2022年核医学完整版-复习考试必备,全面有重点 .pdf

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1、第一章核物理1、核医学（ nuclear medicine）研究核技术在医学的应用及其理论的学科，是放射性核素诊断，治疗疾病和进行医学研究的医学学科。2、元素 (element)具有相同质子数的原子，化学性质相同，但其中子数可以不同，如131I和 127I；3、核素 (nuclide)质子数相同，中子数也相同，且具有相同能量状态的原子，称为一种核素。同一元素可有多种核素， 如 131I、 127I、 3H、99mTc、99Tc 分别为 3 种元素的 5 种核素；4、 同质异能素 (isomer)质子数和中子数都相同，但处于不同的核能状态原子，如99mTc、99Tc 。5、同位素 (isotop

2、e)凡同一元素的不同核素（质子数同，中子数不同）在周期表上处于相同位置，互称为该元素的同位素。6、稳定核素 (stable nuclide)原子核稳定， 不会自发衰变的核素 ; 7、放射性核素 (radionuclide)原子核处于不稳定状态，需通过核内结构或能级调整才能趋于稳定的核素8、放射性衰变 (radiation decay)放射性核素的原子由于核内结构或能级调整，自发地释放出一种或一种以上的射线并转化为另一种原子的过程9、放射性衰变方式： 1）衰变；2）- 衰变：实质：高速运动的电子流；3）正电子衰变（ +衰变） ；4）电子俘获； 5）衰变。10、 半衰期 (half-live) ：

3、放射性原子核数从N0 衰变到 N0 的 1/2 所需的时间11、放射性活度（ activity, A)单位时间内发生衰变的原子核数12、韧致辐射（ bremsstrahlung ） 湮灭辐射(annihilation radiation) 康普顿效应（ compton effect）光电效应（photoelectric effect）光子与介质原子碰撞，把能量全部交给轨道电子，使之脱离原子而发射出来，而整个光子被吸收消失。r 射线与物质相互作用产生哪些效应？光电效应康普顿效应电子对生成13、物理半衰期：表示原子核由于自身衰变从N0 衰变到 N0/2 的时间，以 1/2T 表示，是恒定不变的。生

4、物半衰期 Tb：指生物体内的放射性核素由于机体代谢从体内排出一半所需要时间。有效半衰期 Te ：生物体内的放射性核素由于机体代谢从体内排出和物理衰变两个因素作用，减少至原有放射性活度的一半所需时间。三者关系： /1Te=/1Tb+1/Tp 3.临床核医学有哪些诊疗放射性核素显像原理细胞选择性摄取原理化学吸附原理细胞摄取及分泌原理暂时性血管栓塞原理特异性结合原理体液分布原理亲和性原理代谢显像原理空间分布显像原理功能测定的基本原理甲状腺吸碘功能测定的原理肾脏功能测定的原理体外分析法的基本原理RIA 的基本原理IRMA的基本原理RRA 的基本原理非放射性免疫分析放射性核素治疗的原理第二章仪器 - 1

5、、单光子发射型计算机断层仪（single photon emission computed tomography ，SPECT）2、正电子发射型计算机断层仪（positron emission tomography ，PET）3、核探测仪器的基本原理是建立在射线与物质相互作用基础上的：电离作用、荧光现象、感光作用4、放射性探测仪器的组成：辐射探测器（radiation detector ） 、电子学单元、数据处理系统第三章放射性药物 - 1、放射性药物（ radiopharmaceuticals ）含有放射性核素 , 用于医学诊断和治疗的一类特殊制剂。2、 诊断用放射性药物 (Diagnost

6、ic Pharmaceutical ) 用于获得体内靶器官或病变组织的影像或功能参数，进行疾病诊断的一类体内放射性药物。也称为显像剂 (imaging agent)或示踪剂 (tracer)。3、治疗用放射性药物 (Therapeutic Pharmaceutical ) 能够高度选择性浓集在病变组织产生局部电离辐射生物效应，从而抑制或破坏病变组织发挥治疗作用的一类体内放射性药物。4、放射性核纯度特定放射性核素的活度占总活度的百分数。5、放射化学纯度 （radiochemical purity, Rp） ：指以特定化学形式存在的放射性活度占总放射性活度的百分比。6、化学纯度以特定化学形式存在的

7、某物质的质量占总质量的比例第四章辐射防护1、辐射防护的目的与原则目的：防止有害的确定性效应限制随机效应的发生率，使之降到可以接受的水平。原则：实践的正当化、放射防护最优化、个人剂量限值2 外照射防护措施：时间防护、距离防护、屏蔽防护3 核射线照射的方式和放射效应发生的方式有哪些？核射线照射的方式包括内照射和外照射；放射效应发生的方式有确定性效应和随机效应。1.电离辐射生物学效应的影响因素有哪些？一辐射类型 : 电离密度如 ab 时生物学效应强。如b a 剂量和剂量率: 照射方式 : 全身照射比局部照射效应强; 同种系差异性别年龄生理状态健康状况辐射防护剂、辐射增敏剂2.确定性效应 (deter

8、minate effect)(最大容许剂量 50 mSv/年) 3.随机性效应(stochastic effect)在阈剂量。 (131I 治疗甲亢发生甲减的概率3%/年) 4.外照射防护的基本原则屏蔽保X、射线。 内照射防护的原则是 : 尽一切可能防止放射性核素进入体内尽量减少污染摄入量控制在国家规定的限值内第五章放射性核素示踪技术与显像1、放射性核素示踪技：就是以放射性核素或标记化合物作为示踪剂 (tracer)，通过探测放射性核素在发生核衰变过程中发射出来的射线，达到显示被标记的化学分子踪迹的目的，用以研究被标记物在生物体系或外界环境中分布状态或变化规律的技术。2、示踪原理的基本事实是什

9、么？其基本事实是具有代表性和具有可测性原理：同一性可测性3、静态显像（ static imaging）当显像剂在脏器内或病变处的浓度达到高峰且处于较为稳定状态时进行的显像。主要反映脏器的位置、大小、形态及功能等信息。4、动态显像（ dynamic imaging）在显像剂引入体内后，迅速以设定的显像速度动态采集脏器的多帧连续影像或系列影像，称为动态显像。其不仅可以反映脏器的动脉血流灌注和组织内早期血液分布情况，还可以进行定量分析。5、 阳性显像 (positive imaging)又称热区显像（hot spot imaging） 是指显像剂主要被病变组织摄取，而正常的组织一般不摄取或摄取很少，

10、在静态影像上病灶组织的放射比正常组织高而呈热区改变的影响6、阴性显像 (negative imaging)又称冷区显像（cold spot imaging）是指显像剂主要被有功能组织摄取，而病变组织基本不摄取，在静态影像上表现为正常的组织器官的形态，病灶组织呈放射分布稀疏或缺损改变。7、静息显像 (rest imaging)是指显像剂引入人体时，受检者处于安静状态，没有受到生理性刺激或药物的干扰的显像。8、负荷显像 (loaded imaging)是指受检者在生理性刺激或药物干预下所进行的显像，又称介入显像（ interventional imaging） 。9、放射性核素显像特点：可同时提供

11、脏器组织的功能和结构变化，有助于疾病的早期诊断；可用于定量分析；具有较高的特异性；安全、无创ECT 主要反映脏器或组织的功能、 血流与代谢，也反映其形态，但分辨率较CT,MRI 差。CT,MRI 主要反映解剖学形态变化，分辨率较好，有时也反映其功能变化，但不如ECT。ECT 显像时不同脏器显像需不同药物，同一脏器不同目的显像，也要用不同药物。CT,MRI 检查时，任何脏器较单纯，均只有普通平扫和增强第六章体外分析1、放射免疫分析（ radioimmunoassay, RIA ）RIA 的基本原理：竞争抑制结合反应放射性核素标记的抗原和非标记抗原标准抗原物和被测抗原同时与限量的特异性抗体进行竞争

12、性免表示* Ag +Ab *Ag-Ab + *Ag + Ag Ag-Ab + Ag 一定量的 *Ag 和 Ab *Ag和 Ag 的总量大于 Ab*Ag-Ab 的形成量随着 Ag精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 6 页呈反比关系。RIA 基本试剂：抗原标记抗原标准品2、免疫放射分析（ immunoradiometric assay, IRMA ） 与放射免疫分析的主要区别在于用放射性核素标记的抗体，而不是标记抗原，待测物与过量抗体发生反应，是非竞争性的免疫反应第七章内分泌系统1.甲状腺功能测定的原理是什么？答： 甲状腺摄取

13、131I碘是甲状脉注射 Na 131I其摄取的速度和数量以及碘在甲状腺的停留时间与甲状腺功能有关。 在体外用 r射线探测仪即可测得甲状腺在不同时间对131I以判断甲状腺的功能状态。2.甲状腺功能测定的临床应用。腺摄 131I131I 率高峰提前出现。由于甲状腺滤泡受到破131I 率明显降低。因储存于甲状中甲状腺激素水平增高。出现摄131I 率与甲状腺激素的分离现象131I 率可正常或增高。青春期、妊娠期或哺乳期的甲状腺肿多属机体地方性甲状腺肿患者由于机体处于碘饥饿状态。两者都表现为甲状腺摄131I结节性甲状腺肿可呈正常或增高。3.甲状腺激素抑制试验的临床应用。甲亢的辅助诊断50%腺功能正常抑制

14、率 2550%为部分抑制抑制率 25%甲亢 突眼鉴别: 50% 甲亢与缺碘性甲状腺肿大的鉴别诊断甲状腺轴反馈调节功能的研究。4.99mTcO4-与 131I 作为甲状腺显像剂有何不131I灶的诊断。但有 ?12 岁的儿童均的因素。 99mTcO4胱都会显像故特异性不强。1、甲状腺球蛋白浓度测定的临床意义：1、分化型甲状腺癌的一个临床前期指标2、 检测甲状腺癌复发的重要标志2、甲状腺摄 131碘试验：原理：碘是甲状腺合成 TH 的主要原料，其进入人体后能被甲状腺选择性摄取和浓聚，其摄取的速度和数量以及碘在甲状腺内的停留时间与甲状腺功能有关。适应证 1）131I 治疗甲状腺疾病的剂量计算。2）甲状

15、腺功能亢进症和甲状腺功能减退症的辅助诊断。3）亚急性甲状腺炎或慢性淋巴细胞性甲状腺炎的辅助诊断。4）了解甲状腺的碘代谢或碘负荷情况，鉴别诊断高碘和缺碘甲状腺肿。5）用于甲状腺激素抑制试验和促甲状腺激素兴奋试验。禁忌证因少量 131I 能通过胎盘进入胎儿血循环中，且可由乳汁分泌，因此妊娠期、哺乳期妇女禁用。3、过氯酸钾释放试验：过氯酸盐与卤化性质相似，在体内有相似的生物行为，即也能被甲状腺素滤泡上皮细胞摄取，其摄取能竞争抑制甲状腺对碘离子的摄取，还可将甲状腺内未被有机化的碘离子置换出来。4、甲状腺静态显像：甲状腺静态显像正常图像： 大小： 上下径 4.5cm，横径 2.5cm；形态：前位呈蝴蝶状

16、， 分左右两叶；位置：颈前正中；放射性：甲状腺内放射性分布均匀。临床应用： 1、异位甲状腺诊断：排除甲状腺癌转移情况下，正常甲状腺部位不见甲状腺影，而在其它部位出现异常团块状影，即可诊断为异位甲状腺，常见于舌根部，舌骨下或胸骨后。2、甲状腺结节的功能判定结节类型与邻近正常组织比较临床意义热结节放射性功能自主性腺癌，先天一叶缺如的功能代偿温结节放射性相似功能正常的甲状腺癌，结节性甲状腺肿，甲状腺炎冷结节放射性缺损甲状腺囊肿，甲状腺癌囊性变，大多数甲状腺癌凉结节放射性减淡慢性淋巴细胞甲状腺炎，甲状腺结节内出血钙化5.如何应用核医学检查方法鉴别甲状腺结节的温结节和冷结无功能或功能低下。单发的冷结节恶

17、变几率最高。度提示恶性。5、冷结节的良恶性鉴别诊断：1、若原冷结节处有201TI 或99mTc 填充，则提示为恶性病变2、若静态显像为冷结节时：功能显像，血流丰富，则恶性可能性大；血流减少，则良性可能性大3、单发冷结节时哎的几率为20%左右，凉结节为 10%左右，超声检查示结节内有液平面时，多为良性6、肾上腺显像显像原理：胆固醇是肾上腺皮质合成类固醇激素（steroid hormones ）的基本原料， 肾上腺皮质细胞摄取胆固醇的速度和数量与皮质的功能状态有关。将放射性核素标记的胆固醇类似物引入体内后，其体内分布、代谢途径与非放射性胆固醇相同，可用于肾上腺皮质显像（adrenocortical

18、 imaging） 。显像剂： 常用显像剂有 131I-6-碘甲基 -19-去甲基胆固醇（ NP-59） 、131I-19-碘化胆固醇（NM-145） 、131I-6-碘代胆固醇（ 131I -6-iodocholesterol,131I-6-IC）等。成人剂量为 37 MBq（1mCi）/1.7m2体表面积，儿童酌减。1. 女性，48 岁，近一个月出现乏力、畏寒伴颜面部浮肿。查体：甲状腺正常大小，质地中等，无压痛。心率 58 次/min,律齐，无杂音，双下肢水肿明显。根据你所学知识：病人的初步诊断是什么？还应该做哪些检查？其中最重要的检查是什么？为什么？初步诊断：甲状腺功能减低症（2） 甲状

19、腺 ECT 检查：摄取功能减弱；甲状腺摄 131I 实验：无论原发性甲低还是继发性甲低，甲状腺摄 131均低于正常（但影响因素较多）；查血清 TSH：增高； TRH兴奋试验：甲减定位诊断。查血清 TSH（增高）最重要。 TSH反映下丘脑 -垂体 -甲状腺轴变化，是最敏感的指标。2 女性，28 岁，妊娠 4 个月，出现心悸、多汗、晨热、甲状腺度肿大，根据你所学核医学知识，回答以下问题。为排除甲亢诊断，应首先用那种检查方法？假设甲亢诊断成立，可考虑放射性核素131I 治疗吗？为什么？如果不能用131I 治疗，最适宜用什么治疗方法？首先应行血清 FT3，FT4，TSH 检测。 （2）因患者为妊娠妇女

20、，为131I 治疗禁忌证，故不考虑行 131I 治疗。应行内科抗甲状腺药物治疗。第八章心血管系统1、心肌血流灌注显像（ Myocardial perfusion imaging） ：原理：正常或有功能的心肌细胞可选择性摄取某些显像药物，其摄取量与该区域冠状动脉血量成正比，与局部心肌细胞的功能或活性密切相关。静脉注入该类显像剂后，正常心肌显影，而局部心肌缺血、损伤或坏死时，摄取显像剂功能降低甚至丧失，则出现局灶性显像剂分布稀疏或缺损，据此可判断心肌缺血的部位、程度、范围，并提示心肌细胞的存活性。显像剂： （1）201Tl 的生物学特性类似K+借助心肌细胞上 Na+-K+-ATP 酶主动转运机制被

21、心肌细胞摄取，因此心肌对201Tl 的摄取不仅与局部心肌细胞血流量呈正相关，也是心肌细胞存在完整细胞膜的标志。有再分布显像（2）99mTc标记化合物： 一般稳定存在 5小时以上，故无“再分布”2、心脏负荷试验原理：心脏具有很强的代偿能力，即使冠状动脉存在明显下载依靠其自身的调节作用，仍能使静息状态下心肌灌注显像无明显异常。但在负荷状态下，如运动可致正常冠状动脉的血流量明显增加，而病变的冠状动脉由于不能相应扩张，血流量不能怎家或增加量低于正常冠状动脉，致使正常于缺血心肌显像剂分布出现明显差异。3、靶心图（polar bulls eye plot）应用专业软件将短轴断层影像自心尖部展开形成的二维同

22、心圆图像，并以不同颜色二显示左心室各壁显像剂分布的相对百分计数值即为靶心图。3、简述心肌灌注显像的异常类型可逆性缺逆性缺血。提示存在心肌梗死或瘢痕组织。心梗伴缺血。肌节段内出现两个以上放射性减低区和正常心精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 6 页疗的患者。4、心肌灌注显像与亲心肌梗死显像原理有何不同? 心肌灌注显像时放射性核素标记的是心肌正常代谢时能摄取的某些物质而显象，病损心肌失去摄取功能不显影。而亲心肌梗死显像是使急性梗死的心肌组织显影，而正常心肌及陈旧性梗死的心肌不显影5、 99m-Tc 和 201-Tl 都是心肌灌注

23、显像剂吗 ?如何应用 ? 两者都是心肌灌注显像剂，99mTc静脉注射后通过扩散作用进入心肌细胞，并与细胞内小分子蛋白质结合， 而滞留在细胞内， 可稳定存在 5小时以上，故心肌内无 “ 再分布” ， 进行负荷和静息心肌血流灌注显像时需两次注射。201Tl 静脉注射后 5-10min 通过主动转运被心肌细胞摄取，因不同心肌其摄取和排除速率不一样，在 3-4 小时进行延迟显像时， 可见此前稀疏或缺损区有显像剂 “ 再分布 ” ， 故一次静脉注射后就能获得负荷和静息心肌灌注显像。6、如何应用心肌灌注显像剂鉴别心肌缺血和梗塞? 可以使用心肌灌注显像剂201Tl 或 99mTc-MIBI先行负荷显像后 3

24、-4 小时再行静息显像，如果负荷显像可见心肌局部显像剂分布稀疏或缺损，而后的静息显像可见稀疏或缺损区有显像剂“ 再分布 ” ，则可诊断为心肌缺血； 如静息显像未见稀疏或缺损区有显像剂 “ 再分布 ” 则为心肌梗死4、平衡法核素心室造影的原理. 给患者静脉注射 99mTc 标记红细胞或人血清白蛋白等血池显心电 R 波等为 rR-R 间期内一系列的图像。5、平衡门电路心血池显像的临床应用。心肌缺血的诊断室壁瘤的诊断左右心室功能测定 传导异常的诊断心肌病的辅助诊断 化疗对心脏毒性作用的监测慢性阻塞性肺病方面应用第九章神经系统1、脑血流灌注显像原理静脉注射能通过正常的血脑屏障进入脑细胞的显像剂细胞内的

25、显像剂经水解酶或脱脂酶作用由脂溶性变为水溶性停留在细胞内。在体外用断层仪像。进入脑细胞的显像剂与局部脑血流量故本显像不仅能反映脑的局部血流显像剂：总体要求：分子量较小(500), 电中性, 脂溶性（脂水分配系数lg P=0.5 0.25,）SPECT： 1. 锝99mTc-双半胱乙酯（99mTc-ECD）2. 99mTc-六甲基丙二胺肟（99mTc-HMPAO）3. 碘123I-安菲他明（123I-IMP）4. 氙133Xe 影像分析：常规从横断、矢状及冠状三个断面进行分析。正常 SPECT局部脑血流断层影像大脑和小脑皮质、基底神经节、丘脑及脑干等灰质放射性较高异常影像：在两个或两个以上断面的

26、同一部位呈现放射性分布异常；可以表现为放射性分布稀疏、缺损或增高，两侧不对称，白质区扩大，脑中线偏移，失联络征，以及介入试验后病变区血管不扩张，其相应支配区血流灌注相对减低等。脑血流灌注显像诊断脑肿瘤的2个特点是什么判断良恶性程度手术和放疗的预后判断2、癫痫：发作期血流灌注增加发作间期血流灌注减低3、 癫痫发作期与间歇期脑血流灌注显像和代谢显像有何特点？癫痫发作期血流灌注显像可见血流灌注增加，间歇期血流灌注减低。癫痫发作期代谢显像可见代谢增加，间歇期代谢减低4、 脑血流灌注显像临床应用在哪些方面？1）缺血性脑血管性疾病。2）脑梗死。3）痴呆的诊断和分型。4）癫痫灶的定位诊断。5）帕金森病（震颤

27、麻痹）的诊断。6）脑肿瘤治疗后坏死或复发的鉴别诊断。 7）其他，如偏头痛，精神病，脑外伤，遗传性舞蹈病，脑动静脉畸形等。5、核医学显像可以有哪几种方法诊断缺血性脑血管疾病脑血流灌注显像和脑代谢显像均可诊断缺血性脑血管疾病18FFDG将某些放射性药物经腰穿引入脊髓蛛网膜下腔收而进入血循环中。脊髓肿瘤、脊髓炎症引起蛛网膜下腔阻塞的诊断脑脊液漏的诊断和定位交通性脑积水的诊断18FFDG 脑显像原理 : 葡萄18F-脱氧葡萄糖 (18F-FDG)胞的 18F-FDG 在己糖激酶作用下变成6-磷酸-18F-FDG6-磷酸-18F-FDG 不能象 6一磷酸葡萄糖一样进一步代谢成二氧化碳和水。第十章 呼吸系

28、统1、肺灌注显像：原理：经静脉注射大于肺毛细血管直径（960um）的放射性颗粒后，这些颗粒与肺动脉血混合均匀并随血流随机地一过性嵌顿在肺毛细血管或肺小动脉内，其在肺内的分布与局部肺血流量成正比，通过体外测定肺内放射性分布并进行肺显像即可反映肺血流量灌注情况。适应证：（一）肺动脉血栓栓塞症的诊断与疗效判断，结合肺通气显像及下肢深静脉核素造影可明显提高诊断的准确性。（二）原因不明的肺动脉高压或右心负荷增加。（三）先天性心脏病合并肺动脉高压以及先天性肺血管病变患者，了解肺血管床受损程度及定量分析，药物与手术疗效的判断，手术适应证的选择。（四）全身性疾病（胶原病、大动脉炎等）可疑累及肺血管者。（五）慢

29、性阻塞性肺部疾病(COPD)患者，了解其肺血管受损程度与疗效判断。（六）肺部肿瘤、肺结核、支气管扩张等患者，观察其病变对肺血流影响的程度与范围，为选择治疗方法提供适应证以及对疗效的判断。（七）先天性心脏病右向左分流量及左向右分流合并肺动脉高压的定量分析。显像剂放射性核素标记的大颗粒聚合人血清白蛋白(MAA) 或微球 (HAM) 99m Tc- MAA 99m Tc- HAM 2、肺通气灌注显像：肺通气灌注显像的特点： 肺通气(V)显像 :局部通气功能 ,损害的部位与程显像剂：放射性气溶胶碍气体异常影响：气道狭窄不畅气道完全性阻塞气道和肺泡内如有炎性物或液体充盈，或肺泡萎陷，气流减低，致使气溶胶

30、囊雾粒难以进入，呈现放射性减低区。3、肺动脉血栓栓塞症：肺栓塞的V/Q 不匹配：灌注-缺损但通气 -正常 ，导致 V/Q 不匹配4、 .肺灌注显像与肺通气显像原理是相同的吗？显像剂有何不同？两者显像原理是不同的，前者放射性颗粒随血经右心，嵌在肺末梢小A 及毛细血管床，使肺具有放射性而显象，后者其原理是让受检者反复多次吸入密闭装置中的放射性气体，通过气道进入肺泡，使放射性气体在肺内达到一定活度后,用放射性显像装置从体外获得双肺的放射性分布及动态变化的影像。前者显像剂用的是99mTc-MAA 和 99mTc-HAM ，后者用的是放射性惰性气体（ 133Xe、127Xe等）和放射性气溶胶（99mTc

31、-DTPA等） 。5、 V/Q 不匹配是指的什么？有何意义？V/Q 不匹配是指的是早期肺栓塞在肺灌注显像图上表现节段性显像剂分布缺损区，且缺损区多半与肺叶、肺段或亚肺段的解剖定位相一致。而同期肺通气显像（ X 线胸片）则显示正常影象，此现象称之肺通气 /灌注显像（ V/Q）不匹配，这种现象是肺栓塞的主要特征。第十一章骨 骼 系 统1.什么是骨闪耀现象较好的最明显出现在治疗后3列腺癌和乳腺癌治疗过程中最常见。该现象存在时提示治疗成功。2.简述代谢性骨病的骨显像特征骨影普遍肾影不24h肺和胃等软组织异常钙化影像。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - -

32、 -第 3 页，共 6 页3.多种骨骼疾病的早期和伴有骨质破坏、新骨形成的进行期。随即多发异常热区病灶是骨转移的特征。血供减少或产生溶骨的病变均可产生异常的放射性缺损或减低区。常见于骨转移瘤、骨囊肿、骨梗死、放射性治疗、外科介入和金属物嵌入等。1、显像剂：99mTc-MDP（亚甲基二膦酸盐）显像原理：与骨骼无机盐离子交换、化学吸附与骨骼有机成分结合影响显像剂聚集因素：骨骼局部血流灌注量无机盐代谢更新速度成骨细胞活跃程度骨动态显像（三时相骨显像）：以“弹丸”式静脉注射骨显像剂后不同的时间进行显像，以分别取得：血流相、血池相、延迟相（了解三个相得意义）骨静态显像：全身骨显像、局部骨显像骨动态显像的

33、正常与异常：P146 骨静态显像的正常与异常：2、超级骨显像：放射性显像剂在全身骨骼分布呈均匀对称性的异常浓聚，骨骼影像非常清晰，而肾区却无放射性显像剂分布，膀胱内放射分布很少，软组织内亦无放射剂的分布。常见于恶性肿瘤广泛骨转移和甲状旁腺功能亢进的患者。3、.什么是超级骨显像？骨动态显像三时相意义？显像剂在全身骨骼分布呈均匀、对称性异常浓聚，软组织分布很少，骨骼影像非常清晰，而肾影常缺失、这种影像称为超级骨显像。骨动态显像三时相意义：1） 恶性与良性原发骨肿瘤的鉴别：恶性原发骨肿瘤病变局部动脉血流灌注明显增强，可见血管延伸影；血池相呈不规则的突破密质骨界限的强浓聚区；延迟相病变为高度浓聚灶，范

34、围与血池相一致。良性骨肿瘤的血流相和血池相通常无明显放射性异常浓聚，且延迟相浓聚骨显像剂的程度往往明显低于恶性骨肿瘤。2）. 股骨头缺血性坏死：无菌性坏死，其显像特征：延迟相放射性 ” 冷” 区。3） 急性骨髓炎的诊断及其与蜂窝织炎的鉴别诊断：急性骨髓炎在血流相、血池相和延迟相均可见病变部位明显放射性异常浓聚，延长到24h的骨软组织放射性比值进一步增加；蜂窝组织炎血流相浓聚程度高于骨髓炎，血池相两者的摄取无明显差别；延迟相病变部位仅有轻度弥漫性增加，骨软组织比值随着时间延长逐渐减低。4） 移植骨存活的判断：移植骨存活其三相放射分布均增加，反之亦反。4、. 骨髓显像如何判断骨髓活性？脾显像如何鉴

35、别脾梗死和脾外伤？骨髓显像判断活性如下：脾显像鉴别脾外伤和脾梗死：脾梗死为楔形放射性缺损区，脾外伤为不规则放射性缺损区. 第十二章肿瘤显像99mTc-()-DMSA 有 V 的才是肿瘤的阳性显像剂第十四章消化系统1.能使肝实质显影的肝胆系统显像方法有那几90%被肝脏中的 kuffer表肝实质显像。大量显像剂经门注显像。 静脉注射不透过毛细血管的显像剂池显像。肝胆动肝细胞自血液中选择性地摄取放射性肝胆显像过近似处至肠道。2.肝胶体显像和肝、胆显像使肝实质显影的异同, 因组成肝实质都可以用于肝实质显像的显像。故这两种显像可以了解肝脏的位置、大小、形态及肝实质功能状态。肝胶体显像是肝内星形细胞摄取使

36、肝实质显像于脾脏形态学观察和功能测定。而肝胆动态显大小的判断。1、放射性核素肝胆动态显像：原理：肝细胞（多角细胞）自血液中选择性地摄取放射性肝胆显像剂，并通过近似于处理胆红素的过程，将其分泌入胆汁，继而经由胆道系统排泄至肠道应用肝胆显像（hepatobiliary imaging）可观察药物被肝脏摄取、分泌、排出至胆道和肠道的过程，取得一系列肝、胆动态影像，了解肝胆系的形态，评价其功能诊断急性胆囊炎：急性胆囊炎最特异的病理生理表现为炎症、水肿或其它原因所造成的胆囊管梗阻，在急腹症情况下，具有正常的肝脏影像、肝胆管显影、肠道排泄相正常，而胆囊持续不显影，可证实急性胆囊炎的临床诊断。相反，胆囊显影

37、则可排除急性胆囊炎。诊断慢性胆囊炎：8590%的慢性胆囊炎病人的胆囊显影正常。胆囊延迟至 14 h显影是大部分慢性胆囊炎的明显特征。胆囊显影越滞后，诊断慢性胆囊炎的符合率越高。肠道先于胆囊出现放射性是慢性胆囊炎病人的一个非敏感的但却非常特异性的征象，而在大部分正常人中，胆囊先于肠道显影。出现这一征象提示慢性胆囊炎的可能在75%以上。胆囊慢性炎症、部分梗阻或功能损伤（胆囊失运动功能）病人往往表现为胆囊对促胆囊收缩因素的反应异常。2、肝血流灌注和肝血池显像原理和显像剂：以99mTc 标记的红细胞最为常用。99mTc- RBC 的标记方法有体内法、半体内法和体外法。静脉注射后血池显像剂在肝脏血池中浓

38、聚并达到平衡。当达到完全平衡时，肝血管瘤内每象素的计数远远高于周围正常肝组织并可近于心血池。临床适应证：1. 鉴别诊断血供丰富和血流减少的占位性病变，血供丰富的病变有肝血管瘤、肝细胞瘤和部分转移性肝癌，血流减少或缺乏的病变有肝囊肿、肝硬化结节、肝脓肿等2. 肝血管瘤的诊断，以及肝血管瘤和肝细胞癌的鉴别诊断3. 了解肝脏或肝内局部病变的肝动脉血供和门静脉血供正常影像1. 肝血流灌注相动脉期“弹丸”式注射放射性药物后，依次可见放射性通过心脏各房室，肺及左心显影后24 s腹主动脉开始显影， 继续 24 s 双肾及脾脏显影，而肝区不出现明显放射性。2. 肝血流灌注相静脉期双肾显影后约 1218 s，肝

39、区放射性持续增加，并逐步超过肾脏。此为门静脉灌注所致3. 肝血池相平衡期30 min 或更长时间后， 99mTc-RBC 在循环血液中充分混合，达到平衡状态。通过静态影像可观察到心、脾、肝等血池影像。正常情况下肝区放射性分布均匀，强度一般低于心血池影和脾影。异常影像和临床意义（一）肝血流灌注相动脉期血流增加。全肝普遍增高。往往是肝硬化、门静脉高压形成的表现之一，肝内胶体显像缺损区局部肝动脉血供增强，可作为肝脏实质性肿瘤（原发性肝癌、转移性肝癌、肝腺瘤等）的一个特征。但少部分血管瘤也可有此表现（二）平衡期病变部位放射性与周围正常肝组织相比较，可有高于、低于、等于正常肝组织水平三种情况。（1）病变

40、部位放射性高于周围肝组织：往往是肝血管瘤的特征性表现（图14-17） 。（2）病变部分放射性低于周围肝组织：提示肝内病变没有或很少有血液供应，多为肝囊肿、肝脓肿、肝硬化结节等。（3）病变部分放射性等于周围肝组织表明病变有血供，其血供与肝组织相近。病变可为肝癌、转移性肝癌、良性实质性肿瘤或血管瘤等。3、肝胶体显像原理：静脉注射的放射性胶体被肝脏库普弗细胞吞噬而不被迅速排出，通过核医学显像仪器可获得肝脏影像4、.肝胶体显像和肝胆动态显像的原理有何异同？肝胆动态显像的原理是当放射性胶体 iv 后，分级骨髓显影情况骨髓活性0级骨髓未显影，与本底相似严重抑制1级骨髓隐约显影，略高于与本底，轮廓不清轻到中

41、度抑制2级骨髓明显显影，轮廓基本清楚正常3级骨髓清晰显影，轮廓清楚高于正常4级骨髓显影十分清晰，髓腔结构清晰可见明显增高精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 6 页90胶体被 Kupffer cell 当作异物吞噬，迅速从血液中清除，均匀地分布于肝实质中，体外照像即显示放射性分布之肝影。当肝有病变特别是占位性病变时，肝实质被坏，Kupffer 丧失吞噬功能而出现稀疏缺损；当肝摄取减少时，血中放射性较多，脾和骨髓摄取会增加。肝胶体显像的原理是肝内多角形细胞能摄取一些染料物质，并均匀地分布于肝，然后经胆道排入肠腔，记录其途径中的放

42、射分布变化，可以分析判断肝胆系统功能。5、.肝血池显像三种充填方式有何临床意义？血池放射性不填充：缺乏血供，提示为肝脓肿或囊肿。 血池放射性填充： 有血供可排除囊肿、脓肿，多提示为 Ca，但血供程度影响因素较多，仍需综合考虑。血池放射性过度填充：可确诊为海绵状肝血管瘤。6、 肝胆动态显像是急性胆囊炎首选？为什么？是。因为， iv 显象剂后 1h 甚至 6h 内胆囊始终不显影，而肝胆管其它部位（包括胆道）的显影时间、顺序、各部位的功能及形态完全正常。其阳性率、特异性和诊断正确率：95以上7、肝胆动态显像如何鉴别黄疸？对肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸的鉴别很有价值。（1）肝细胞性黄疸：图象特征：由于肝c

43、ell 摄取显象剂功能障碍，清除血中显象剂的速度变缓，可见肝影淡而模糊，并持续显影；心、肾显影时间延长；而肝后的胆道、胆囊、胆管等显象慢，放射分布少。（2）阻塞性黄疸： 早期和急性期：由于肝cell 功能尚未受损，故肝显影正常；只是在梗塞部位以下不出现放射性。 慢性期： A、肝功能已受损，出现肝cell 黄疸的特征；B、胆管、胆囊扩张，胆汁滞留，远端胆管、肠道无放射性。肠道有无放射性，是诊断是否完全梗阻性可靠依据。第十五章泌尿系统1、肾动态显像（ dynamic renography ）包括肾血流灌注显像和肾实质功能动态显像显像原理与显像剂静脉注射经肾小球滤过（99mTc-DTPA）或肾小管上

44、皮细胞摄取、 分泌（99mTc-MAG3 、99mTc-EC等）而不被再吸收的显像剂，立即启动ECT 进行连续采集，获得显像剂经腹主动脉、肾动脉灌注，迅速浓聚于肾实质，并随尿液流经肾盏、肾盂、输尿管及进入膀胱的全过程影像。应用ROI 技术得到显像剂通过肾脏的时间-放射活性曲线（TAC） 。通过对系列影像及TAC 的分析，可为临床提供有关双肾血供、实质功能和尿路通畅性等方面的信息。图像分析正常影像：1.血流灌注相腹主动脉显影后 2 秒双肾显影， 46 秒肾影轮廓清楚，左右肾影出现时间差12 秒。双肾影大小一致，形态完整、放射性分布均匀且对称。TAC 双肾峰时差 12 秒，峰值差 20%。2.功能

45、动态相1 min 双肾实质显影，24 min肾实质影最清楚，形态完整，核素分布均匀且对称。随着放射性尿液离开肾实质，肾盏、肾盂处放射性逐渐增强，肾皮质影减弱，膀胱逐渐显影、并增浓、增大。 2025 min 双肾影基本消退，大部分放射性浓聚于膀胱，输尿管一般不显影。异常影像血流灌注异常：肾区无灌注影；肾灌注显影时间延迟，影像缩小，放射活性减低；肾内局限性灌注缺损、减低或增强功能动态影像异常：肾实质不显影；肾皮质影减低，实质高峰摄取与清除时间延迟; 肾实质持续显影，膀胱无放射性浓聚；皮质功能相肾盂放射性减低区扩大，皮质影变薄，实质清除相肾盂影持续增强，或延迟显像肾盂明显放射性滞留，可伴输尿管清晰显

46、影和增粗。AT II 抑制试验的原理要知道2、肾图（ renogram）原理与示踪剂：静脉注射由肾小管上皮细胞分泌而不被重吸收的放射性示踪剂（131I-OIH） ，立即启动肾功能测定仪连续记录示踪剂经肾动脉达双肾，被肾脏浓聚和排出的全过程，并以TAC 表示，称为放射性肾图，简称肾图，用以评价分肾的血供、实质功能和上尿路通畅性。结果分析1. 正常肾图与肾图定量分析：典型肾图三段的名称及其生理意义。范围内。当某侧的肾动脉阻塞或明显狭窄时该侧的 a程度上反映了肾脏的血流灌注量。b继 a5min表示肾小管上皮细胞从血液中摄取和分泌放射上皮细胞从血液中摄取131 碘的速度和数量。主要与肾有效血浆流量、肾

47、小球滤过率和肾小程度有关。在尿路通畅情况下段也反映肾功能和肾血流的情况。2. 异常肾图类型及临床意义： A: 尿急剧上升型单侧多见于急性上尿路梗阻，双侧多见于急性肾性肾功能衰竭和继发于下尿路梗阻所致的上尿路引流障碍。B: 高水平延长线型多见于上尿路不全梗阻和肾盂积水伴肾功能损害。C: 抛物线型主要见于脱水、肾缺血、肾功能损害和上尿路引流不畅伴轻、中度肾盂积水。D: 低水平延长线型常见于肾功能严重损害，慢性上尿路严重梗阻，以及急性肾前性肾功能衰竭，偶见于急性上尿路梗阻。E: 低水平递降型可见于肾脏无功能、肾功能极差、先天性肾缺如、肾摘除或对位落空等。: 阶梯状下降型多见于尿返流和因疼痛、 精神紧

48、张、尿路感染、少尿或卧位等所引起的上尿路不稳定性痉挛，此型重复性差。G: 单侧小肾图多见于单侧肾动脉狭窄，也可见于游走肾坐位采集者和先天性小肾脏。3、肾静态显像显像原理与显像剂：静脉注射缓慢通过肾脏的显像剂，随血液流经肾脏后分别由肾小管分泌（99mTc-DMSA）或肾小球滤过（ 99mTc-GH） ，其中部分被近曲小管上皮细胞重吸收并与胞浆内巯基结合，从而较长时间滞留于皮质内，通过平面显像或断层显像能够清晰显示肾皮质影像，以了解肾脏的位置、大小、形态与实质功能，并可显示占位病变。4、 形成阶梯状下降型肾图的原因是什么？阶梯状下降型肾图多见于尿反流和因疼痛、精神紧张、尿路感染、少尿或卧位等引起的

49、上尿路不稳定性痉挛。5、当上尿路梗阻原因不能解除时肾图图形发生怎样改变？急性梗阻时肾图表现为持续上升型，当梗阻的原因不能解除时肾功能出现轻度功能受损肾图表现为高水平延长型，随着病情的恶化发展肾图逐步演变为低水平延长型及低水平递降型。第十六章血液和淋巴显像脾显像原理：脾显像（ spleen imaging）是利用脾的单核吞噬细胞能够吞噬放射性胶体颗粒或选择性摄取并吞噬变形红细胞的功能，静脉注射放射性胶体或标记的变形红细胞，它们被脾的单核吞噬细胞吞噬而浓聚于脾，使脾显影。脾外伤和脾梗死的诊断：皮梗死可为单发或者多发，脾显像表现为脾内多个楔形显像剂分布缺影。脾外伤常伴有脾破裂和脾内血肿，在血肿处没有

50、或仅有少量显像剂分布，脾影像中表现为显像剂分布稀疏或缺损。第十七章放射性核素治疗1、131I治疗甲状腺功能亢进症治疗原理：甲状腺选择性摄取131I；Graves甲亢患者甲状腺摄取131I 超过正常。适应证：Graves甲亢患者抗甲状腺药物疗效差，或对抗甲状腺药物过敏者，或用抗甲状腺药物治疗后多次复发，或术后复发的青少年Graves甲亢患者Graves甲亢伴白细胞或血小板减少的患者Graves甲亢伴房颤的患者Graves甲亢合并桥本氏病， 内科药物治疗效差，摄碘率增高的患者治疗方法：1） 治疗前准备： 禁用影响甲状腺摄取131I 的药物及食物测定甲状腺 131I 摄取率；测定甲状腺激素和TSH