2022年病理生理学简答.docx

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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 病理生理学简答名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 8 页精选学习资料 - - - - - - - - - 作者：日期：2 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 8 页精选学习资料 - - - - - - - - - 病理生理学1、 机体是如何对体液容量和渗透压进行调剂的？,血管紧急素 时,刺激下丘脑的视上答：1渴感的作用晶体渗透压,血容量核口渴中枢,主动饮水而补充水的不足,渴感消逝2抗利尿激素的作用 细胞外液渗透压增高,细胞外液容量削减,血管紧急素 II 增多,大手术、创伤剧烈精神刺激等能促进 ADH 分泌

2、或增强 ADH 的作用,使水重吸取增多,从而使体液容量和参透压复原正常3醛固酮的作用 由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮,能促进远曲小管和集合管重吸取 Na+,排 H+ 、 K+、保 Na+,排 H+ ,排 K+ ,以维护体液容量和参透压4心房肽 ANP）的作用 由心房肌细胞, 当心房扩展、 血容量增加、 血 Na增高或血管紧急素增多时,ANP.增多,削减肾素的分泌；抑制醛固酮的分泌；对抗血管紧急素的缩血管效应；拮抗醛固酮的滞Na作用；因此,有人认为体内可能有一个ANP 系统与肾素血管紧急素醛固酮系统一起担负着调剂水钠代谢的作用；5水通道蛋白的作用 2、 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各

3、举一例；答：（1）毛细血管流体静压增高,如充血性水肿时,全身毛细血管流体静压增高；（2）血浆胶体渗透压下降,如肝硬化时,蛋白质合成削减；（3）微血管通透性上升,如炎性水肿时,炎症介质是微血管的通透性上升,（4）淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起堵塞淋巴性水肿；3、哪型脱水易造成休克？为什么？答：低渗性脱水简单；缘由（1）细胞外液丢失,血容量削减；（2）细胞外液向细胞内转移；（3）渴感不明显,病人不主动饮水；（4）早期 ADH 分泌削减所以简单发生休克；2、ADH 分泌增多； 3、细胞相反高渗性脱水时,1、口渴明显：自动找水喝；内液向胞外转移；克4、醛固酮：重者可增多,促进钠水重吸取不易发生休4、

4、试述水肿的发病机制；答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡；前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均导 致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失 衡,包括 GFR 下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸取增多,导致体 内钠水潴留；5、 试述酸中毒对机体的主要影响；答： 心血管系统：血管对儿茶酚胺的反应性降低；心肌收缩力减弱； 心肌细胞能量代谢障碍；高钾血症引起心律失常；故严峻代谢酸中毒的病人易 并发休克、 DIC 、心力衰竭； 中枢神经系统：主要表现是抑制,患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清 不清、

5、昏迷； 呼吸系统： 显现大而深的呼吸；糖尿病酸中毒时, 呼出气中带有烂苹果味丙酮味 ；3 / 8 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 8 页精选学习资料 - - - - - - - - - 水和电解质代谢：血钾上升、血氯降低和血钙上升； 骨骼发育：影响骨骼的生长发育,重者发生骨质蔬松和佝偻病,成人就可导致骨软化病；6、 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2,3DPG 含量、血【 H+】、CO2 浓度和血温；这四因素上升时,均可使 Hb 与 O2 亲和力降低,以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低,氧解离曲线右移；相反,当这四因

6、素数值下降时,氧解离曲线左移；7、 比较发热三期的临床表现和热代谢特点答：、I 体温上升期：体温调定点,体温上升,产热 散热 ,产热 散热；临床表现：畏寒和皮肤惨白（皮肤血管收缩,血流削减）,寒颤（骨骼肌周期收缩）,竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋）II 、高热连续期： 当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后,就波动于该高度邻近,产热 散热 ,产热散热；临床表现：酷热（血温上升使皮肤温度上升刺激温觉感受器）,皮肤发红、干燥III 、退热期：调定点复原正常,体温调定点,体温下降,产热 散热 ,散热 产热；临床表现：血温仍偏高,出汗（皮肤血管扩张,汗腺分泌增加）8、 应激性溃疡发生气制答： a.胃

7、黏膜缺血（基本条件）：胃腔内 H+向黏膜内的逆向弥散（必要条件）;缺血胃黏膜屏障破坏 ;缺血弥散至黏膜内的 H+不能被中和或带走b.糖皮质激素的作用,抑制胃黏膜的合成和分泌；胃肠黏膜细胞的蛋白质合成削减,细胞更新减慢,再生才能降低c.其它 :胆汁返流、酸中毒、PGE2 合成9、 缺血 -再灌注时自由基生成增多的机制（1）黄嘌呤氧化酶形成增多：缺血：ATP , Ca 离子泵功能 ,Ca 离子进入细胞激活Ca 离子依靠蛋白酶,促使大量的黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤转化酶；再灌注：ATP 分解代谢增强,组织中次黄嘌呤大量积累；大量氧分子进入缺血组织；黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤进而催化黄嘌呤转变

8、为尿酸,释放出大量电子,以氧分子作为电子受体产生大量超氧阴离子和 H2O2；（2）中性粒细胞集合和激活：缺血：补体系统激活或经细胞膜分解产生多种趋化因子,吸引、激活中性粒细胞；再灌注：氧供应快速、大量 ,产生大量自由基呼吸爆发或氧爆发；（3）、线粒体功能损耗：缺血：ATP , Ca 离子进入线粒体 ,线粒体功能受损,氧分子经单电子仍原形成超氧阴离子 ；Ca 离子进入线粒体 ,SOD、过氧化氢酶削减和活性 ；再灌注：氧供应快速、大量 ,超氧阴离子（4）儿茶酚氨的自身氧化10、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克,大量失血造成血液型缺氧,血氧变化有血

9、氧含量和血氧容量降低,动静脉血氧含量差削减；休克造成微循环性缺氧,动静脉血氧含量差增大；总的变化血氧含量和血氧容量均降低；11、DIC 产生广泛出血的机制；DIC 时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量答：（1）凝血物质被消耗而削减：4 / 8 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 8 页精选学习资料 - - - - - - - - - 血小板和凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、及血小板明显削减,使凝血过程障碍,导致出血；F、 F、 F等凝血因子（2）纤溶系统激活：DIC 时纤溶系统亦被激活,激活的缘由主要为：在F激活的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使

10、纤溶酶原变 成纤溶酶 , 从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官 , 如子宫、前 列腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量 纤溶酶原激活物,激活纤溶系统； 应激时, 肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、, 内皮细胞释放纤 释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等缘由使血管内皮细胞损耗时 溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶；纤溶酶是活性较强的蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如：F 、 F、凝血酶、 F等,从而导致出血；（3）FDP的形成： 纤溶酶产生后, 可水解纤维蛋白原 （ Fbg）及纤维蛋白 （Fbn）；产生纤维蛋白（

11、原）降解产物（FgDP或 FDP）这些片段中,X,Y,D 片段均可阻碍纤维蛋白单体聚合；Y,.E 片段有抗凝血酶作用；此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板的粘附、集合、释放等功能；这些均使患者出血倾向进一步加重；12、试述 DIC 的发病机制；答： DIC 的发病机制包括：（1）组织严峻破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC 的发生进展；（2）血管内皮细胞广泛损耗,激活 XII 因子,启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致 DIC ；（3）血细胞大量破坏,血小板被激活,导致 DIC ；（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致 DIC ；

12、13、试述休克与 DIC 的关系；答：休克和 DIC 互为因果,相互影响,恶性循环；休克晚期由于微循环障碍,血液浓缩,血细胞集合,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态；血流变慢,加重酸中毒,易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损耗内皮,激活内源性凝血途径；严峻的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血,简单诱发 DIC ；急性 DIC 时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显削减；广泛出血使血容量削减；心肌损耗,使心输出量削减；补体及激肽系统的激活和 PDF 大量生成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高, 使外周阻力降低；这些因素均可促进休克的发生和进展；14、

13、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？答：有效循环血量削减,引起重要生命器官血液灌流不足,从而导致细胞功能紊乱,称为休克；引起有效循环血量削减的始动环节是：血容量削减,血管库容量增加,心泵功能障碍；15、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点；答：临床变现：脸色惨白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁担心、血压下降也可正常；微循环特点：微循环痉挛、少灌少流,灌少于流、A V 短路开放；16、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点；答：临床表现：血压进行性下降,心搏无力,心音低钝,神智淡漠；可进入昏迷；少5 / 8 名师归纳总结 - - - - - - -

14、第 5 页,共 8 页精选学习资料 - - - - - - - - - 尿,脉细速,静脉塌陷,皮肤可显现发钳、花斑；微循环特点：微循环瘀滞,灌而少流,灌大于流；17、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？；答：此期的代偿表现有：（1）微静脉及储血库收缩“ 自身输血”（2）组织液反流入血管“ 自身输液”；（3）血液重新分布保证心脑供应；其他有心收缩力增强,外周阻力增加,动脉血压维护正常；18、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞,回心血量锐减,心输出量血 压进行性下降, 引起交感肾上腺髓质更加剧烈兴奋,组织灌流量更低,形成恶性循环,毛细血管后阻力大

15、于前阻力,血浆外渗, 血液浓缩； MAP7Kpa（1Kpa=7.5mmHg ）,心脑血管失去自我调剂,心脑功能障碍；19、影响 DIC 发生进展的因素 答：单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严峻障碍 血液高凝状态 微循环障碍20、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？使心输出量肯定或相答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍,对下降,以至不能满意机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭；基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重；21、心功能不全时机体的代偿 答：神经 -体液的代偿 心内代偿（一）功能代偿心率加快,收缩力增强）（二）结构代偿（心室重塑）心外代偿（一）血容量增加（二）血流重

16、分布（三）红细胞增多（四）组织细胞利用氧的才能增强 22、心力衰竭的发病机制 答：一、心肌收缩功能降低（一）收缩相关蛋白质转变（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋收缩藕联障碍 二、心肌舒张功能障碍 一 Ca2复位推迟 （ATP 削减） 二 肌球肌动蛋白复合体解离障碍 三 心室舒张势 能削减 四 心室顺应性降低 三、心脏各部舒缩活动不和谐（一）、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的和谐性 布,导致心室活动不和谐（二）、同一心室心肌梗死区域性分23、试述肺通气障碍的类型和缘由；前者的缘由有呼吸肌活答：通气障碍有限制性通气不足和堵塞性通气不足两种类型；6 / 8 名师归纳总结 - - - - - - -第

17、 6 页,共 8 页精选学习资料 - - - - - - - - - 动障碍、胸廓和肺的顺应性降低,胸腔积液和气胸；后者的缘由有气道狭窄或堵塞,多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致；24、堵塞性通气不足中堵塞部位不同显现的呼吸困难形式有何不同？为什么？答：堵塞性通气不足可分为中心性气道堵塞和外周性气道堵塞；中心性气道堵塞为气管分叉处以上的气道堵塞,堵塞要位于胸外部位,吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低,使气道内压明显低于大气压,导致气道狭窄加重,产生吸气性呼吸困难；堵塞部位如位于胸内部位,呼气时由于胸内压上升而压迫气道,使气道狭窄加重,表现为呼气性呼吸困难；外周气道堵塞使位于内径 2mm 无软

18、骨的细支气管堵塞,细支气管与四周肺泡结构紧密相连,呼气时小气管变窄,小气道阻力大大增加,表现为呼气性呼吸困难；25、产生肺内气体弥散障碍的缘由有哪些？血气变化如何？答：缘由是： （1）肺泡膜面积削减,见于肺不张,肺实变；（2）肺泡膜厚度增加,见于肺间质性水肿,肺泡透亮膜形成和肺纤维化等；弥散障碍时,因 CO2 的弥散能系数比 O2 大 20 倍,如无伴发通气障碍,只有缺氧,即 PaO2 降低,而无 CO2 潴留,既无 PaCO2 上升；26、在肺泡通气与血流比例失调中,造成 Va/Q 变化的缘由有哪些？对机体有什么影响？答：造成 VA/Q 降低的缘由为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气

19、管哮喘、慢性支气管炎、 堵塞性肺气肿所致的堵塞性通气障碍,因肺泡通气量 （NA ）削减而使 VA/Q 下降,使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内,造胜利能性分流；造成 VA/上升的缘由未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等,因肺血流量减少而使 VA/Q 上升,因患部肺泡血流削减而通气正常,肺泡通气不能被直接利用,造成死腔样通气；功能性分流可有正常时的 3%-50%. 死腔样通气可有正常的30%上升至 60%-70% ；均严峻影响换气功能,导致机体缺氧,产生缺氧性病理性变化；27、呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标；答：（1）肺通气功能障碍：包括限制性通气不足和堵塞性通气不足28、此为

20、型呼衰,PaCO 2 增加, PaO2 降低PaO2 降低,（2）肺换气功能障碍：弥散障碍,此为型呼衰,其一般不显现血气反常或仅PaO2 降低通气血流比例失调,包括部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足,PaCO2 可正常或降低,极严峻时可上升解剖分流增加,此为型呼衰,PaO2 降低肝性脑病患者为什么会有高氨血症？答：血氨上升的缘由（1）氨的生成过多,因胆汁分泌削减,肠菌丛生,分解产物产氨（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨；（3）氨清除不足,肝脏、严峻损耗时,肝内酶系统遭破坏及底物缺失,使将氨 合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加；29、氨对脑组织有哪些毒性作用？

21、答：（1）干扰脑组织的能量代谢；氨于脑内 7 / 8 a同戊二酸结合,同时又消耗了大名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页,共 8 页精选学习资料 - - - - - - - - - 量 NADH ,阻碍呼吸链中递氢过程,以至 中枢神经系统兴奋活动；ATP 产生不足,不能维护（2）使脑神经递质发生转变,脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质削减和抑制性神经递质增多,致使神经递质间作用失去平稳,导致脑功能紊乱；（3）氨对神经细胞质膜的作用30、肾功能不全的基本发病环节3. 肾小球答：一、肾小球滤过功能障碍：1. 肾血流量 ； 2. 肾小球有效滤过压 ；有效滤面积 ；4. 肾小球效滤膜通透性

22、转变二、肾小管功能障碍：近端小管、髓袢、远端小管、集合管功能障碍三、肾内分泌功能障碍31、急性肾功能不全发病机制答：（一）肾小球因素 1.肾血流 ； 2.肾小球病变（二）肾小管因素 1. 肾小管堵塞； 2. 原尿反流32、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？答： 24 小时尿量超过 2000ml,称为多尿；慢性肾衰显现多尿的机制是：（1）残留肾单位滤过的原尿多,流速快,未能准时重吸取；（2）原尿中的溶质多,产生渗透性利尿；（3）髓质间质高渗区破坏,肾小管浓缩功能障碍；33、试述慢性肾功能衰竭的四个学说：34、答：健存肾单位学说；矫枉失衡学说；肾小球过度滤过学说；肾小管细胞和间质细胞损耗假说35

23、、试述肾性贫血的机制答：由各种因素造成 EPO 产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞生成与代谢而导致的贫血；机制有：1. EPO ； 2. 骨髓造血功能抑制；3. 出血； 4. RBC 寿命缩短； 5. 铁和叶酸缺乏：肾毒性物质致肠道吸取削减或利用障碍36、试述急性肾小管坏死时少尿的发生气制；答：（1）肾缺血；如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；（ 2）肾小管堵塞；如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死,脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等堵塞肾小管管腔 ; （ 3）肾小管原尿返流；因肾小管上皮细胞广泛坏死,基膜断裂,原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质,引起间质水肿,进一步压迫肾小管和毛细血管；（ 4）肾小球超滤系数降低；因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积削减和滤过系数降低,致使 GFP 下降；注：非老师供应,仅供参考8 / 8 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页,共 8 页