2022年期末考病理学复习重点资料.docx

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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思1 病理学 pathology绪论 一门医学基础学科；讨论疾病的病因、发病机制、病理变化（外形、代谢和功能变化）；目的：熟悉疾病的本质和发生进展规律,为防病治病供应理论基础和实践依据；2 病理学讨论方法 人体病理学 ABC尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 试验病理学（动物试验、组织和细胞的培育）3 病理学的进展 肉眼观看病变的大体器官解剖病理学；借助显微镜观看组织、 细胞组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观看超微结构超微结构病理学第一章 细胞、组织的适应和损耗一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞

2、和其构成的组织、 器官因耐受内、 外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的转变,以利于存活的生物学状态,称为适应（adaptation ）；细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构（外形）上的退行性变化,称为损耗（injury）；1. 萎缩 atrophy 发育正常的细胞、组织和器官体积缩小；其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量削减；萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种；1 生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩；2 病理性萎缩a 养分不良性萎缩 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起,如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、养分不良性肌肉萎缩

3、,脑动脉粥样硬化后的脑萎缩；先从脂肪、肌肉开头萎缩,最后累及新、脑等重要器官；b 压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致,如肾盂积水引起的肾萎缩c 失用性萎缩 器官长期工作负荷削减和功能低下所致,如长期不活动引起肌肉萎缩d 去神经性萎缩e 内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩,如下丘脑 - 腺垂体坏死, 导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩2肥大 hypertrophy 组织、细胞或器官体积增大；实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大；肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义；3增生 hyperplasia 器官、组织内细胞数目增多称为增生；增生是由于各种缘由引起细胞有丝分裂增强的

4、结果；一般来说增生过程对机体起积极作用；肥大与增生两者常同时显现；4化生 metaplasia 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程；化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成；化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不行逆）最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生；胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化；化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌；二、损耗 P11 1. 可逆性损耗类型（变性） ：细胞或细胞间质损耗后导致代谢障碍,使细胞或细胞间质内显

5、现反常物质或正常物质反常积蓄的现象,通常伴细胞功能低下；a细胞水肿：损耗细胞中最早显现的转变,发生于心、肝、肾实质细胞,病变早期,线粒体和内 质网肿胀,光镜下呈红染细颗粒状；水钠进一步积聚后,细胞呈空泡状,细胞质膜表面显现囊泡,微绒毛消逝,此期称气球样变；b 脂肪变性：心、肝、肾实质细胞,电镜下,细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下,病变细胞质中出现大小不等的脂滴,细胞核被挤到一侧；缘由：缺氧、感染、中毒、养分不良、糖尿病及肥胖等因素引起；肝脂肪变性：肝脂肪最常见；心肌脂肪变性 A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌；B肉眼观看：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心； C光

6、镜观看：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列；D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩；严峻者可致心肌破裂而猝死；名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思c 玻璃样变性：又称透亮变性,是指细胞内或细胞间质显现伊红染,均质半透亮、无结构的蛋白质 蓄积；分类如下：细胞内玻璃样变： 即细胞浆内显现反常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体；如肾小管上皮 细胞：重吸取蛋白质过多；浆细胞：免疫球蛋白蓄积；肝细胞：Mallory 小体（微丝组成,酒精中毒所致,蛋白质变性）

7、纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现,发生于纤维结缔组织增生处；外形转变 a.肉眼观看：灰白色、质韧透亮；b. 光镜观看：胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗,均质、淡红；其内少有血管和纤维细胞；见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样 硬化的纤维斑块及各种坏死组织的方案；血管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化,见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁,常见于缓进性高 血压和糖尿病患者,玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄；d淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积；当多数细胞含有脂褐素e病理性色素沉积：含铁血黄素黑色素脂褐素胆红素时,常伴有明显的器官萎缩f病 理 性 钙 化 :软 组 织

8、 内 固 体 性 钙 盐 的 蓄 积 , 光 镜 下HE 染 色 为 蓝 色 细 颗养分不良性集合,沉积的钙盐主要是磷酸钙,其次为碳酸钙；结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥 样 硬 化 斑 块 、 血 栓 等 ；钙 化 （ 钙 盐 沉 积 于 坏 死 或 即 将 坏 死 的 组 织 中 或 异 物 内 ）、转移性钙化：钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处；（由于全身钙、磷代谢失调,钙盐沉积 于正常组织中）发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性 发生于细胞外：淀粉样变性、粘液样变性 发生于细胞内外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积；2. 不行逆性损耗 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解组织坏死基本类

9、型：凝固性坏死：好发于心肾脾,外形特点液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区分组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局： 1、溶解吸取 2、分别排出 3、机化与包裹 4、钙化1 2 3坏死（ necrosis ）：以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡；死亡细胞代谢停止,功能丢失,结构自溶,并引发炎症反应,是不行逆性变性；基本病变 核固缩、碎裂、溶解；胞膜破裂、细胞解体、消逝；间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；坏死灶四周有炎症反应；类型a凝固性坏死：坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为

10、凝固性坏死；常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消逝,但 组织结构的轮廓依旧储存；干酪样坏死 ：主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织完全崩解,镜 下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,因而得名；b液化性坏死：组织起初肿胀立即发生酶性溶解,形成软化灶,因此,脑组织坏死常被称为脑 软化；化脓性炎症时,病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶,将坏死组织溶解、液化,形成脓液,所以脓液是液化性坏死物；名师归纳总结 c纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特点d性病变,镜下：坏死组

11、织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样,集合成团；坏疽 gangrene：局部组织大块坏死合并腐败菌感染；分为干性、湿性、气性三种,其比较如下；第 2 页,共 18 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思干 性 坏好发部位缘由病变特点全身中毒症状四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清晰轻或无疽湿 性 坏肠、子宫、动静脉均堵塞潮湿、肿胀、黑褐或边缘分重,明显疽胆囊、肺、阑尾界不清晰气 性 坏深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜肿胀、污秽重,明显疽杆菌感染蜂窝状、边缘分界不清4 5结局机化（ organization）：坏死组

12、织或其它异物被肉芽组织取代的过程；凋亡 apoptosis是指活体内个别细胞程序性的死亡；死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶,不引发急性炎症反应,与基因调剂有关细胞凋亡的外形特点：细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,尔后胞核裂解,胞质生出芽突并脱落,形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体坏死与凋亡在外形学上有何区分？受 损 细 胞坏死凋亡多少不一单个或小团数细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化,基质无明显变化解聚凋亡小体无有细胞自溶有无急 性 炎 反有无应其次章 损耗的修复肉芽组织 granulation tissue：由新生薄壁

13、的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成,并伴有炎细胞的浸润,肉眼观为鲜红色、颗粒状、松软潮湿,形似鲜嫩的肉芽故而得名；肉芽组织由三种成分构成：新生的毛细血管； 纤维母细胞；炎性渗出成分；简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归；肉眼 鲜红色、颗粒状、松软、潮湿、嫩；镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；功能 抗感染,爱护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物或其它异物；外形标志 间质的水分逐步吸取削减,炎细胞削减并消逝,部分毛细血管腔闭塞、消逝,少数毛细血管改建为小动脉和小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最终形成瘢痕组织等；第三章 局部血液循环障碍1淤血是

14、静脉性充血,血液淤积于毛细血管和小静脉内,动脉性充血 ：大体：色鲜红,体积增大肿胀,温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义,重要而常见的为肺和肝淤血；静脉性充血（瘀血） ：名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思重要器官瘀血：1 肺淤血：多见于左心衰竭；长期肺淤血时,肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺质 地变硬,加之大量含铁血黄素沉积；肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高 度扩张淤血,肺泡腔内有水肿液、红细胞,并见巨噬细胞；有些

15、巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞 浆内形成含铁血黄素的 心力衰竭细胞 ；2 肝淤血：多见于右心衰竭；长期肝淤血时,肝小叶中心静脉淤血坏死肝细胞缺氧、受压而变性、槟萎缩或消逝；小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色,在肝切面构成红黄相间的网络图纹,形似槟榔故有榔肝之称；如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化,镜下可见：静脉、毛细血管扩张 第三节 血栓形成 一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成,所形成的固 体质块称为血栓； 血栓形成后可溶解或脱落； 脱落后形成血栓栓子, 可引起栓塞和梗死； 可机化和再通；二、形成条件1心血管内膜损耗 2血流状态的转变 1 血流缓慢：

16、 2 静脉比动脉发生血栓多 4 倍,下肢比上肢多 3 倍；机 械 屏 障 作 用抑 制 血 小 板 粘 集（NO、PGI 2、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分正子、凝血酶调剂蛋白）涡流形成 3血液凝固性增高内常促纤溶 （tPA）抑 制皮损屏 障 作 用 破 坏血 栓细形成启动内、外源性凝血伤血小板活化并粘集抑 制 纤 溶（ PAIs）四种血栓的比较类型形成条件主要成分外形特点第 4 页,共 18 页名师归纳总结 - - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思白色血栓血流较快时,主要见于心瓣膜血小板灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血

17、 pale 白细胞管相连混合血栓血流缓慢的静脉, 往往以瓣膜囊或血小板粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、 mixed 内膜损耗处为起点红细胞与褐色相间红色血栓血流缓慢甚至停滞的静脉, 静脉延红细胞红、潮湿、有弹性、但易干枯、脱 red 续性血栓尾部纤维蛋白落透亮血栓弥散性血管内凝血、微循环纤维蛋白镜下可辨hyaline 血小板再通： 在血栓机化的过程中,由于血栓收缩或部分溶解,使血栓内部或血栓与血管壁之间显现裂隙,这 些裂隙与原有的血管腔沟通,并由新生的血管内皮细胞掩盖,形成新的血管腔,这种使已被堵塞的血管 重新复原血流的过程称为再通；第三节 栓 塞 一、栓塞与栓子的概念 循环血液中的反常物质随

18、血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞,形成栓塞的反常物质称为栓子；二、血栓栓塞对机体的影响 99%以上；血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种,占 1肺动脉栓塞 来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉；由于肺组织有肺动脉及支气 管动脉双重血液供应,故较小血管的栓塞一般不引起严峻后果；如栓子较大,栓塞于肺动脉主干或大分 支,或栓子数目多,造成肺动脉分支广泛栓塞,就可导致急性肺、心功能衰竭,甚至发生猝死；2体循环动脉栓塞 左心及体循环动脉系统的血栓栓子,可引起全身口径较小的动脉分支的堵塞,但 以脑、肾、脾、下肢等处最为常见,引起器官的梗死；第四节 梗 死 infarction 一、概念 器官或组织

19、由于动脉血流阻断,侧支循环不能快速建立而引起的坏死,称为梗死；三、类型和病理变化 1贫血性梗死 发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官,如脾、肾、心和脑组织；因梗死灶 含血量少,故呈灰白色；梗死灶的外形取决于该器官的血管分布,如脾、肾的动脉呈锥形分支,故梗死 灶也呈锥形,尖端朝向器官中心,底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支,故肠梗死呈节段状；冠 状动脉分支不规章,故 心 肌 梗死灶外形不规章,呈 地 图 状；2出血性梗死 出血性梗死发 生 的 条 1 件是：组织结构疏 松；双 重 血 液 供 应 或 吻 合 支丰富； 动 脉 阻 塞 的 同 时 静 脉 回 流障碍；2 出血性梗死常发

20、生 的 塞、梗死器官为肺和肠；简 述 血 栓 形 成 、 栓三者相互关系； 概 念1 血 栓 形成活 体 的 心 脏 或 血 管 血液成分凝固；形 质块的过程； 2 栓塞名师归纳总结 - - - - - - -腔内； 成 固 体 循 环第 5 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思血液中；反常物质随血液流淌；堵塞血管腔的过程；3 梗死动脉堵塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死；三者相互关系血栓形成血栓栓塞梗死（无足够侧支循环时发生）；第四章炎症炎症1定义：具有血管系统的活体组织对损耗因子所生的防备反应；血管反应：炎症的中心环

21、节 2局部表现和全身反应白细胞渗出：最重要特点局部：红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的转变 一、炎症的基本病理变化 变质 Alteration：炎症局部组织发生的变性和坏死渗出 Exudation ：炎症局部组织血管内的液体成分、进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁渗出液与漏出液 增生 Proliferation 渗出液的意义：渗出液：蛋白高、细胞多、比重高,1.020,浊漏出液：蛋白低,细胞少,比重低,降主 A,主 A 弓升主 A 影响：由于主 A 直径较大, 相对比较厚, 因此多数对机体无影响；

22、 少数可因继发转变导致严峻后果,如动脉瘤、夹层动脉瘤破裂,累及主动脉变形、变硬二 脑动脉 AS：以 Willis 环（脑底 A 环）和大脑中 A 最显著；病理变化：脑萎缩长期供血不足所致,严峻者智力减退或痴呆（复习萎缩时的病理变化） 脑软化：部位,多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、血斑等；复习脑软化的病理转变及转归 脑出血：小 A 瘤形成基础上发生（三）肾脏：肾 AS肾血管性高血压,病变最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端并发血栓区域性梗死机化瘢痕AS 固缩肾心脏、肾脏和脑的病理变化冠状动脉粥样硬化及冠心病a 冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的缘由；最常发生于左冠状动脉的前降支,其次为右冠状动脉

23、主干,再次为左冠状动脉主干和左旋支,前降支 右主干 左主干 左旋支 后降支 ；病变特点 ： 近侧段多见,分支口处较重； 早期斑块节段性分布,晚期可融合； 横切面呈新月形狭窄； 狭窄程度分四级：级 76% b 冠心病：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足；又称为缺血性心脏病,绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致；名师归纳总结 第 10 页,共 18 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思类型 1 心绞痛 ：心肌急剧的、临时性缺血缺氧所引起的临床综合征；典型表现为阵发性心前区疼痛或 压迫感,可放射至心前区域、左上肢,连续数分钟

24、,可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消逝；2心肌梗死（重点）：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死,临床上有猛烈而较长久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类不能完全缓解；心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死；a 心内膜下心肌梗死（ subendocardial myocarthial infaction）特点：主要累及心室壁内层1/3 的心肌,及肉柱和乳头肌分为多发性小灶状坏死,大小约为 0.51.5cm 严峻者坏死可累及整个心内膜下心肌环状梗死缘由为冠状 A 病变严峻而布满b透壁性心肌梗死 （transmural myocardial infarction）：为典型心梗类型2/3左冠病因及发病机制：

25、冠状 A 血栓形成；冠状 A 痉挛； 心肌供血不足：过度负荷好发部位及范畴 ：与冠状 A 粥样硬化的供血区域一样；左心室前壁、心尖部、室间隔前脉前降支供血区；左心室后壁、室间隔后 支供血压 病理转变1/3 及右心室右冠脉供血区；左心室后壁左冠脉左旋肉眼：与一般梗死肉眼转变相像；6h 后肉眼可辨认,呈惨白色；89h 后呈黄色或土黄色 ,干燥、坚 23 周后：肉芽组织增生； 5 周硬、失去正常光泽；第4 天：坏死灶周边显现充血、出血带；后：瘢痕化,呈灰白色；镜下：呈凝固性坏死转变,部分心肌细胞呈空泡变性 合并症及后果（选看） 心脏破裂：少见,但后果严峻,发生于心梗后 12W 缘由：炎 C 的蛋白水解酶及心肌溶酶体酶使心肌溶解 后果：心包填塞（积血）急死；室间隔缺损右心功能不全；瓣膜关闭不全（二尖瓣）左 心功能不全 室壁瘤（ventricular aneurysim）：发生率 1038%,多见于愈合期； 心室局部向外膨出而形成 （瘢 痕组织弹性差所致）；多位于心尖部,可致心功能不全及附壁血栓形成 附壁血栓形成：梗死区内膜粗糙等缘由所致,可机化、脱落引起栓塞等 心外膜炎：为无菌性纤维素性心外膜炎 心功能