药物。适用于所有心衰有体液潴留或者以往有过体液潴留证据的患者,但对NYHA 级的患者,一般不需要应用。应用利尿剂治疗 CHF的原则是:从小剂量开始,根据需要逐步增加剂量,重症患者可静脉给药 ; 水肿消失后,应以最小剂量无限期使用; 不能将利尿剂作单一治疗,可与ACEI、受体阻滞剂等联用; 用药时应适当限制钠盐的摄入量,并注意不良反应的监测。常用利尿剂有:(a) 噻嗪类利尿剂以氢氯噻嗪 ( 双氢克尿塞 )为代表,作用于肾远曲小管,抑制钠的
7、再吸收,由于钠一钾交换机制也可使钾的吸收降低。噻嗪类为中效利尿剂,轻度心力衰竭, 肾功能正常者可首选此药。氢氯噻嗪 25mg每周 2 次或隔日 1 次,这种方法不必加用钾盐。对较重的患者用量可增至每日75100mg ,分 23 次服用,同时补充钾盐。噻嗪类利尿剂主要不良反应为低血钾、高尿酸血症、长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢,应注意监测。(b) 袢利尿剂以呋塞米 ( 速尿 ) 为代表,作用于Henle 样升支,在排钠的同时也排钾,为强效利尿剂,适用于重度心力衰竭,特别是伴有肾功能不全者。口服用呋塞米20mg ,24h 达高峰 . 对重度 CHF者用量可增至 100mg每日 2 次。效果仍
8、不佳者可用静脉注射,每次用量100mg ,每日 2 次。更大剂量不能收到更好的利尿效果。主要不良反应是低钾血症,必须注意补钾。(c) 保钾利尿剂以螺内酯 ( 安体舒通 ) 为代表,作用于肾远曲小管,干扰醛固酮的作用,使钾离子吸收增加,同时排钠利尿,但利尿效果不精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 12 页强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿作用并减少钾的丢失,一般用量螺内酯20mg ,每日 3 次。主要不良反应是可能产生高血钾。一般与排钾利尿剂联用时,发生高钾血症的可能性不大。2. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1) AC
9、EI治疗心力衰竭的主要作用机制为:抑制循环和组织中的肾素一血管紧张素系统(RAS)活性 ; 抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多; 具有抗组织增生的作用。近年来,国内外已有不少大规模临床试验均证明,即使是重度心力衰竭应用ACEI也可以明显改善远期预后,降低死亡率,提早对心力衰竭进行治疗,从心脏尚处于代偿期而无明显症状时,即开始给予ACEI的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展,目前认为ACEI是治疗 CHF的基石。(a) 常用制剂及不良反应卡托普利 (captopril)12.525mg ,2 次/d;依那普利 (enalapril) 510mg ,1 次/d
10、; 苯那普利 (benazapril) 510mg ,1 次/d; 培哚普利 (perindopril) 24mg ,1 次/d 。对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量,至慢性期长期维持终生用药。ACEI不良反应主要是刺激性干咳、血管性水肿、 皮疹、高血钾等。因 ACEI引起干咳不能耐受可改用血管紧张素受体拮抗剂(ARB),如氯沙坦(Iosartan)、缬沙坦 (valsartan)。(b) 适应证凡有左心室收缩功能不全(LVEF5.5mmol/L; 孕妇 ( 有可能致胎儿畸形);精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共
11、 12 页显著的低血压,收缩压256. 2 mol/L; 双侧肾动脉狭窄。(d) 目标剂量: 卡托普利 50mg ,每天 2 次; 依那普利 1020mg ,每天2 次; 雷米普利 5mg ,每天 2 次等 . 如不能达到目标剂量,应采用患者可以接受的最大耐受剂量。目前的共识是,ACEI治疗 CHF必须长期用药,只有长期治疗才可能降低病死率. 为了达到长期治疗之目的,医师和患者都应了解和坚信以下事实:ACEI治疗早期可能出现一些不良反应,但一般不会影响长期应用; 症状改善往往出现于治疗后数周至数个月; 即使症状改善并不显著,ACEI仍可减少疾病进展的危险性; 突然撤药可能导致临床的恶化。因此,
12、如果没有致命性并发症( 如血管性水肿等) 时,应避免突然撤药。3. - 受体阻滞剂受体阻滞剂在CHF中应用的探索过程, 至今经历了整整30 年才确立其重要地位, 堪称是“生物学” 治疗的典范 . 受体阻滞剂之所以能从心衰的禁忌转而成为心衰的常规治疗,就是基于其长期治疗的生物学效应与短期治疗的负性肌力效应截然相反。受体阻滞剂在CHF中的应用,是心衰治疗史上的里程碑. 受体阻滞剂在阻断CHF的发生、发展中有着不可取代的地位。目前已认识到心肌重塑是CHF发生、发展的基本机制,而神经激素一细胞因子系统的激活在其中扮演了重要的角色。(a) 分类及主要制剂非选择性1、 2 肾上腺素受体阻滞剂,如普萘洛尔
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