最新动脉血气分析与误差PPT课件ppt课件.ppt
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1、血气的定义严格的讲,血气指的是通常情况下是气体并在一定程度上溶解于我们血液中的任何分子和复合物。 氧气:PaO2,SaO2,CaO2 二氧化碳: PaCO2 一氧化碳: %COHb 惰性气体: 氦、氮、氪不是所有的血中气体都常规检测,也不是所有的血气测量是真正的血中气体如:pH、HCO3-、BE动脉血二氧化碳分压(动脉血二氧化碳分压(PaCO2):指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。 正常值:正常值:4.76.0 Kpa(3545mmHg)。)。 临床意义:判断呼吸衰竭的类型。 判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。 判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。 判断肺泡通气状态。 PaCO2(PACO2
2、)=VCO2/VA0.863。 影响因素:肺泡通气量,二氧化碳产生量。 PaCO2 血液状况血液状况 肺泡通气肺泡通气45mmHg 高碳酸血症高碳酸血症 低通气低通气 35-45mmHg 正常血碳酸正常血碳酸 正常通气正常通气SB 呼酸呼酸 AB 45mmHg 高碳酸血症 低通气 35-45mmHg 正常血碳酸 正常通气 35mmHg 低碳酸血症 高通气对于正常的呼吸系统而言,过度的CO2产生不是问题 1.为什么较大运动量锻炼时,CO2明显增加而PaCO2保持不变? 2. 大运动量锻炼的正常个体,当CO2产生达到最大水平时, PaCO2将怎样变化?为什么? PaCO2将下降,决不会上升。(乳酸
3、酸中毒的代偿性变化) 肺泡通气PaCO2升高的临床原因 1.不充足的VE: 中枢神经系统抑制,如药物过量 呼吸肌虚弱或麻痹(重症肌无力), 呼吸节律或呼吸深度的限制(过度肥胖,严重肺纤维化) 2.VD的增加: 肺实质疾病 如COPD 呼吸浅快 3.以上两种情况的联合 既有COPD又有呼吸肌疲劳肺泡通气临床上不能根据病人的呼吸频率和深度来判断PaCO2,也就是说PaCO2与呼吸频率和深度或呼吸困难没有确定的关系,PaCO2 与临床表现之间不存在可预测的联系。为什么?实例: 老年女性,三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑,陈述气短。听诊肺野清晰,轻度心动过速,呼吸频率30/分。护士说病人每晚都这
4、样。医生诊断为过度通气和焦虑,给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢,紫绀,被送入ICU。 病人为什么会出现这样的变化?医生的错误在哪里?肺泡通气医生的错误在于假设病人通气过度(呼吸加快)能忍受镇静剂,实际她通气不足,血氧不足。正确的做法是治疗前做动脉血气检查,了解PaCO2和PaO2,评估肺的通气状态和氧合状况,然后采取合理的治疗措施。高碳酸血症代表的是呼吸系统(中枢神经系统,胸廓,肺,气道)一些组分的衰竭,表明的是一组器官系统受损的进展状态。潜在原因多种多样,从稳定COPD到急性肺水肿,从慢性麻醉药的摄取到严重间质性肺病。肺泡通气PaCO2上升除了表明呼吸系统受损以外,还有潜在的危
5、险:-PaCO2升高-PAO2下降,PaO2下降-PaCO2升高-PH下降-PaCO2基础越高,保护病人对抗任何VA下降的能力越小。任何讨论气体交换和动脉血气应从PaCO2开始,PaCO2是唯一能够提供通气、氧合和酸碱平衡的血气值。PaCO2是临床实践中理解动脉血气的关键氧合机体的氧合状况及氧利用涉及到氧的供给与摄取是否满足机体代谢的需要。缺氧是危重症的共同病理生理基础。氧合包括如下过程-摄取 PAO2、PaO2、P(A-a)O2-运输 SaO2、CaO2-释放和利用 氧离曲线 P50氧合评估氧摄取气体交换的部位:肺泡毛细血管膜气体交换的方式:被动扩散即气体从分压相对高的区域扩散到相对低的区域
6、检测项目:PaO2、P(A-a)O2目的:评估肺是否适当地运送氧气氧合评估氧摄取肺泡气方程PAO2=PIO2-PaCO2/0.8 =FiO2*(PB-PH2O)-PaCO2/0.8PAO2:平均肺泡PO2(mmHg)PIO2: 吸入气氧分压(mmHg)FiO2: 吸入氧浓度PB: 大气压PH2O: 水蒸气压氧合评估氧摄取影响PAO2的因素: 吸入氧浓度FiO2 大气压PB 水蒸汽压PH2O PaCO2氧合评估氧摄取理想肺状态下 PAO2=PaO2 事实上不存在理想状况,因此PAO2决定了PaO2的上限肺泡-动脉PO2差:P(A-a)O2能充分反映氧气从肺运送到血液的情况 P(A-a)O2: 5
7、-15mmHg 青年到中年人,FiO2=0.21 15-25mmHg 老年人, FiO2=0.21 10-110mmHg 呼吸100%氧气的个体 氧合评估氧摄取影响P(A-a)O2的生理原因:-弥散障碍:不是临床主要原因。由于肺部显著弥散障碍疾病(肺纤维化、充血性心衰)的病人静息时没有明显的低氧血症,特殊情况(锻炼)时才引起。-通气-灌注失衡(V-Q):指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注之比。在低氧血症中扮演临床重要角色。氧合氧摄取通气、血流比例正常生理状况下肺的通气、血流的分布不均匀病理状态下,肺的通气不均进一步加重氧合氧摄取V-Q比例的协调-最恰当的V-Q比例是0.8-机体对V-
8、Q比例的自动调节V-Q比例失衡-V-Q比例大于0.8无效通气(死腔效应、肺泡死腔)-V-Q比例小于0.8静脉血掺杂(静-动脉分流、右-左分流)V-Q比例失衡的后果-主要影响PaO2,对PaCO2影响不大 正常动静脉氧分压差远大于二氧化碳分压差 V-Q失衡时,机体调节作用会增加通气量氧合氧摄取正常情况下,P(A-a)O2是V-Q不等的结果,与弥散障碍关系不明显P(A-a)O2增高是由于肺内一些单位对灌注它们的血量来说通气不足V-Q不平衡的程度越大,低氧血症越重氧合氧摄取PaO2 的实测值取决于: V-Q失衡状态(主要) 弥散障碍(较少见) 进入肺动脉(混合静脉血)血氧含量(较少见)氧合氧摄取P(
9、A-a)O2临床应用案例 27岁女性急诊室主诉胸膜痛。曾服用避孕药,胸片和体格检查正常,动脉血气表明初步判断:病毒性胸膜痛 可能性大治疗:止痛治疗,回家休息计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷,原因不明第二天患者因相同主诉返回,肺扫描提示肺栓塞高度可能。氧合氧摄取P(A-a)O2临床应用当看到一个血气结果PaO2 95、60、28mmHg时,哪一个正常?答案:无法评估 大气压? FiO2? 通气不足? 肺部气体交换缺陷 ?所以没有大气压、FiO2、任何PaCO2及结合PAO2方程式的信息就不能正确评估任何PaO2氧合氧摄取P(A-a)O2虽然应用广泛,但临床中有两个问题:-正常P
10、(A-a)O2随FiO2变化明显,范围从呼吸房间空气的5-15mmHg到呼吸100%氧气的大于100mmHg.-计算复杂为了临床实用而检测: PaO2/FiO2 =100/0.21=480-PaO2/FiO2并不是不随FIO2变化而变化,只是变化的程度较小。对于伴随严重疾病的病人,PaO2/FIO2是首选的低氧血症指数。-PaO2/FIO2300意味着气体交换严重缺陷-PaO2/FIO227 氧离曲线右移 P5027 氧离曲线左移氧合氧运输一氧化碳与氧饱和度CO影响组织获得氧气的方式-阻止氧气和血红蛋白结合,降低动脉血氧饱和度-增加结合在血红蛋白上的氧分子与血红蛋白的亲和力后果-在肺毛细血管内
11、,减少氧气和血红蛋白结合-任何PaO2 条件下,氧气进入组织减少治疗-尽可能快地提高PO2(100%纯氧,高压氧仓,机械通气)病例 男性27岁,昏迷进入急诊室,查体,昏迷,呼吸8次/分,心率105次/分,ECG窦性心动过速,无明显心肌缺血。血气分析如下:你认为哪种信息必须获得? 血氧计检测SaO2上述答案的理论基础是: 计算的氧饱和度能掩盖SaO2 的真实下降病例 随后补充以下资料:SaO2 50% ,COHb 47% ,乳酸 2.0mmol/L患者动脉血氧含量是多少? 10.9氧离曲线的位置是: 氧离曲线左移,抑制氧在组织水平的释放最争取的治疗措施是: 插管给纯氧一小时后血气如下:病例你如何
12、解释当前血气? 与CO中毒改善一致那种治疗方式最合适: 持续100%FIO2 或高压氧治疗氧合氧运输血氧含量 CaO2 CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2-可见CaO2几乎是由血红蛋白含量和SaO2决定的-通常提示缺氧的严重程度-特别注意PaO2和SaO2正常,但仍可能缺氧氧合低氧血症和缺氧低氧血症 定义为PaO2、SaO2降低或血红蛋白含量减少。 通常PaO2(60-80mmHg)轻度低氧血症,60-40中度低氧血症,40重度 CaO2越低,低氧血症越严重,不考虑PaO2和SaO2缺氧 缺氧是机体组织得不到充足的氧供,或组织不能很好的利用氧,要考虑心输出量和组织摄氧水平
13、。低氧血症只是缺氧的一种类型,低氧血症的病人可能不缺氧(通过心输出量和/或在组织水平提取氧适应性上升),有充足氧含量的病人可能缺氧(低心输出量或线粒体中毒)。氧合 低张性缺氧-表现为PaO2降低,CaO2减少,组织供氧不足血液性缺氧-指Hb的数量或性质改变,致CaO2减少或氧不易释放循环性缺氧-缺血性缺氧-淤血性缺氧组织性缺氧-组织细胞利用氧障碍酸碱平衡 H-H方程 酸碱平衡的生理调节 酸碱平衡与电解质 酸碱平衡的常用参数 酸碱平衡紊乱的判断方法 病例分析酸碱平衡状态H-H方程 HCO3- HCO3- PH=pK +Log - =pK +Log - H2CO3 0.03*(PaCO2)pH 值
14、是随HCO3-和PaCO2两个变量变化而变化pH变化取决于HCO3-/PaCO2的比值,并非单纯取决于任何一个变量的绝对值酸碱平衡H-H方程代偿规律-HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。-原发失衡变化必然大于代偿变化-酸碱失衡的代偿性变化有一定限度结论-原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱-HCO3-和PaCO2呈相反变化,必有混合型酸碱失衡存在-PaCO2和Hco3-明显异常同时伴有pH正常,应考虑混合型酸碱失衡存在酸碱平衡生理调节 酸碱平衡的调节机理 缓冲调节 离子交换 肺的调节 肾的调节酸碱平衡-生理调节缓冲调节(血液缓冲) 碳酸氢盐缓冲系统 N
15、aHCO3/H2CO3 是血液中缓冲能力最强的一组,约53%,主要对固定酸起缓冲作用。 酸中毒时经碳酸氢钠缓冲后生成水和二氧化碳,CO2由肺排出,碱中毒时经碳酸缓冲变成碳酸氢根,由肾排出 血红蛋白缓冲系统 主要存在于红细胞内,占血液缓冲能力35%,主要对挥发酸起缓冲作用 血浆蛋白缓冲系统 缓冲作用小,约占7% 磷酸盐系统 Na2HPO4/NaH2PO4 约占5%酸碱平衡生理调节细胞内外离子交换-酸中毒时:3K+由细胞内转移到细胞外,同时2Na+和1H+由细胞外转移到细胞内,-碱中毒时,3H+由细胞内转移到细胞外,同时2Na+和1K+由细胞外转移到细胞内肺的调节作用:- 中枢性调节功能 位于延髓
16、的呼吸中枢 ,对CO2含量和pH的改变非常敏感。PaCO2增加0.3%,呼吸频率幅度就加大一倍。- 化学反射作用 O2、pH、CO2浓度改变刺激主动脉体和颈动脉体内化学感受器。酸碱平衡生理调节肺的调节作用-肺对代谢性酸碱失衡的代偿 代酸时,肺代偿性过度通气,pH值正常 代碱时,肺代偿性通气不足,pH值正常肾脏的代偿调节-近端肾单位的泌H+保碱-远端肾单位的泌H+保碱-肾单位泌NH3增加-H+与HPO42-结合形成H2PO4-酸碱失衡与电解质遵循三个规律电中和定律-体内任何部位体液内阴阳离子必须相等。-Na+=Cl- + HCO3- + AG等渗定律-能够互相进行水交换的各种体液系统之间,其渗透
17、压必须相等-血浆渗透压=(血钠+10)*2维持pH值正常的生理规律酸碱失衡与电解质阴离子间隙AGAG= Na+ - ( HCO3- + CL-)-AG增高多见于代谢性酸中毒,也可见于脱水、大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出本周氏蛋白过多。 AG降低多见于低蛋白血症等-计算AG时强调同步监测电解质-要结合临床判断-要考虑电解质检测误差-升高的标准酸碱失衡与电解质碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙= AG - HCO3- -多数认为其值超出-6- +6范围为异常。-正值表示代谢性碱中毒,负值表示高氯性代酸-简便计算Na Cl - 39酸碱失衡与电解质酸中毒与电解质血钾升高-原因:细胞内外离子交换, 肾小管H+
18、- Na+交换增加,K+Na+交换减少-酸中毒性高血钾是假象,体内总钾不一定增高,纠正酸中毒后注意补钾。血钠多在正常范围-原因:肾小管Na+回吸收增加,血钠升高,但是细胞内外K-Na交换导致血钠降低。血氯升高(HCO3- 降低)血钙升高(结合钙转变为游离钙)酸碱失衡与电解质碱中毒与电解质血钾降低-原因:细胞内外离子交换,肾小管H-a交换减少,交换增加-钾异常为原发病引起的酸碱紊乱常出现矛盾尿血钠降低-原因:细胞内外离子交换导致血钠降低,肾小管交换减少,排钠增加。血氯降低(HCO3- 升高)血钙降低(钙的离解作用受抑制)病例 27岁男性因脱水和嗜睡送到急诊室,静脉血检验结果如下:有需要进行动脉血
19、气分析的指征吗?如何分析? 酸碱平衡的常用参数 pH(7.35-7.45) 表示血液酸碱度的指标。PaCO2(35-45mmHg) 表示呼吸性因素HCO3-(21-27mmol/L) 判断代谢性因素的指标AG=UA-UC (8-16)mmol/L =NA+ - (HCO3- + CL-)K+ (3.5-5.0)mmol/LNa+(135-145)mmol/LCl-(96-108)mmol/LCa2+(1.15-1.29)mmol/L酸碱失衡判断步骤根据pH的偏酸或偏碱,确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒根据PaCO2和HCO3-的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡根据主要酸碱失衡使用相应的
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