病理学知识重点总结.docx

《病理学知识重点总结.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学知识重点总结.docx（21页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、精品名师归纳总结病理学学问重点临床本硕 2022-2 班 610宿舍内部资料（版权全部,盗版必究）绪论 ：病理学的讨论方法（一） .人体病理学的诊断和讨论方法1 、尸体解剖2 、活体组织检查3 、细胞学检查（二）试验病理学讨论方法动物试验观看方法可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结第一章 ：萎缩 体积缩小肥大 体积增大增生 数目增多化生 外形转变可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小 实质 C 体积小、 C数削减。分 类（一）生理性：胸腺、妇女、老年性等（二）病理性：全身养分不良性萎缩Malnutrition atrophy神经性萎缩

2、 Denervation atrophy废用性萎缩 Disuse atrophy压迫性萎缩 Pressure atrophy内分泌性萎缩 Endocrine atrophy缺血性萎缩 Ischaemic atrophy病 理 变 化大体：萎缩的器官体积变小,重量削减,颜色变深或呈褐色。镜下：实质细胞体积缩小或数目削减,间质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素冷静。脂褐素颗粒明显增多时,整个器官呈棕褐色,称褐色萎缩（brownatrophy。结局：可逆过程。化生（ metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。常见化生有：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名

3、师归纳总结柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性： 移行上皮（膀胱肾盂等）鳞化胃腺上皮肠上皮化生间叶性：纤维结缔组织骨、软骨、脂肪T骨骼肌骨,软骨骨肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。1、 生理性肥大。运动员骨骼肌;妊娠子宫2、 病理性肥大。高血压病心脏增生。实质细胞数目增多组织器官体积增大。1、生理性增生可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结2、病理性增生激素性：青春期乳腺的发育代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结激素性增生：雌激素宫内膜、乳腺增生再生性增生： 胃溃疡不典型增生：1、坏死的基本病变细胞核转变 细胞坏死的主要标志核浓缩核碎裂

4、核溶解2、坏死的类型（ 1）凝固性坏死部位： 心肾脾（贫血性梗死）大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（ 2） 液化性坏死：坏死崩解液化见于：脑、脊髓 富含磷脂、水份脓肿 中性白细胞溶蛋白酶脂肪坏死 特殊类型镜下：坏死脂肪C 仅留下模糊混浊轮廓（ 3）纤维素样坏死（ 4）干酪样坏死（ caseous necrosis）（结核）肉眼：色淡黄、质松软、细腻,似奶酪故称。4 ）坏疽 gangrene：大块坏死伴腐败菌感染而出现黑色。H2S + Fe FeS 黑+ H 2干性坏疽（ dry gangrene）：部位：四肢末端。 机理：动阻静畅。特点：干固、皱缩、黑褐、界清。湿性坏疽 m

5、oist gangrene：部位：肺、肠、阑尾、子宫。机理：动静同阻。特点：肿胀潮湿、污黑、恶臭、界不清、中毒重。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结气性坏疽 gas gangrene：见于： 战伤、部位深伴厌氧菌感染特点： 暗棕、气泡、蜂窝状、捻发音,危重。3. 坏死的结局糜烂 erosion：局限在表皮和粘膜层的浅表缺损。溃疡 ulcer：深达皮下和粘膜下的缺损。空洞 cavity：坏死组织液化后,可经相应管道排出,留下空腔,称为空洞。窦道 sinus：深部组织坏死后形成开口于皮肤或粘膜的盲性管道。瘘管 fistula：体表与空腔器官间或空腔器官间两端开口的病理性通道。机化 o

6、rganization：由新生肉芽组织取代坏死组织或其他反常物质（如血栓）的过程。凋亡概念：程序性细胞死亡1、特点：单个细胞或小灶状坏死,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应。与树叶的枯萎枯萎过程比拟,故又称凋落。细胞凋亡与坏死二者均属于细胞死亡类型凋亡 主动过程,常累积单个细胞,发生在正常反常状态下,细胞膜完整,无炎症反应坏死 被动过程,常累积多个细胞,发生在反常状态下,细胞膜受损,常有炎症反应第三章 ： 一、 肉芽组织概念：由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的稚嫩的纤维结缔组织。大体：鲜红色、颗粒状、潮湿、松软易出血、无痛觉镜下：大量新生的毛细血管与创面垂直成纤维细胞不同量的炎细胞。功

7、能：抗感染、爱护创面,填补创口和其他组织缺损,机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出, 物及其他异物结局 :肉芽组织逐步瘢痕组织（scar tissue） 瘢痕组织：灰白色、半透亮、坚强、无弹性。瘢痕疙瘩（ keloid）：瘢痕组织增生过度并突出于皮肤表面再生（ regeneration）： 局部组织、细胞损耗后,由邻近健在的细胞增生加以修复的过程。1、完全再生： （completeregeneration）：即再生的组织在功能、结构上与原先组织相同。多见于生理性再生。形成条件：（ 1）组织再生才能强（2）缺损范畴小,网状支架完整2、不完全再生（incomplete regeneration：由外形不

8、同、功能较低的结缔组织（肉芽组织瘢疤组织）增生替补的过程。多见于病理性再生。形成条件：（1） 局部组织再生才能弱可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结（2） 缺损范畴大,网状支架破坏修复（ repair）：机体对损耗形成的缺损进行修补复原过程。修复是通过再生或纤维结缔组织增生来完成。第四章 ： 1。小结 : 肺淤血 lung congestion缘由 Causes左心衰竭临床 Clinic呼吸困难 ,紫绀 cyanosis咯血 ,咳泡粉红沫痰 , 水泡音病变 Lesions肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔水肿液 ,红细胞 ,心衰细胞结局 Outcomes纤维增生 ,网状纤维胶元化 ,含

9、铁血黄素沉积肺褐色硬化（ brown induration）肝淤血 liver congestion Causes右心衰竭 Lesions中心静脉及肝窦淤血扩张,小叶中心区肝细胞萎缩、消逝,周边区肝细胞脂肪变性 Clinic肝肿大,压痛,肝功能 Outcomes纤维组织增生淤血性肝硬变2. 血栓形成的条件THREE INFLUENCES OF THROMBOSIS(1) 心血管内膜的损耗Endothelial Injury(2) 血流状态的转变Abnormal Blood Flow(3) 血液高凝状态Blood hypercoagulability问题：静脉血栓比动脉血栓多,Why？1. 静脉

10、内有静脉瓣,血流易产生漩涡。2. 静脉无搏动,血流缓慢。3. 静脉壁薄,简单受压。4. 静脉血粘性增加。第五章炎症：炎症 inflammation：是具有血管系统的活体组织对致炎因子所致的局部损害发生的以变质、渗出、增生为基本病变的,以防备为主的综合性反应。炎症的基本病变：有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）。机体血管反应（渗出） 。 局限杀灭损耗因子和局部组织细胞的（增生）,修复损耗 组织 一 变质（ Alteration）组织细胞的变性和坏死,导致局部组织体积增大。变质既可发生在实质细胞,也可见于间质细胞,变质并非炎症时所特有炎症局部组织、细胞发生变性、坏死称为变质。缘由与机理：1、致

11、炎因子直接干扰、破环细胞的代谢。2、炎症进展过程中局部血液循环障碍。3、炎症介质的作用。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结 二 渗出exudation是指炎症局部血管内的血液成分通过血管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液。细胞成分称为炎性细胞。两者合称渗出物。渗出为炎症最具特点性的变化。注：只有炎症才用渗出这个名词,非炎症时用漏出。 三 增生：在致炎因子的刺激下, 炎症局部细胞增殖, 细胞数目增多, 称增生。 它是一种防备反应, 有助于炎症局限,最终形成瘢痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。常以实质细胞和间质细胞增生为主炎症的局部表现和全身反应炎症的临床表现与

12、基本病变的关系炎症的分类（具体看书）1. 依据临床病程炎症分为：急性炎症、慢性炎症、亚急性炎症、超急性炎症2. 依据炎症的主要外形学变化分为：变质性炎、浆液性炎、化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎、肉芽肿性炎可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结1. 感染性肉芽肿（例如结核）:肉芽肿可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结（类上皮细胞 +朗罕斯巨细胞（ Langhans giantcell） +干酪样坏死） 、仍有伤寒、风湿、麻疯、梅毒螺旋体、真菌（组织胞浆菌）、寄生虫病2. 异物性肉芽肿 :巨噬细胞 +异物巨细胞 +异物 如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐粉尘、（痛风结节）等第六

13、章：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区分 :肿瘤性增生非肿瘤性增生增生单克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟才能分化成熟 与机体和谐性相对自主性具有自限性病因去除连续生长停止生长外形结构、功能反常正常对机体影响有害有利二、肿瘤的组织外形1、实质 parenchyma 肿瘤细胞（ 1） 肿瘤命名的基础和组织学诊断的依据。（ 2）表达组织来源。（ 3）打算肿瘤良、恶性。2、间质 mesenchyma, stroma 几乎全部在正常结缔组织中的成分都会成为肿瘤间质1 ）供应应肿瘤生长所需的条件。（ 2）有限制肿瘤生长的作用。（ 3）调控肿瘤与宿主之间的液体,气

14、体的交换。分化 differentiation程度指肿瘤组织在外形和功能上与某种正常组织的相像之处。例：某个肿瘤的外形与脂肪组织相像,提示这个肿瘤是向脂肪组织分化的。假如一个肿瘤缺乏与正常组织相像之处,称为未分化。异型性指肿瘤组织无论在细胞外形和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异。异型性与分化程度关系：异型性小者,肿瘤组织 细胞 分化程度高。异型性大者,表示肿瘤组织 细胞 分化程度低。意义：肿瘤性增生、非肿瘤性增生,良、恶性肿瘤,恶性肿瘤的恶性程度一、组织结构异型性 :指肿瘤组织空间排列方式上与其来源的正常组织的差异,如细胞排列紊乱,层次、极向消逝。良性肿瘤的细胞异型性不明显,诊断

15、的主要依据是其组织结构的异型性。恶性肿瘤组织结构异型性明显,瘤细胞排列更为紊乱,失去正常的排列结构、层次或极向。恶性肿瘤细胞的异型性：一细胞的多形性 :大且大小外形不一,可见瘤巨细胞 二细胞核的多形性 :核大,核浆比例失调 正常为 1:4-6 ,恶性肿瘤细胞可接近1:1 ,大小外形不一、浓染,染色质呈粗颗粒状,核膜增厚,核仁清晰,可见双核、多核、巨核、畸型核,核分裂像常增多,病理性核分裂像：不对称性,多极性,顿挫性等。对诊断恶性肿瘤具有重要的意义。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结2、癌肉瘤 carcinosarcoma可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结原位癌 ca

16、rcinomain situ一些组织,特殊是表皮的鳞状上皮,发生的不典型增生已累及上皮全层,并显示与浸润癌相像的细胞学特点,但没有穿透基底膜。原位癌是真正的表皮内恶性肿瘤,假如不治疗经常会转变为浸润性癌。原位癌是一种早期癌,早期发觉和积极治疗,可防止其进展为浸润性癌,从而提高癌瘤的治愈率看书肿瘤转移及其途径？什么叫癌？癌内瘤？第七章血管疾病：动脉粥样硬化（大中型动脉） 高血压（全身细小动脉）风湿病：主要是累及心脏心脏病：心内膜炎,瓣膜病,冠心病,心肌病,心肌炎动脉粥样硬化症 Atherosclerosis AS部位：大、中形肌型动脉和弹力动脉（腹主动脉,冠状动脉,股动脉,胸主动脉降支,颈内动脉

17、和Will s 环,发生频率依次增加）,血管分叉口、血管弯曲处。病变：中老年人的动脉内膜受损,易于引发血栓形成,动脉中膜变薄,易于局部膨出形成动脉瘤。肉眼局部内膜面显现隆起的纤维脂质斑块。病程：慢性进行性疾病。半数的美国人最终死于动脉粥样硬化,其中的一半死于心肌梗死,其它的就死于脑血管意外（中风）,动脉瘤破裂,肠系膜动脉堵塞和肢体坏疽。外形学特点：粥样斑块在腹主动脉比胸主动脉常见,常位于压力较高的区域,如主动脉的后壁和大血管的分支处。多位：大动脉,中动脉可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结多灶：血流冲击面,分支口,硬面多类：不同期病变同时显现冠状动脉粥样硬化症冠心病 CHD：是指因

18、冠状动脉狭窄,供血不足而引起心肌功能障碍和/ 或器质性病变, 故又称缺血性心肌病（IHD）。心绞痛（ anginapectoris）定义：为冠状A 供血 + 心肌耗氧量心肌急剧临时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。缘由：缺血缺氧代谢的酸性产物/ 多肽类物质刺激心内交感N 末梢信号经15 胸交感神经节 / 相应脊髓段大脑痛觉。表现：阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感,可伴放射痛,连续数分钟,休息或用药缓解。心肌梗死（ myocardial infarction ）： 是指由于冠状动脉供血区的连续性缺血而导致的心肌较大范畴的心肌坏死。机制：冠脉高度狭窄,并多伴有复合病变及痉挛部位与范畴：MI多发生

19、在左心室左前降支 40%-50% 左心室前壁、心尖部、室间隔前3/2 。右冠状动脉30%-40% 左心室后壁、室间隔后1/3 、右心室大部。左旋支类型：15%-20%左心室侧壁。1. 心内膜下心肌梗死：部位：心室壁内侧1/3 心肌,波及肉柱及乳头肌。机制：冠脉三大支严峻动脉粥样硬化性狭窄加重冠脉供血不足导致心内膜下心肌梗死。病变：多发性、小灶性坏死,分布左心室四周,严峻融合/ 累及整个左室内膜下心肌环状梗死 circumferential infarction。2. 区域性心肌梗死（ regionalmyocardial infarction）又称透壁性心肌梗死病理变化的特点：（ 1）多为透壁

20、性梗死 全层 , 梗死达心肌厚度的2/3 以上。（ 2）梗死灶较大（ 3）梗死部位与闭塞的冠状动脉供血范畴一样（ 4）多有某支冠状动脉堵塞合并症：心力衰竭：最常见死亡缘由。心源性休克：左心室梗死40%时 , 心输出量 休克心律失常：受累传导束室壁瘤形成：心腔内压附壁血栓：室壁瘤处,栓塞。心脏破裂： 4-7 天多见,蛋白水解酶急性心包炎：急性浆液纤维素性心包炎高血压（一）缓进型高血压 chronic hypertension：又称良性高血压,早期多无症状,往往偶然发觉。全身细、小动脉痉挛,间断性,血压波动,其后血压连续上升。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。因肾功能衰竭致死者少见。可编辑资

21、料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结1. 第一期（机能紊乱期）【基本转变】 ：全身细小动脉间歇性痉挛,伴高级神经功能失调。 无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底）。【临床表现】 ：无明显症状,仅有血压,常有波动,可有头昏、头痛。2. 其次期（血管病变期）（ 1）细动脉硬化（ arteriolosclerosis）：主要特点病变部位：肾入球 A 和视网膜 A病变：细 A 壁玻璃样变（透亮变性）镜检：细 A 管腔变小,内皮下间隙区均质状、红染,管壁增厚。2） 动脉病变期Artery systemic changes（ 1）细动脉硬化（血管壁玻变）厚、硬、窄、弹性（ 2）肌型小动脉硬化。内膜和弹

22、力膜纤维化,平滑肌增生导致动脉壁增厚,管腔狭窄,远端组织缺血。（ 3）弹力肌型动脉显现动脉粥样硬化。3 内脏病变期Organs change（ 1）高血压性心脏病（牛心）外周血压上升心脏负荷加重 左心室肥厚。外形学上, 左心室壁肥厚 （ 1.5cm）,心脏重量增加 （ 500g）。严峻的病例心脏肥大可达7001000g,甚至更重。向心性肥大（心室壁厚而心腔不扩张）。逐步进展为离心性肥厚（心室扩张和室壁变薄） 。严峻时引起心力衰竭。心脏：【代偿期】：心脏向心性肥大肉眼 :心脏重量。左心室壁增厚（1.5- 2cm） 乳头肌和肉柱增粗变圆。心腔不扩张,甚而缩小。镜下 :心肌细胞增粗、变长,分支较多。

23、细胞核大、深染、外形不整。【失代偿期】 ：心脏离心性肥大（ eccentrichypertrophy ）：心腔扩张,左心室壁变薄,乳头肌和肉柱扁平。【临床表现】早期：左室向心性肥大完全代偿,心输出量维护正常水平,不引起明显的症状。晚期：左室离心性肥大心功能失代偿左心衰竭表现。（ 2）肾脏【病理变化】 ：肉眼双侧肾对称性体积减小,重量减轻,质的变硬。 表面匀称布满细颗粒状：原发性颗粒性固缩肾 切面肾皮质变薄、肾盂四周脂肪组织增生。镜下入球 A 玻璃样变 +肌型小 A 硬化。肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消逝。间质：纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸润。高血压肾脏转变原发性固缩肾在良性高血压,最恒

24、定的表现为肾细小动脉硬化。（肾细动脉硬化与高血压密切相关）。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结脑（ 3）高血压脑的转变临床上可发生高血压危象。薄弱的动脉瘤壁可以继发血栓栓塞或出血。大范畴的脑梗死最常见于大脑中动脉的分支堵塞后,主要缘由可能是由于这支血管是颈内动脉的直接连续。其分支与大脑中动脉呈直角。脑梗死表现为微黄的软化灶,水肿,有时伴边缘出血（脑软化）。以后液化坏死物质被清除,局部塌陷成囊样,内含黄色液体,周边由胶质增生包裹,并最终可以由胶质瘢痕愈合。脑内大出血常是高血压病人心血管、肾脏病的终末表现。最常累及的血管是大脑中动脉的豆纹支,出血位于基底节和内囊区。（ 3）脑病变：脑

25、血管硬化高血压脑病 （ hypertensiveencephalopathy）：脑血管硬化及痉挛脑水肿加重中枢神经功能障碍。主要表现：颅内压上升、头痛、呕吐及视物障碍等。伴有意识障碍、抽搐,病情重危,称之为高血压危象（hypertensive crisis）,如不准时救治易引起死亡。眼视网膜病变：病变：视网膜中心A 发生细小 A 硬化,眼底血管迂曲,反光增强、动静脉交叉处静脉受 压。视乳头水肿,视网膜渗出、出血表现：视力。小结1. 原发性高血压：诊断标准成人收缩压 140 mmHg（ 18.4kPa ） 舒张压 90 mmHg（ 12.0kPa）2. 病理变化分期机能紊乱期、动脉病变期、内脏病

26、变期3. 主要器官病变与影响心、肾、脑、眼底4. 急进型高血压血压上升 ,230/130 mmHg ,肾病变为主风湿病 是链球菌感染后发生的非化脓性炎症性疾病。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结慢性心瓣膜炎或愈合后显现心瓣膜病,有时后者也是先天性心瓣膜畸形的结果。瓣膜炎症导致瓣膜增厚、粘连、收缩、缩短。表现为瓣膜瓣口狭窄,或瓣膜关闭不全（显现血液返流）。也可以两者同时存在。瓣膜病变经常发生在心左侧（主动脉瓣和二尖瓣）,右侧（肺动脉瓣和三尖瓣）少见。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结第八章：呼吸系统疾病大叶性肺炎可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结病理变化

27、：（ 1）充血水肿期：第1-2 天肉眼： 肺叶肿胀、充血,呈暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔有较多量的浆液渗出少数RBC 、WBC（ 2）红色肝变期：第3-4 天肉眼：肺叶肿大,质的变实,切面灰红镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔有大量RBC 渗出,少数 WBC 、纤维素（ 3）灰色肝变期：第5-6 天肉眼：肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥,粗糙,实变区呈灰白色镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出,肺泡壁毛细血管受压,呈贫血状（ 4）溶解消散期： 1 周后肉眼：实变的肺组织质的变软,病灶消逝,渐近黄色,挤压切面可见少量脓样混浊液体溢出。中性粒细胞坏死释放蛋白

28、溶解酶将纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。小叶性肺炎病理变化肉眼：肺内显现散在实变病灶,直径0.5-1cm,色暗红、灰黄色 , 质实,下叶背侧较多。镜下：细支气管壁：血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮细胞坏死脱落、管腔内大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞。肺泡壁：（细支气管四周受累的肺泡）毛细血管扩张、充血。肺泡腔：内见大量中性粒细胞、脓细胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素。病灶四周代偿性肺气肿。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结肺癌病理变化 :1. 肉眼类型：（ 1）中心型：最常见,发生于主气管和叶支气管（ 2）四周型：发生于段以下支气管（ 3）布

29、满型组织学类型 :（ 1）鳞状细胞癌（ 2）腺癌细支气管肺泡癌（ bronchioalvolar carcinoma ）（ 3）小细胞癌（ 4）大细胞癌（巨细胞癌、透亮细胞癌）慢性支气管炎病理变化：粘膜上皮细胞变性、坏死,可鳞状化生,纤毛粘连,倒伏、脱落。粘液腺增生、肥大,浆液腺粘液化生。支气管粘膜、粘膜下及各层组织充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大,支气管管腔狭窄,支气管壁软骨变性、纤维化、钙化、骨化。第九章消化系统一消 化 性 溃 疡（一）病因和发病机制： （ 1）胃酸的自我消化作用：胃酶消化自身组织,是溃疡形成的直接缘由。(2) 神经内分泌失调(3) 遗

30、传因素：家族高发趋势（二）病 理 变 化肉眼：单个,圆形、椭圆形,边缘整齐、底部平 坦,深及肌层甚至浆膜。切面漏斗状或潜掘状。表面灰白或灰黄色,四周粘膜放射状。胃溃疡：直径 2.5cm 以内,十二指肠溃疡：一般直径1cm 大小。光镜：溃疡由四层结构组成： 渗出层：白细胞、纤维素等坏死层：坏死的细胞、组织碎片等肉芽组织层瘢痕层：增殖性小动脉炎可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结神经纤维小球状增生溃疡边粘膜肌层与肌层粘连或融合二病毒性肝炎（一）基本病理变化1. 肝细胞的变性坏死2. 不同程度的炎症细胞浸润3. 肝细胞再生和纤维组织增生（二）肝细胞变性坏死1嗜酸性坏死2.溶解坏死 3.点

31、状坏死 4.碎片状坏死 5.桥接坏死三肝硬化：各种缘由引起的肝细胞布满性变性坏死,肝细胞结节状再生和纤维组织增生,三种病变反复交叉进行,导致肝小叶结构和血液循环途径改建,使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。（一）病因1.病毒性肝炎2.药物及化学物质 3.养分缺乏 4.胆道堵塞、胆汁淤积5.寄生虫6.黄曲霉素（二）综合分类（我国常用的分类）： 门脉性肝硬变 小结节 坏死后性肝硬变 大结节、大小结节混合胆汁性肝硬变寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变色素性肝硬变（三）门脉性肝硬变：病因：病毒性肝炎 慢性肝炎慢性酒精中毒养分缺乏四肝癌巨 块 型： 5cm 以上。多右叶,单块、多块或融合的庞大实体肿块 , 可见卫星结

32、节。常出血坏死。少合并肝硬变。多结节型：直径大小不等,呈多个、散在的圆形、椭圆型结节。易侵害门静脉分支 瘤栓。常伴肝硬变。弥 漫 型：约 2% 。癌结节微小或无明显结节,癌组织弥漫分布。与肝硬变不易区分。难手术切除。十一章：神经系统疾病化脓性脑膜炎病理变化肉眼观看：脑脊髓膜血管高度扩张充血。灰黄色脓性渗出物掩盖脑沟脑回;渗出物多沿血管分布。渗出物可堵塞脑脊液循环,时间久之导致脑室扩张。镜下观看：蛛网膜下腔增宽,布满大量中性白细胞、纤维素和少量单核细胞及淋巴细胞。脑实质一般并不受累。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结流行性乙型脑炎病变病变广泛累及 CNS 灰质,但以大脑皮质及基底核

33、、视丘最为严峻,小脑皮质、延髓及脑桥次之,脊髓病变最轻,常仅限于颈段脊髓。肉眼观：脑膜充血,脑水肿明显,脑回宽,脑沟窄。切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶,其境域清晰,布满分布或集合成群。镜下：（ 1）血管变化和炎症反应血管高度扩张充血,脑组织水肿。炎性细胞环绕血管四周间隙形成血管套。以淋巴、单核和浆细胞为主。（ 2）神经细胞变性、坏死表现为细胞肿胀, Nissl 小体消逝,胞浆内空泡形成, 核偏位等。可发生核浓缩、溶解、消逝。卫星现象,噬神经细胞现象。（ 3）软化灶形成灶性神经组织的坏死、液化,形成镂空筛网状软化灶。对诊断具有肯定的特点性（ 4）胶质细胞增生小胶质细胞结

34、节,多位于小血管或坏死的神经细胞邻近。少突胶质细胞的增生也很明显。星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。泌尿系统疾病肾小球肾炎概念： 是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。分类:1 .原发性肾小球肾炎原发于肾脏并主要累及肾小球的独立性疾病。2 .继发性肾小球肾炎由其它疾病引起 如：系统性红斑狼疮、糖尿病、结节性多动脉炎等动脉炎等引起。肾小球肾炎的病理类型一 .急性布满性增生性肾小球肾炎特点性病变：布满性毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生临床特点：多见于 5-14 岁儿童。临床主要表现为急性肾炎综合征。以 A 组乙型溶血性链球菌感染最为常见,常发生在感染后1-4 周。病理变化：肉眼观：对称性增大,表面光

35、滑,色红,表面或切面见出血点故名大红肾或蚤咬肾。镜下观 :肾小球：布满性增大,细胞核增多,即“球大、核多 ”,肾小球细胞增多 ,内皮细胞系膜细胞肿胀、增生肾小管：近曲小管上皮细胞肿胀和脂肪变性肾小管管腔可见各种滤出成分：蛋白质、红细胞、白细胞, 管型：细胞管型、颗粒管型、蛋白管型。管型 蛋白、坏死细胞、及坏死碎屑凝集成的圆柱状结晶体。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结肾间质：充血、水肿,淋巴细胞、中性粒细胞浸润。临床病理联系：1. 尿的变化尿量： 缺血、球囊闭塞滤过削减少尿、无尿尿质：毛细血管通透性增加或血管破裂血尿、蛋白尿、管型尿2. 尿液排除削减水钠潴留水肿3. 水钠潴留血容

36、量增加高血压结局：（1） 多数痊愈。（2） 少数转为慢性。（3） 极少数转为新月体性肾炎二. 新月体性肾小球肾炎病理学特点为肾小球球囊壁层上皮细胞增生,新月体形成。三. 慢性肾小球肾炎是各型肾炎进展到晚期的共同结果。病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化 ,又称慢性硬化性肾小球肾炎为不同类型肾炎进展的终末阶段,故称终末期肾病理变化：大体为继发性颗粒性固缩肾（小、轻、硬、细颗粒）切面：皮质变薄、皮髓交界不清、文理模糊、肾盂四周脂肪组织增多。镜下：部分肾单位：布满性肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变。病变轻的肾单位：肾小球代偿性增大、肾小管扩张。临床病理联系： 慢性肾炎综合症1、尿量的转变：多尿、夜尿和

37、低比重尿（重吸取削减）2、连续高血压：缺血肾素增加3、贫血：促红细胞生成素削减4、氮质血症：有毒代谢产物排出削减,最终进展为尿毒症。结局：多数病变缓慢进展,积极治疗可掌握进展,晚期可形成肾衰、心衰等。肾癌一、 肾细胞癌1. 概况：最常见的肾脏恶性肿瘤,占 85% ,多见于 60 岁左右的男性,发生于肾小管上皮细胞,简称肾腺癌。2. 镜下 : 透亮细胞癌：为最常见的类型,占肾细胞癌的 70% 80% 。镜下因细胞体积较大、多角形、轮廓清晰、胞浆透亮而得名（图 36）,其间有丰富的血管,约 98% 的病人染色体 3p14-3p26 丢失。 乳头状癌：占 10% 15% ,特点为乳头结构形成。细胞学

38、遗传学反常为染色体三体形成。 嫌色细胞癌：约占 5% ,预后好。3. 转移 :可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结1、 直接扩散：肾周组织、肾上腺、肾静脉。2、 转移早 ,早期即可发生, 常在局部症体征显现之前已发生转移,血道 淋巴道 ,肺 骨4. 临床病理联系 :1. 具有诊断意义的三个典型症状：是无痛性血尿、肾区疼痛、肿块。2. 异位激素及症状：副肿瘤症状和激素样物质的作用：红细胞增多症、高钙血症（甲状旁腺样激素） 。5. 预后：较差,平均5 年生存率为 45% ,如有侵害生存率就下降至15%-20% 。第十二章一宫颈癌可能的病因：早婚、多产、性生活紊乱、宫颈破裂,包皮垢、感染

39、:人类乳头状瘤病毒（ HPV-16,18,31,33,35 ）高发年龄 : 40 60 岁临床症状 : 接触性阴道出血和血性分泌物二乳腺癌来源：乳腺末梢导管、乳腺小叶乳腺癌病理变化： 1.非浸润性癌： （ 1）导管内原位（ 2）小叶原位癌2.浸润性癌： （ 1）浸润性导管癌（ 2）浸润性小叶癌3. 特殊类型癌：髓样癌、粘液癌、Paget 病三葡萄胎：临床表现为闭经,阴道出血或排出水泡状物四绒毛膜癌：多发生于葡萄胎后,以血道转移为主。病变以出血坏死样外观为特点癌细胞呈癌巢分布,无血管。内分泌系统疾病布满性毒性甲状腺肿（甲亢） 布满性非毒性甲状腺肿一布满性毒性甲状腺肿（甲亢）概念： 血液中甲状腺激

40、素过多,作用于全身各组织,引起的临床综合征,临床上统称为甲状腺功能亢进症 （约有 1/3 患者眼球突出,故又称 突眼性甲状腺肿 ）病因： 1 自身免疫性疾病,血中多种抗甲状腺的自身抗体增多2 遗传因素3 精神因素可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结病理变化：大体1、整体：布满对称增大（为正常的2-4 倍）2、表面：光滑、质较软3、切面：灰红呈分叶状、胶质少镜下特点1、以滤泡上皮增生呈高柱状,有的呈乳头状增生,有小滤泡形成;可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结2、滤泡腔内：胶质淡薄;3、 滤泡周边胶质 :显现上皮细胞吸取空泡。4、间质：血管丰富、充血,淋巴组织增生。二布满

41、性非毒性甲状腺肿由于甲状腺素分泌不足、促甲状腺激素分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生,胶质积累而引起的甲状腺肿大。一般不伴甲亢,又称单纯性甲状腺肿分 散发性 和的方性 两种的方性 与缺碘 有关,又称 的方性甲状腺肿病因机制 ：缺碘,外界因子,作用高碘,遗传与免疫病理变化 ：分三个期增生期（布满性增生性甲状腺肿） 胶质储积期 （布满性胶样甲状腺肿） 结节期（结节性甲状腺肿）增生期 （布满性增生性甲状腺肿）镜下特点：滤泡上皮增生肥大,呈立方或柱状,伴小滤泡或小假乳头形成; 胶质较少 ;间质充血胶质储积期 （布满性胶样甲状腺肿）大体： 布满性肿大,重约200 300g（可达 500g）。表面光滑 ,切面淡

42、或棕褐色,半透亮胶冻状镜下特点：部分滤泡：上皮增生,小滤泡或假乳头形成（增生期表现） 大部分滤泡：大量胶质贮积,上皮变扁平,泡腔高度扩大结节期（结节性甲状腺肿）不对称结节状,数量、大小不一; 结节境域清晰（但无包膜或有不完整包膜,与甲状腺单纯型腺瘤相区分）镜下特点：部分滤泡上皮：柱状或乳头状增生,小滤泡形成。 部分上皮：复旧或萎缩,胶质贮积。间质：纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一结节状病灶。第十五章白血病一、概念 :是骨髓造血干细胞反常克隆性增生形成的恶性肿瘤。表现为骨髓内反常白细胞布满性增生取代正常骨髓组织,进入外周血并浸润全身脏器.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结二、临床

43、特点 : 肝、脾、淋巴结大,发热 ,贫血,出血 ,感染霍奇金淋巴瘤一、临床病理特点1. 绝大多数淋巴结肿大,晚期累及结外器官2. 细胞成分多样,瘤细胞（R-S 细胞）与非肿瘤性细胞混杂。3. 瘤细胞外形较特殊。典型 R-S 细胞 :其中镜影细胞具有诊断性意第十六章肺结核1. 原发性肺结核病Primary pulmonary tuberculosis（ 1）病变特点：机体第一次感染结核杆菌.部位：上叶下部,下叶上部靠近胸膜处,以右肺多见。.原发综合征 primary complex.原发病灶.结核性淋巴管炎.肺门淋巴结结核.X 线：呈哑铃状阴影.临床表现：多数病例无明显症状和体征,少数病例显现中毒症状。2. 继发性肺结核病secondarypulmonary tuberculosis