2022年急救护理学教案--休克.docx
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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀教案编号: 07 (第 7 次课)课题:第六章休克( Shock)课时:2 学时重点难点:院外急救的原就、各种急救技术的应用教学方法:讲授法 教学目的:把握:休克的病因、分类、临床观看、病情判定、救治原就和护理重点;熟识:休克病理生理与临床的联系;明白:休克时血流淌力学监测;第一节 概述 一、概述 定义:由各种缘由引起的有效循环血量锐减,以致重要器官微循环灌流急 剧降低,从而引起组织代谢及器官功能严峻障碍的一种全身性的危险综合症;有效循环血量: 是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量;依靠于 : 充 足的血容量、有效的心搏出量
2、和完善的四周血管张力三个因素;病理生理变化: 微循环的障碍,细胞代谢及体液的变化,以及内脏器官的继发 性损害;病程分三期 :休克早期、休克期、休克晚期;主要临床表现 :神志烦躁或淡漠、面色惨白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血 压下降、尿量削减和酸中毒;二、休克病因 1、血容量不足 2、创伤名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀教案3、感染 4、过敏 5、心源性因素 6、内分泌性因素 7、神经源性因素 三、休克分类 1、按病因分类 低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分 泌性休克、
3、伴血流堵塞的休克 2、按病理生理学分类 低容量性休克、心源性休克、堵塞性休克、分布性休克 3、血流淌力学分型 低动力型休克(低排高阻或冷休克) 、高动力型休克(高排低阻型或暖休克) ;四、休克的病理生理 1、休克早期 机制:有效循环血量锐减交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放微动 脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩灌入毛细血管网的血量削减;有效循环血量 锐减肾素血管紧急素醛固酮系统兴奋血管紧急素增加毛细血管收缩;儿茶酚胺释放血栓素 收缩血管、促血小板聚积 的量大于前列环素 扩血管、抑 制血小板聚积 毛细血管收缩;特点:毛细血管连续收缩,动静脉短路开放;外周阻力增加;微循环处于缺血状态,灌注削减;临
4、床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强烦躁担心;交感兴奋泌名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀教案汗增加;皮肤血管收缩皮肤惨白;肾血管收缩少尿;血管收缩血压不下降,脉压缩小;2、休克期机制:微循环处于缺血状态无氧酵解加强乳酸生成增多,酸中毒微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌放松, 而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用灌多于 流毛细血管静水压上升, 加之组织胺使血管通透性增加血浆外渗, 加重瘀血缺 氧状态;特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌放松,而微静脉收缩;外周阻力 降低;血管通透性增加,血液浓缩;
5、微循环灌大于流;临床表现:脑缺血表情淡漠,甚至昏迷;心肌缺血心力衰竭表现;皮肤粘 膜瘀血紫绀、湿冷;肾缺血加重尿量进一步削减;3、休克晚期 DIC 的机制:血流缓慢,血液浓缩,红细胞、血小板聚积成团;缺氧、酸中毒 破坏内皮细胞,暴露胶原,启动内源性凝血系统;大量组织因子入血,启动外源性凝血系统;促凝血物质释放;血液凝固性增加; 酸中毒致肝素活性下降, PH7时失活; 前列腺素变化 : 前列环素降低,血栓素 A2 增加;肝功能受损;DIC 引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统激活,显现严峻的出血 倾向;溶酶体的破裂,使器官组织坏死;血管内溶血,加重缺血;特点:微循环麻痹、扩张,对血管活性
6、物质失去反应,血液更浓缩,血流变学 的转变加重且显现 DIC;休克晚期临床表现:昏迷不醒,血压测不到,脉搏不清,尿不出,体温不升,DIC出血表现;名师归纳总结 其次节病情评估第 3 页,共 9 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀教案一、资料收集(一)临床观看:1、意识与表情 早期:NS兴奋烦躁担心、焦虑;晚期:NS反应性 淡漠、迟钝、意识障碍、昏迷;2、皮肤色泽与肢体温度 惨白颜色、温度降低;皮肤发绀,四肢厥冷;3、血压与脉压休克 收缩压 90mmHg、脉压 20mmHg 4、脉搏 早期:P变弱、快, 120 次/ 分( BP下降之前)
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