病理生理学知识点总结.docx

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1、精品名师归纳总结脑死亡的概念及其诊断标准全脑功能 包括大脑、间脑和脑干 不行逆的永久性丢失以及机体作为一个整体的功能永久性停止。1. 不行逆性昏迷和大脑无反应性2. 脑神经反射消逝3. 无自主呼吸4. 脑电波及诱发电位消逝5. 脑血液循环完全停止低渗性脱水对机体的影响1、易发生休克：细胞外液削减,水份向细胞内转移。2、脱水体征明显：血容量削减血液浓缩血浆胶体渗透压上升组织液进入血管,组织间液明显削减,皮肤弹性丢失、眼窝囟门凹陷。3、尿量变化：早期不明显（渗透压ADH ）,晚期少尿（血容量ADH ） 。4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多。肾外因素所致者尿钠削减（血容量、血钠醛固酮 ）。高渗性脱水对

2、机体的影响1、口渴感：刺激渴觉中枢,产生渴感,主动饮水。2、尿少：细胞外液渗透压上升,引起ADH 增多,尿量削减,比重增高。3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗,细胞内液向细胞外移动,细胞内液也削减。4、中枢神经功能紊乱： 细胞外液高渗使脑细胞脱水,和显现局部脑内出血和蛛网膜下出血。5、尿钠变化：早期（血管容量削减不明显,醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量削减,醛固酮分泌增多）削减6、脱水热：由于皮肤蒸发削减,散热受到影响,导致体温上升。水肿的机制1、 毛细血管内外液体交换失平稳导致组织液的生成多于回流,从而使液体在组织间隙内积聚。此时细胞外液总量并不肯定增多。 毛细血管流体静压

3、增高有效流体静压增高平均实际滤过压增大组织液生成增多,超过淋巴回流的代偿才能引起水肿 血浆胶体渗透压降低有效胶体渗透压降低平均实际滤过压增大组织液生成增多 微血管壁通透性增加血浆蛋白滤出毛细血管内胶体渗透压降低,组织胶体渗透压增高有效胶体渗透压降低溶质及水分溶出 淋巴回流受阻,代偿性抗水肿作用减弱,水肿液在组织间隙中积聚。2、体内外液体交换失平稳全身水分进出平稳失调导致细胞外液总量增多,以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 肾小球滤过率下降 肾小管重吸取钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌削减、醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结代谢性酸中毒对机体的

4、影响1. 心血管系统(1) 室性心律失常：与高血钾有关(2) 心肌收缩力下降竟争性抑制 Ca2+ 与肌钙蛋白结合。 削减 Ca2+内流。抑制心肌细胞肌浆网 SR释放 Ca2+。(3) 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低2. 中枢神经系统主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。抑制性神经递质生成增多-氨基丁酸生成神经细胞能量代谢障碍ATP脑细胞能量不足3. 骨骼系统慢性代谢性酸中毒,特别是慢性肾功能不全时,骨骼缓冲造成了骨质脱盖等病理变化4. 呼吸系统H+ 通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,严峻酸中毒抑制呼吸中枢发绀与缺氧的关系缺氧是组织、 细胞因供氧不足或用痒障碍而发生代谢、功能和形状结构反

5、常变化的病理过程。发绀指当毛细血管 脱氧血红蛋白浓度 5 g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色。在血红蛋白正常的人, 发绀与缺氧同时存在, 可依据发绀的程度大致估量缺氧的程度。当血红蛋白过多或过少时,发绀与缺氧常不一样。例如重度贫血患者,血红蛋白可降至5g/dl 以下,显现严峻的缺氧,但不会发绀。红细胞增多症患者,血红蛋白超过5g/dl ,显现发绀, 但可无缺氧症状。缺氧时细胞会发生的代偿性变化和损害转变代偿性：1、糖酵解作用加强,在肯定程度上,补偿能量的不足。2、线粒体数量增多,表面积增大,呼吸酶的含量增加。3、肌红蛋白增加,与氧气的亲和力提高,加快痒在组织中的弥散。损耗性：1、有氧氧化减弱,AT

6、P 生成削减2、糖酵解作用增强,产生的乳酸增多3、细胞膜上钠泵功能障碍,导致细胞水肿,对Ca 的通透性增高,抑制线粒体的呼吸功能, 增加氧自由基的形成,加重细胞损耗4、线粒体在严峻缺氧时变形、肿胀、嵴断裂,甚至外膜破裂,基质外溢,ATP 进一步削减。5、溶酶体引起细胞自溶,破坏基底膜可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结DIC 出血的机制1. 凝血因子和血小板大量消耗2. 继发性纤溶亢进：纤溶酶的形成可灭活多种凝血因子。FDP 的形成3. 血管壁损耗：微血栓缺血缺氧、酸中毒DIC 休克的机制1、广泛微血栓形成：回心血量削减2、血管床容量扩大：激肽、补体系统激活3、血容量削减：出血4、

7、心泵功能障碍：微血栓形成,组织缺血缺氧,心肌收缩力减弱,心排血量降低。DIC 时机体的功能代谢变化出血、休克、脏器功能障碍、微血管病性溶血性贫血缺血缺氧期微循环变化特点:微循环小血管连续收缩毛细血管前阻力 后阻力血管 关闭的毛细血管增多血液经动 静脉短路和直捷通路快速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循环变化机制（代偿机制）:1、神经机制：交感神经系统兴奋。2、体液机制：产生大量缩血管体液因子儿茶酚胺（ CA ）其他缩血管体液因子 （血管紧急素、 血管加压素、 血栓素 A2 、内皮素、 白三烯物质 ） 代偿意义1、有利于维护动脉血压回心血量自身输血：静脉收缩自身输液：组织间液进

8、入毛细血管心输出量（心源性休克除外） 心率,收缩力,回心血量外周阻力全身小动脉痉挛收缩,血压回升。2、有利于心脑血液供应（血液重分布）淤血期微循环变化特点:前后阻力血管扩张毛细血管开放数目增多血液流变学转变,后阻力进行性增大前阻力后阻力灌流特点：灌而少流,灌大于流,大量血液淤滞在毛细血管内变化机制1、扩血管物质生成增多酸中毒NO 产生局部扩血管物质产生2、白细胞黏附于微静脉（细胞表面黏附分子）3、此外,组胺、激肽、降钙素基因相关肽毛细血管通透性,血浆外渗 ,血黏度。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结衰竭期微循环变化特点微血管麻痹性扩张 , cap 大量开放。血细胞粘附集合加重,微

9、血栓形成。 灌流特点 : 不灌不流,灌流停止。变化机制1、微血管麻痹性扩张：血管平滑肌对CA 失去反应而扩张。2、DIC 形成：血液浓缩,血细胞集合等使血年粘度增高,血液处于高凝状态。凝血系统激活,内凝血系统和外凝血系统启动,促进凝血过程。TXA /PGI平稳失调。具有抑制血小板集合和扩张小血管作用的PGI生成释放削减。具有促进血小板集合和收缩小血管作用的TXA生成和释放增多。心力衰竭时机体的代偿适应反应1） 神经 -体液调剂机制激活1、交感肾上腺髓质系统激活动专心力储备动用舒张期储备、动用收缩期储备、心率加快体循环脏器血流重安排：保证心、脑等重要脏器灌流量2、肾素血管紧急素醛固酮系统激活循环

10、 RAAS 激活心肌局部 RAAS激活3、其他体液物质产生缩血管与扩血管的物质产生增多肿瘤坏死因子及白细胞介素的表达上调氧自由基生成增多2） 心室重塑（心肌改建）指在连续负荷过重及神经、体液过度激活状态下, 心肌组织在结构、功能、 数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。 其表现形式包括心肌肥大, 心肌细胞表型增多, 非心肌细胞增生及细胞外基质的改建。3） 其他代偿适应性调剂 包括红细胞增多、组织细胞利用氧的才能增强心力衰竭（肺循环淤血、左心衰）时呼吸困难的表现形式及机制1、劳力性呼吸困难：体力活动时显现呼吸困难,休息后减轻或消逝。左心衰早期的症状。在体力活动时,回心血量增加,加重了肺淤血。耗

11、氧量增加,加重了缺氧。代谢产物增多,心率加快,加剧心肌缺氧,加重肺淤血。2、端坐呼吸：心衰病人被迫实行端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。平卧位使下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多,导致肺淤血, 肺水肿加重。 平卧位因内脏挤压使膈肌上移,导致肺活量减小而加重缺氧。3、夜间阵发性呼吸困难：夜间平卧入睡后呼吸困难反复发做,迫使患者清醒坐位喘息,常伴有猛烈咳嗽并咳粉红色泡沫样痰。夜间入睡后迷走神经紧急性增高使小支气管收缩,气道阻力明显增大。 入睡后大脑皮层受抑制, 对传入冲动的敏锐性降低,需肺淤血水肿进展到相当程度时方能使患者清醒,由于患者感觉到突发的严峻呼吸困难。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师

12、归纳总结心肌肥大的类型、代偿意义及不利影响类型1、向心性肥大：在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显增大。2、离心性肥大：在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈串联性增生,肌纤维变长,心腔明显扩大。代偿意义1、心肌总体舒缩功能提高： 心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多,使心肌总体舒缩功能提高。2、降低室壁应力,心肌耗氧量削减,有助于减轻心脏负担不利影响1、向心性肥大心肌缺血、舒张功能反常离心性肥大功能性房室瓣返流、收缩功能反常2、心肌组织各种细胞的不同基因表达活性不均,使改建心肌各组织成分和细胞亚结构发生不均衡生长等。心肌过度肥大时代偿转变为失代偿,心肌总体舒

13、缩功能开头进行性下降。限制性通气障碍的缘由1、呼吸肌活动障碍呼吸中枢受损：脑外伤、“中风 ”、中枢冷静剂、酒精支配呼吸肌的四周神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌本身收缩功能障碍：疲惫、萎缩、无力2. 胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严峻畸形、胸膜粘连增厚或纤维化肺的顺应性降低：见于肺的弹性阻力增加,肺表面活性物质削减3、胸腔积液或气胸弥散障碍的缘由及血气特点缘由： 呼吸膜面积削减,主要见于肺叶切除,肺突变,肺不张,肺水肿等。呼吸膜厚度增加,主要见于肺水肿、肺透亮膜形成、肺纤维化。血液与肺泡的接触时间过短,气体弥散数量下降。血气特点：单纯的弥散障碍导

14、致低氧血症,动脉氧分压降低,一般无PaCO2 的上升,如发生代偿性过度通气, PaCO2 低于正常。VA/Q 比例失调的基本形式和血气变化1、部分肺泡通气不足 静脉血掺杂 VA/Q 比值降低,部分肺泡因堵塞性或限制性通气障碍而引起严峻通气不足,但血流量未相应削减。见于：支气管哮喘,慢性支气管炎、堵塞性肺气肿、肺纤维化等。此时流经该处的血液得不到充分的气体交换,使血液PaO2 降低, PaCO2 上升2、部分肺泡血流不足VA/Q 比值上升,部分肺泡的血液灌流量削减,但肺泡通气量没有相应降低。见于：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、DIC等此时流经该处的血液PaO2 和氧含量都明显降低,呼吸代偿性增强,

15、使PaCO2 保持正常水平,代偿过度时,低于正常水平,代偿不足时,可高于正常可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结呼吸衰竭引起的酸碱平稳紊乱的类型及其机制呼吸衰竭可引起单纯型酸碱平稳紊乱,但更多的是混合型酸碱平稳紊乱,甚至三重酸碱失衡。1、呼吸性酸中毒：由于限制性通气不足、堵塞性通气不足,以及严峻的通气血流比例失调, 排出 CO2 受阻,血浆中H CO原发性增加,产生高碳酸血症。2、代谢性酸中毒：常见于低氧血症使组织细胞缺氧,无氧代谢加强,乳酸等酸性代谢产物增多,引起 pH 下降。3、呼吸性碱中毒：常见于低氧血症型呼吸衰竭患者（如ARDS ）,因严峻缺氧造成肺过度通气, CO2 排出

16、过多, PaO2 明显下降。4、代谢性碱中毒：常见于慢性高碳酸血症型呼吸衰竭患者,在治疗中,因过多过快排出二氧化碳,使血浆中碳酸浓度快速订正,而体内代偿性增加的HCO来不及排出。氨对脑（中枢）的毒性作用1、干扰脑细胞的能量代谢抑制丙酮酸脱羧酶活性ATP 产生削减 ATP 消耗增加2、脑内神经递质的转变乙酰胆碱、谷氨酸等兴奋性递质削减,谷氨酰胺、 -氨基丁酸抑制性递质增多。3、氨对神经细胞膜的抑制作用氨干扰细胞膜上的钠泵的活性。氨与钾离子有竞争作用。肝性脑病发病机制中的假性神经递质学说苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性 -羟化酶的作用下, 分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺, 这两种物质的化学结构与脑干网状

17、结构中的真正神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相像,但生理功能却远较去甲肾上腺素和多巴胺弱,因此, 将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。 当脑干网状结构中假性神经递质增多时,竞争性的取代正常神经递质的作用,导致网状结构上行兴奋系统功能障碍,使机体处于昏睡乃至昏迷状态。少尿型急性肾衰竭少尿期的代谢变化及机制1、少尿、无尿及尿成分的变化：少尿无尿的发生与肾血流急剧削减,肾小管堵塞和原尿反漏有关。 由肾小管上皮细胞重吸取钠、水功能障碍, 尿液浓缩功能减退所致, 尿钠增高尿渗透压与尿密度相对降低。 由于肾小球滤过功能障碍和肾小管受损, 尿中有管型、 蛋白质及多种细胞。2、水中毒：肾排水量削减,内生水

18、增多,输液水摄入过多,导致体内水潴留。3、氮质血症：由于GFR 降低,尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积,血中非蛋白氮含量增加,称氮质血症。4、高钾血症：肾排钾削减,代谢性酸中毒导致的细胞内钾转移至细胞外,摄入的钾过多, 都可导致高钾血症。5、代谢性酸中毒：由于肾小管泌H 、NH功能障碍,使 NaHCO重吸取削减。 GRF 严峻降低使固定酸排出量削减。分解代谢增强使固定酸增多,引起代谢性酸中毒。慢性肾衰为什么会发生多尿？多尿：成人 24h 尿量超过 2000ml1、原尿流速增快：原尿流量大,流速快,与肾小管接触时间短,肾小管上皮细胞来不及充可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结分吸取,使尿量增多。2、渗透性利尿：肾小球滤过面积削减,GFR 降低,溶质含量增多,渗透压增高3、肾浓缩功能降低：髓袢功能破坏,尿液不能充分浓缩。可编辑资料 - - - 欢迎下载