药理学问答题总结.docx

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1、精品名师归纳总结药物进入机体后,要经受哪些体内过程？这些过程对药物的作用有何意义？ 吸取：药物只有经吸取后才能发挥全身作用。分布：药物吸取后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。代谢：是药物在体内排除的重要途径。排泄：药物及代谢产物主要经尿排泄,其次经粪排泄。挥发性药物主要经肺随肺呼出气体排泄。 药物的汗液和乳液排泄也是药物的排泄途径。一级动力学 t1/2 的意义？依据半衰期可确定给药间隔时间。 一般半衰期长, 给药间隔时间长。 半衰期短给药间隔时间短。通常给药间隔时间约为一个半衰期。依据 t1/2 可以估计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内排除所需的时间。传出神经的受体及

2、分布？不同受体兴奋产生的效应如何？乙酰胆碱受体： M受体,分布于副交感节后纤维支配的效应器的细胞膜上。M受体兴奋可使腺苷酸环化酶活性抑制, 并可激活钾离子通道或抑制钙通道。 N受体, 分布于神经节和神经肌肉接头。兴奋时骨骼肌收缩,儿茶酚胺释放,中枢神经接头前掌握神经递质释放。肾上腺素受体：分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器的细胞膜上。 受体： 1 受体兴奋可激活活磷脂酶,增加其次信使3 和形成而产生效应。 2 受体兴奋可抑制腺苷酸环化酶,由此使削减。 受体：兴奋后均能兴奋腺苷酸环化酶,是增加。简述毛果芸香碱的药理作用。1. 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌上的M受体,使瞳孔括约肌收缩,瞳孔缩小。

3、2. 降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉近,虹膜根部变薄,使前房角间隙扩大,房 水易于回流,使眼内压下降 3. 调剂痉挛：兴奋睫状肌M受体,使睫状肌收缩, 悬韧带放松,晶状体变凸,屈光度增加,故不能将远处物体成像在视网膜上,视 远物模糊,适于视近物,此现象称调剂痉挛。 4. 促进腺体分泌：汗腺、唾液腺分泌最明显。 5. 兴奋平滑肌 。易逆性抗胆碱酯酶药可用于什么疾病的治疗？重症肌无力腹气胀和尿潴流青光眼 （阿托品等药物中毒） 解毒阿尔茨海默病。有机磷中毒的机理及中毒表现？解救药物？解救原就？中毒机理： 有机磷酸酯类与胆碱酯酶生成难以水解的鳞酰化胆碱酯酶,使酶失去水解才能,导致大量积聚。急性

4、中毒表现： M样中毒症状：如缩瞳、视力模糊、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、支气管平滑肌收缩。 N样中毒症状：如即震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹、心动过速、血压上升等。中枢症状：如先兴奋后抑制、显现头痛、头 晕、担心、失眠、昏迷、呼吸和循环衰竭等。轻度中毒以M样症状为主。中度中毒同时显现 M和 N样症状。重度中毒除显现 M和 N样症状外,仍显现中枢症状。解救药物：氯解磷定、碘解磷定。解救原就： 1 联合用药： M受体阻断药与乙酰胆碱复活药合用,疗效好。2 尽早用药： 阿托品、抗胆碱酯酶药应及早使用。 3 足量用药：阿托品用量必需足以拮抗大量积聚所引起的症状、复活药足量使N样中毒症状全部消逝。

5、4 重复用药： 为完全清除毒物,以巩固疗效。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结简述新斯的明的药理作用和临床应用新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用, 兴奋胆碱受体, 其对腺体、眼、心血管即支气管平滑肌作用弱。对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力,仍可以用于减轻手术或其他缘由引起的腹气胀及尿潴留, 阵发性,室上性,心动过速,竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。阿托品解救有机磷中毒时的作用特点？1 能直接对抗大量乙酰胆碱引起的 M样症状作用快速 2 部分缓解中毒的中枢神经症状 3 临床用药量可超过极量所限视中毒深浅定 4 不能使被抑制的胆碱酯酶复活对中重度

6、中毒必需协作应用胆碱酯酶复活药简述阿托品有哪些药理作用及主要临床应用药理作用： 抑制腺体分泌扩瞳, 上升眼内压, 调剂麻痹放松内脏平滑肌 扩张血管改善微循环作用解除迷走神经对心脏的抑制中枢兴奋作用临床应用：解除平滑肌痉挛,可用于各种内脏绞痛,如胃肠绞痛。禁止腺体分泌 用于全身麻醉前给药眼科应用, 用于虹膜睫状体炎。 抗心率失常, 用于各种迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓, 房室阻滞等缓慢性心律失常。 抗休克,可用于多种感染中毒性休克。解救有机磷酸酯类中毒及毒覃中毒9. 比较阿托品,山莨菪碱,东莨菪碱的作用特点及应用？阿托品山莨菪碱东莨菪碱可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结中枢作

7、用治疗量青岛兴奋延髓及高级中枢,大剂量可转为抑制兴奋作用很弱治疗剂量即可有抑制作用可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结腺体分泌抑制抑制唾液分泌和扩抑制,较阿托品强可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结眼扩瞳,升眼压内压, 调剂麻痹心脏加快心率血管系统治疗量无明显作 用,完全拮抗胆碱作用大剂量可解微循环痉挛应用接触平滑肌痉挛, 禁止腺体分泌,眼科,缓解性心律市场,抗休克,解救有机磷酸酯类中毒瞳作用作用仅为阿托品的 1/20-1/10放松平滑肌扩张小血管改善微循环挑选性阿托品高感染性休克及心脏平滑肌绞痛较阿托品弱较弱麻醉前给药 运动病治疗 治疗妊娠呕吐可编辑资料 - - -

8、欢迎下载精品名师归纳总结除极化型肌松药（琥珀胆碱） 的作用有何特点？中毒为何不能用新斯的明解救？最初可显现短时肌束跳动连续用药可产生快速耐受抗药不仅不能拮抗其肌松作用,反能加强治疗量无神经节阻断作用目前临床应用的只有琥珀胆碱。新斯的明能兴奋 N2受体,与除极化肌松药产生协同作用,且抑制作用,减缓除极化肌松药的代谢,延长了毒性,因此反而使中毒加重可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结请比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点。（1） ）、除极化型肌松药的作用特点：肌松前常显现短时 （约一分钟） 的肌束跳动。 抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用,因此过量中毒不能用新斯的明抢救。治

9、疗量无神经节阻断作用。连续用药可产生快速耐受性。（2） ）、非除极化型肌松药的作用特点：吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素 （如链霉素） 能加强此类药物的肌松作用。与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用, 因此过量中毒可用新斯的明抢救。 有不同程度的神经节阻断作用。在同类阻断药之间有相加作用。去极化型肌松药的特点：1 用药初期可见短时的肌束跳动2 连续用药产生快速耐受性3 过量中毒,用新斯的明解救无效,反而会加重中毒4 非去极化型肌松药可减弱其作用肾上腺素的药理作用及临床用途？药理：肾上腺素主要兴奋和受体。 （1）心脏：加强心肌收缩性,加速传导, 加快心率, 提高心肌兴奋性。（ 2）血管：兴奋血管平滑肌

10、上的受体, 血管收缩。 兴奋 2 受体,血管舒张。（3）血压：肾上腺素的典型血压反应转变多为双向反应,即给药后快速显现明显的升压作用,而后显现柔弱的降压反应（4）平滑肌： 兴奋支气管平滑肌的 2 受体,发挥强的舒张支气管作用。并能抑制肥大细胞释放过敏物质。兴奋支气管粘膜血管的受体, 使其收缩,降低毛细血管的通透性, 有利于排除支气管粘膜水肿。 （5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢。 （6）中枢神经系统： 肾上腺素不易透过血脑屏障, 一般无明显中枢兴奋现象, 大剂量时显现中枢兴奋状态。临床应用：心脏骤停。过敏性疾病。与局麻药配伍及局部止血。治疗青光眼。缓解支气管咆哮简述异丙肾上腺素药理作用和临床应

11、用异丙肾上腺素对和受体均有强大的兴奋作用,而对受体几无作用药理作用： 心脏： 异丙肾上腺素对心脏受体具有强大的兴奋作用,使心肌收缩力增强,心输出量增加,心率加快,传导加速和心肌耗氧量增加血管： 异丙肾上腺素主要兴奋血管受体, 表现为骨骼肌血管明显扩张, 肾,肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张,血管总外周阻力降低血压：收缩压增高,舒张 压下降和脉压明显增大支气管：异丙肾上腺素兴奋支气管平滑肌受体, 使平滑肌放松,当支气管平滑肌处于痉挛状态时,其解痉作用更为明显此外, 尚有抑制过敏介质释放作用 代谢：通过兴奋受体, 促进糖原和脂肪的分解, 使血糖上升,血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加临床应用：心

12、脏骤停和房室传导阻滞舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作休克： 对中心静脉压高和心输出量低下的休克患者具有肯定的疗效, 但不能改善组织的微循环障碍, 同时药物显著的增加心肌耗氧量和心率, 目前临床少用可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结简述多巴胺的药理作用和临床应用答：多巴胺兴奋和受体,以及外周靶细胞上的受体药理作用：血管和血压： 治疗计量兴奋血管受体, 使皮肤黏膜血管收缩, 血压上升,同时可兴奋肾脏,肠系膜和冠脉上的受体,使其血管扩张,故 血管总外周阻力几无影响 大剂量可较显著的收缩血管和兴奋心脏, 使外周阻力上升,血压明显上升心脏：高浓度兴奋心脏受体,并能促进肾上腺素能神经

13、末梢释放, 具有较强的正性肌力作用, 使心收缩力增强, 心输出量增加,心率加快肾脏：低浓度可兴奋肾脏受体,使肾血管扩张,肾血流和肾小球滤过率增加临床应用：主要用于治疗各种休克,如心源性休克,感染中毒性休克等,特殊 是对心收缩功能低下, 尿少或尿闭更为相宜与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭简述去甲肾上腺素的药理作用和临床应用答：主要兴奋受体, 对受体有肯定的兴奋作用, 而对受体作用甚弱 药理作用： 主要表现在心血管系统兴奋血管的受体, 有强大的血管收缩作用其收缩作用表现为：皮肤黏膜血管肾,肠系膜,脑和肝血管骨骼肌血管, 唯有冠脉扩张 也可兴奋心脏的受体, 引起心脏兴奋, 但较为弱小剂量使收缩压

14、明显增高,舒张压略升,脉压增大。大剂量使收缩压和舒张压均增高。脉压变小临床应用： 用于治疗药物中毒性低血压, 如全麻药, 冷静催眠药和吩赛嗪类抗精神病药等,以及神经源性休克早期,上消化道出血时口服简述肾上腺素对血压调剂作用？皮下注射治疗量肾上腺素或低浓度静脉滴注时,由于心脏兴奋,心排出量增加, 故收缩压上升。 由于骨骼肌血管的舒张作用, 抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响,故舒张压不变或下降。此时脉压差增大,身体各部位血液重新安排, 有利于紧急状态下机体能量供应的需要。 较大剂量静脉注射时, 由于缩血管反应使收缩压和舒张压均上升。 肾上腺素的典型血压反应转变多为双向反应, 即给药后快速显现

15、明显的升压作用, 而后显现柔弱的降压反应, 后者连续作用时间较长。受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素订正？应选用何药？肾上腺素兴奋受体使皮肤黏膜内脏血管收缩外周阻力增加兴奋2 受体骨骼肌血管冠状动脉血管扩张, 受体阻断药使肾上腺素受体兴奋效应减弱或消逝这时 2 受体效应占主导位置使骨骼肌血管冠状动脉扩张阻力降低血压不但不上升反而下降。选用去甲肾上腺素间羟胺的作用和去甲肾上腺素相比有何特点：1 除直接兴奋受体外,仍可以促进神经末梢释放 2 兴奋心脏作用弱,不易引起心律失常 3 肾血流量削减不明显 4 升压作用弱而长久 5 可肌肉注射给药应用便利肾上腺素为何是治疗休克的首选？肾上腺素兴奋

16、受体, 收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低血管的通透性。 激动受体改善心功能,缓解支气管痉挛。削减过敏性介质释放,扩张冠状动脉, 可缓解过敏性休克的临床症状,挽救生命,为治疗过敏性休克的首选药物。简述去甲肾上腺素的心血管效应？可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结（1） ）血管：兴奋血管的 1 受体,使血管收缩,主要是小动脉及小静脉收缩。冠状动脉舒张,同时因血压上升,提高了冠状血管的灌注压。冠脉流量增加。（2） ）心脏：使心肌收缩性加强,心率加快,传到加快,心排出量增加。（3） ）血压：小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不非常猛烈时,脉压加大。较大剂量时,故收缩压上升的同时舒张压也明显上升

17、,脉压变小。在血压调剂作用中的异同？：小剂量滴注收缩压上升,舒张压不变或下降,脉压差增大,较大剂量静脉注射时,由于缩血管反应使收缩压和舒张压均上升。：小剂量静脉滴注时心脏兴奋是收缩压上升,而舒张压上升不明显,脉压加大, 较大剂量时收缩压上升的同时舒张压也明显上升,脉压变小。：小剂量静脉滴注时, 收缩压上升而舒张压略微下降大剂量静脉注射时收缩压升高而舒张压明显下降。比较多巴胺、麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床用途？作用特点临床用途可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结多巴胺 兴奋、和外周多巴胺受体。低浓度时导致血管舒张。 高浓度时收缩压和脉压差增加, 舒张压五明显影响或稍微增加。 连续增

18、加浓度,兴奋血管受体, 血管收缩,血压上升。麻黄碱 可直接和间接兴奋受体, 其直接作用在不同的组织可表现为兴奋 1 2 1 2 受体,另外可促进肾上腺素能神经末梢释放而发挥间接作用。间羟胺直接兴奋受体,对 1 受体作用较弱。收缩血管, 升血压作用较弱而长久,对心率影响不大肾上腺素作用的翻转：用于各种休克,如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克, 与利尿药联用于急性肾衰竭。用于预防支气管哮喘发作和轻症治疗。排除鼻粘膜充血所引起的鼻塞。预防某些低血压状态。环节荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。临床作为代用品,用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归

19、纳总结受体阻断药能挑选性的与肾上腺素受体结合, 其本身不兴奋或较弱兴奋肾上腺素受体, 却能阻碍去甲肾上腺素能神经受体兴奋药与受体结合,从而产生抗肾上腺素作用, 将的升压作用翻转为降压作用。 内在拟交感活性： 一些肾上腺素受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外,对受体亦具有部分兴奋作用。 酚妥拉明的主要临床应用治疗外周血管痉挛性疾病,如雷诺氏综合症,血栓闭塞性脉管炎和冻伤后遗症长期, 过量静脉注射或静脉滴注外漏时,可致皮肤惨白和猛烈疼痛,可用酚妥拉明做局部浸润注射 治疗休克治疗急性心肌梗塞和顽固性充血性心力衰竭用于嗜铬细胞瘤的鉴别诊断和防治手术过程中突然发生的高血压危象用于男性勃起障碍酚妥拉明与合

20、用治疗休克的依据？酚妥拉明舒张血管,降低外周阻力,使心排出量,但给药前需补足血容量,应用,是对抗强大的 1 受体兴奋作用,使血管收缩作用不致猛烈,并保留心脏对可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结 1 受体的兴奋作用,使心收缩力,提高疗效,削减毒性反应。试述受体阻断药的药理作用和临床应用？药理作用：（1）阻断心脏的 1 受体,使心脏收缩力减弱,心率减慢,传导速度变慢,心输出量将少,心肌耗氧量降低。由于血管的2 受体被阻断,可引起血管收缩,使冠状血管流量削减。 （2）阻断支气管的 2 受体,使支气管平滑肌收缩,可诱发或加重哮喘作用。（ 3）可对抗儿茶酚胺缩引起的脂肪分解,上升血糖作用,

21、抑制肾素释放,并降低其活性。临床作用：心律失常。心肌梗塞心绞痛。高血压。充血性心力衰竭。其他抗休克临床用药有哪些？其治疗休克的药理学基础及应用特点？（1） ）阿托品：竞争性拮抗或胆碱受体兴奋药或对M胆碱受体的兴奋作用。大剂量使用时可以解除血管痉挛, 舒张外周血管, 改善微循环。 对感染性休克有较好疗效。（2） ）肾上腺素：兴奋受体,收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管的通透性。兴奋受体可改善心功能,缓解支气管痉挛。削减过敏性介质释放,扩张冠状动脉,可快速缓解过敏性休克的临床症状。（3） ）酚妥拉明：舒张血管,降低外周阻力,使心排出量增加,并能降低肺循环阻力,防治肺水肿的发生, 从而改善休

22、克状态时的内脏血液灌注, 解除微循环障碍。适用于感染性、心源性和神经性休克。（4） ）异丙肾上腺素：对血管有舒张作用,感染性休克（5） ）多巴胺：感染中毒性休克,心源性休克,出血性休克。作用时间短需静脉滴注。治疗青光眼的药物,其作用机制？（1） ）噻吗洛尔： 已知的作用最强的受体阻断药, 作用机制为削减房水的生成。（2） ）毛果芸香碱：用药后使患者瞳孔缩小、前房角间隙扩大,眼内压下降。（3） ）毒扁豆碱：使瞳孔缩小,眼内压下降。 （ 4）阿可乐定：降低眼内压。（ 5）肾上腺素：促进房水流出及使受体介导的眼内反应脱敏锐化,降低眼内压。苯二氮卓类（的西泮）的药理作用、作用机制与临床用途？（1） ）

23、药理作用抗焦虑作用冷静睡眠作用抗惊厥、抗癫痫作用中枢行肌肉放松作用其他（2） ）作用机制： 中枢作用主要于药物加强中枢抑制性神经递质- 氨基丁酸功能相关。笨二氮卓类与受体复合物上的受点结合, 可以诱导受体发生构象变化, 促进与受体结合,增加通道开放的频率,增加内流,产生中枢抑制。（3） ）临床应用：焦虑症。梦游症。夜惊。帮助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。 治疗癫痫连续状态首选药。 麻醉前给药。 常用作心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药。苯二氮卓类作为冷静催眠药的优点？答：1. 治疗指数高,对呼吸影响小,加大剂量也无麻醉作用。 2. 对快动眼睡眠的影响较小, 停药后反跳性睡眠延

24、长较轻。 3. 对肝药酶几无诱导作用, 不影响其它药物的代谢。 4. 依靠性、戒断症状较轻。常用冷静催眠药的分类及代表药？答：1. 苯二氮卓类如的西泮。 2. 巴比妥类如苯巴比妥 31- 受体阻断药如苯海拉明。4. 镇痛药如颅通定。 5. 抗精神病药如氯丙嗪。 6. 其他类如水合氯醛笨二氮卓类和巴比妥类对睡眠时相的影响有何不同？可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结笨二氮卓类： 延长非快动眼睡眠的其次期, 对快动眼睡眠影响停药后出去反跳性快动眼睡眠延长较巴比妥类轻,依靠性和阶段症状也较轻。缩短3 期和 4 期的。巴比妥类：缩短,引起非生理性睡眠。停药后出去反跳性快动眼睡眠延长。各类癫

25、痫类型的首选药物是什么？及分类1. 典型大发作： 苯妥英钠、 卡马西平、戊丙酸钠。 2. 小发作： 乙琥胺、丙戊酸钠、苯二氮卓类。 3. 神经运动性发作：卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥。4. 部分性发作： 苯妥英钠、扑米酮。 5. 癫痫连续状态：的西泮、异戊巴比妥、苯巴比妥、苯妥英钠 6. 肌阵挛性发作：糖皮质激素、丙戊酸钠、氯硝西泮。抗癫痫药物分类： 乙内酰脲类： 苯妥英钠。巴比妥类： 苯巴比妥。琥珀酰亚胺类： 乙琥胺。苯二氮卓类：的西泮。其他类：西戊酸钠,卡马西平。苯妥英钠的药理作用机制、临床应用及主要不良反应？药理作用及机制 ：a. 阻滞神经细胞膜上的通道, 削减的内流, 稳固神经元的膜电

26、位,降低其兴奋性。 从而阻挡了病灶放电向四周正常组织的扩散。b. 具有膜稳固作用,降低细胞膜对和2+的通透性,削减钠、钙离子的内流,延缓的外流,从 而延长不应期,稳固细胞膜,降低兴奋性。临床应用： a. 抗癫痫：为治疗大发作的首选药,对小发作无效（因不能阻断丘脑N元 T 型钙通道）。b. 外周神经痛：用于三叉神经痛、舌咽神经和坐骨神经痛。c. 抗心律失常。不良反应： a. 本品碱性较强,口服可引起胃肠道刺激反应,静注可致静脉炎。b.久用可致牙龈增生。 c. 神经系统反应：眼球震颤、共济失调、复视、精神错乱。d. 血液系统反应：久用简洁导致巨幼红细胞性贫血, 为叶酸吸取及代谢障碍所致, 用四氢叶

27、酸防治。 e. 骨骼系统反应： 长期使用可致低血钙症、 佝偻病样转变和骨软化病,必要时应用维生素 D预防。 f. 其它常见药热、皮疹,血小板削减,粒细胞缺乏。苯妥英钠的体内过程有哪些特点？临床用药时应留意什么？体内过程特点：刺激性大,不易作肌内注射,口服吸取不规章,血浆结合率8590%,吸取慢而不规章,脂溶性高,易通过血脑屏障,主要被肝药酶代谢为羟基衍生物而失活。留意：用药时要留意剂量个体化, 最好在血药浓度监控下给药。 治疗大发作和局限性发作的首选药,对小发作无效。苯巴比妥抗癫痫机制与苯妥英钠有何不同？ 苯妥英钠抗癫痫机制见上 .苯巴比妥抗癫痫机制： a. 与突触后膜上的苯二氮卓大分子受体的

28、一个变构调剂单位结合,增加介导的内流,导致膜超极化,兴奋性降低。b. 阻断突触前膜钙离子摄取,削减钙依靠性的神经递质（、和谷氨酸等）的释放。此外,在较高浓度时 也可阻断钠钙离子通道（ L 型和 N型）试述卡马西平的不良反应？（ 1）常见不良反应：晕眩,视力模糊,恶心呕吐。共济失调,手指震颤,水钠潴留,亦可有皮疹和细血管反应。 （ 2）少见严峻不良反应：骨髓抑制,肝损害。硫酸镁抗惊厥的机制是什么？2+可特异性的拮抗 2+的作用,从而抑制神经递质的分泌和骨骼肌的收缩。如运动神经末梢的释放过程需要钙离子的参加,而镁离子竞争性拮抗钙离子的这种作用,干扰的释放,使神经肌肉接头处的削减,导致骨骼肌放松。哪

29、些药物可以用来抗惊厥？可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结（ 1）巴比妥类（ 2）笨二氮卓类中部分药物（ 3）水合氯醛（ 4）硫酸镁。左旋多巴为什么能治疗帕金森病？（第十七章）帕金森病,又称震颤麻痹,表现为进行性锥体外系功能障碍,典型症状为静止震颤、肌肉强直运动迟缓和共济失调,可能缘由是纹状体内多巴胺削减或缺乏。左旋多巴能在脑内转变成、补充了纹状体中的不足,抑制胆碱能神经元的功能。脂溶性较差而不易通过血脑屏障进入脑组织, 因此服用不具有治疗的作用。 而左旋多巴简洁通过血脑屏障进入脑组织, 在脱羧酶的作用下生成, 发挥其药理作用。为什么不行用左旋多巴治疗由氯丙嗪引起的帕金森综合症？正

30、常情形下,黑质 - 纹状体内兴奋性的递质和抑制性的多巴胺相互制约,保持相对平稳,维护体内外正常功能。长期服用氯丙嗪后,由于阻断了黑质- 纹状体内的多巴胺受体, 显现锥体外系症状。 而左旋多巴能透过血脑屏障进入中枢, 由于多巴胺受体被阻断而失去治疗活性。如何提高左旋多巴的疗效,降低其不良反应？1. 与外周脱羧酶抑制剂同服, 可明显降低其胃肠道不良反应。 2. 与单胺氧化酶抑制药（）、拟交感胺合用或剂量过大,可使血压上升,防止轻度直立性低血压。3. 合用卡比多巴, 可削减左旋多巴在外周组织的脱羧作用, 因而可使较多的左旋多巴到达黑质纹状体而发挥作用, 提高其疗效。 而且可以防止左旋多巴对心脏的毒副

31、作用。（苄丝肼类似） 4. 合用司立吉林,可增强左旋多巴的有效性,削减后者的剂量和副作用,使左旋多巴的“开- 关”现象消逝。 5. 合用抑制药,如硝替卡朋、托卡朋和恩多卡朋,坑增加纹状体中左旋多巴利用度。抗帕金森病药的分类？1. 拟多巴胺药。 a. 多巴胺的前体药,如左旋多巴。 b. 左旋多巴的增效药,如卡比多巴等。c. 多巴胺受体兴奋药, 如溴隐亭等。 d. 促多巴胺释放药, 如金刚烷胺等。2. 抗胆碱药,如苯海索、苯扎托品等试述的西洋作为冷静催眠药的优点？能明显缩短入睡时间, 显著延长睡眠连续时间, 削减觉醒次数。 对快动眼睡眠影响较小。 停药后显现反跳性睡眠延长较轻。 缩短 3 期和 4

32、 期的睡眠, 削减发生于此前的夜惊或梦游症。氯丙嗪药理作用、临床应用及作用机理药理作用：对中枢神经系统的作用 （抗精神病作用。 镇吐作用。对体温调剂作用）。 对自主神经系统的作用。对内分泌系统的影响临床应用：精神分裂症（主要用于1 型）。呕吐和顽固性呃逆。低温麻醉和人工冬眠作用机理：主要通过阻断中脑 - 边缘系统和中脑 - 皮质系统的 D2样受体。对中枢系统有较强的抑制作用,削减动物自发活动,诱导睡眠。氯丙嗪的降温特点是什么？不但降低发热机体的体温, 也能降低正常体温, 降温作用随外界环境温度而变化, 与物理降温同时应用,有和谐降温作用。对氯丙嗪等药引起的震颤麻痹应如何治疗？由于氯丙嗪的机制是

33、阻断受体, 使无法发挥作用, 所以服用左旋多巴无效, 针对氯丙嗪等药引起的震颤麻痹可服用具有中枢性抗胆碱作用的药物,如安坦,它通过阻断胆碱受体而渐弱黑质纹状体通路中的作用,抗震颤成效好, 也能改善运动障碍和肌肉强直。试述氯丙嗪阻断脑内四条能神经通路受体所产生的药理作用或不良反应可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结1 抗精神病作用阻断中脑 - 边缘系统以及中脑 - 皮质通路中的多巴胺受体而发挥精神病作用,用药后快速掌握兴奋躁动连续用药就兴奋逐步消逝2 对内分泌系统的影响 阻断结节 - 漏斗通路中的受体削减丘脑释放催乳素抑制因子使催乳素分泌增加引起乳房增大泌乳抑制促性腺激素释放排卵推迟

34、抑制促皮质素及垂体生长激素的分泌3 锥体外系反应阻断黑质 - 纹状体通路中的多巴胺受体是纹状体中多巴胺功能减退而乙酰胆碱功能占优引起帕金森病氯丙嗪过量或中毒所致血压下降,为什么不能应用肾上腺素治疗？氯丙嗪降压是由于阻断受体, 肾上腺素可激活、 受体, 产生心血管效应, 氯丙嗪中毒时肾上腺素使用后只表现效应, 结果使血压更为降低, 故不宜选用, 应选用去甲肾上腺素。简述碳酸锂抗狂躁症的作用机理及不良反应？作用机理：在治疗浓度抑制去极化和钙离子依靠的和从神经末梢释放而不影响或促进 5 的释放。不良反应：锂盐不良反应较多,超过2 即显现中毒症状。轻度：恶心,呕吐,腹痛,腹泻和微小震颤。 较严峻： 涉

35、及神经系统, 精神紊乱, 反射亢进, 明显震颤, 发音困难,惊厥,直至昏迷死亡。简述三环类抗抑郁要作用机理及不良反应？作用机理：抑制和 5 的再摄取,从而增加突触间隙这两种递质的浓度。不良反应：口干,扩瞳,视力模糊,便秘,排尿困难,心动过速等抗胆碱作用。多汗无力, 头晕失眠, 皮疹,体位性低血压, 反射亢进, 共济失调, 肝功能反常, 粒细胞缺乏症等。吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘（急性肺水肿）？（1） ）吗啡用于治疗心源性哮喘是由于：扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷,有利于排除肺水肿。冷静作用排除不良心情,减轻心脏负荷。降低呼吸中枢对 2的敏锐性,使喘息得以缓解。

36、（2） ）吗啡禁用于支气管哮喘是由于： 其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌,使呼吸更为困难,故禁用于支气管哮喘。试述阿片类的主要药理作用,作用机制及应用？主要药理作用： 1. 中枢系统： 镇痛冷静、 致欣抑制呼吸镇咳缩瞳其他。转变体温调剂定点,引起恶心呕吐。 2. 平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌,引起便秘治疗量使胆道平滑肌痉挛致上腹部不适甚至胆绞痛其他：降低子宫张力, 提高膀胱外括约肌张力和膀胱容积致尿潴留。3. 心血管系统： 扩张外周血管,引起直立性低血压。 4. 免疫系统：抑制作用。作用机制： 内源性阿片肽和阿片受体共同组成的抗痛系统,阿片类药物镇痛作用同时通过直接抑制脊髓背角的痛觉上

37、行传入通路和机会自中脑的感觉下行掌握环路来实现的。应用：（1）镇痛（ 2）心源性哮喘及肺水肿（ 3）止泻。抗精神病药物分类？吩噻嗪类。硫杂蒽类。丁酰苯类及其他。简述抗抑郁药的分类？三环类。摄取抑制药。 5 再摄取抑制药和其它类。度冷丁（哌替啶）和吗啡在作用,应用上有何异同？作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、冷静、欣快、呼吸抑制、催吐）。胆道平可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结滑肌、支气管平滑肌收缩。 扩张血管（体位性低血压）。不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）。瞳孔缩小：（吗啡）（有）,度冷丁（无）。应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘。不同点：止泻：吗啡（有）,麻前给药及

38、人工冬眠：度冷丁（有）何谓成瘾性？阿片类镇痛药产生成瘾性有何防治措施？吗啡等阿片类药物的连续使用,个体产生精神及躯体依靠性即成瘾性。防治措施：（1）吗啡,哌替啶等镇痛药应严加治理成瘾者要戒毒, （ 2）可用药物有纳洛酮,可乐定等（ 3）戒断症状严峻者可对症处理,如：吸氧,人工呼吸, 心脏按摩,应用血管紧急素。阿片类机型中毒应实行哪些措施？吗啡过量可引起机型中毒, 主要变现为昏迷、 深度呼吸抑制及瞳孔极度缩小, 常伴有血压下降、 严峻缺氧以及尿潴留。 呼吸麻痹是致死的主要缘由。 抢救措施为人工呼吸、适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。为何美沙酮可用来戒毒治疗？本品先于各种组织蛋白结合, 再

39、缓慢释放入血, 因此与吗啡等短效药相比, 耐受性于成瘾性发生较慢, 戒断症状略轻, 口服美沙酮后在注射吗啡不能引起原有的欣快感, 亦不显现戒断症状, 因而使吗啡等成瘾性减弱, 并能使吗啡或海洛因成瘾者自我注射带来的血液传播性疾病的危急。 因此,美沙酮被广泛用于治疗吗啡和海洛因成瘾,即使不能根治,但至少有很大改善。何谓部分兴奋剂, 哪些阿片类属于部分兴奋剂, 应用部分兴奋剂有何临床意义？ 阿片受体部分兴奋药在小剂量或单独使用时, 可兴奋模型阿片受体, 出现镇痛等作用,当剂量加大或与兴奋药物合用时,又可拮抗该受体,称为部分兴奋剂。部分兴奋剂：喷他佐辛。布托啡诺。丁丙诺啡。纳布啡。本药物以镇痛作用为

40、主, 呼吸抑制作用较弱, 成瘾性较小, 但又拟神经失常等副作用。阿片受体的兴奋药的种类？依据药理作用机制,阿片受体镇痛药可分为三类：（ 1）吗啡及相关阿片受体兴奋药。 （2）阿片受体部分兴奋药和兴奋拮抗药。（ 3）其他镇痛药。解热镇痛抗炎药的药理作用及作用机制？（1） ）抗炎作用,作用机制是抑制体内环氧酶的生物合成。（2） ）镇痛作用,作用机制是抑制的合成从而是局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏锐性降低,其本身也有肯定的致痛作用。（3） ）解热作用,作用机制是当温度上升时, 能促使上升的温度复原到正常水平,而对正常的体温没有影响。（4） ）其他作用, 通过抑制环氧化酶而对血小板集合有强大的、

41、不行逆的抑制左右。简述常用的阿片类药物种类？吗啡。可待因。哌替啶。美沙酮。芬太尼及其同系物。解热镇痛药分类 ？1 水杨酸类 阿司匹林 2 苯胺类 肺那西丁 3 吡唑酮类 保泰松 4 其他有机酸类 吲哚美辛的不良反应有哪些？可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结（ 1）胃肠道反应（ 2）加重出血倾向（ 3）水杨酸反应（ 4）过敏反应（ 5）瑞夷综合症（ 6）对肾脏的影响。试述阿司匹林的体内代谢特点？（ 1）口服后快速被胃肠道黏膜吸取,小部分在胃大部分在小肠中吸取后水解为盐酸。（ 2）阿司匹林血药浓度低, 水解后水杨酸盐与血浆蛋白结合律高达8090%,增加剂量会与其他药物竞争蛋白结合位点

42、, 发生药物相互作用。（3）尿液的变化对水杨酸盐的排泄量影响很大。 口服小剂量, 水解产生的水杨酸量很少, 剂量达1g 以上时,生成量增多,剂量再增大显现中毒症状。简述抑制血小板集合的机理？低浓度阿司匹林能使合成酶活性中的丝氨酸,乙酰化失活,不行逆的抑制血小 板环氧化酶,削减血小板中血栓素A2 的生成,而影响血小板的集合及抗血栓形成,达到抗凝作用。51. 试述与氯丙嗪对体温影响的区分？氯丙嗪对正常人及发热患者均可使体温下降, 体温下降与环境温度关系亲密。 阿司匹林仅使发热患者体温降到正常人水平。 氯丙嗪抑制下丘脑体温调剂中枢, 使体温调剂机能失灵,体温升降随环境温度转变。阿司匹林抑制中的合成酶

43、,削减合成,发挥解热作用,使患者体温下降,而对体温正常者无影响。氯丙嗪使用于低温麻醉、人工冬眠、中毒性高热,阿司匹林用于干毛发热、关节炎症时的发热。吗啡、阿司匹林镇痛作用临床应用区分？1 镇痛强度和性质： 吗啡强大挑选性镇痛作用排除焦虑恐慌提高疼痛耐受力阿司匹林中等出镇痛对慢性钝痛良好2 镇痛机理：吗啡作用部位是阿片受体,阿司匹林部位在外周组织炎症时合成应用：吗啡急性锐痛和癌性疼痛有成瘾性不用于慢性,阿司匹林用于慢性钝痛钙拮抗如何分类？二氢吡啶类：硝苯的平。苯丙氮卓类：的尔硫卓。苯烷胺类：维拉帕米。53. 钙拮抗剂药的药理作用和临床用途有哪些？药理作用：（ 1）对心肌的作用：负性肌力作用,负性

44、心率和负性传导作用。（2） 明显舒张血管平滑肌, 对脑血管也有作用, 明显降压。（ 3）抗动脉粥样硬化作用。（ 4）对红细胞和血小板结构与功能的影响。抑制钙离子内流,减轻钙离子超负荷对红细胞的损耗。 抑制血小板活化作用。（5）对肾脏功能的影响, 增加肾血流, 排钠利尿。临床应用：（ 1）高血压（ 2）心绞痛：变异性硝苯的平、稳固性三代均可使用、不稳固型维拉帕米 &的尔硫卓（ 3）心率失常：室上性心动过速 &后除极触发活动所致的心律失常（ 4）脑血管疾病（ 5）其他。硝苯的平、维拉帕米对心脏和血管各有何不同？维拉帕米： 它从细胞膜内侧组织钙通道, 因而在其发生作用前必需通过钙离子通道进入细胞。

45、对心脏的负性频率和负性传导作用强,所以维拉帕米可以用于治疗心律失常,特殊是治疗室上性心动过速。硝苯的平：它从细胞膜外侧组织钙通道,抑制时候状态的通道。扩血管作用强, 可用于治疗高血压。 对心脏自主活动、 心率及心脏传导的作用都很小, 甚至可以反射性加快心率。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结负性肌力+-负性频率冠脉扩张外周血管扩张维拉帕米硝苯的平-简述抗心律失常药的基本作用机制？作用机制：（1）阻滞钠通道。（ 2）拮抗心脏交感效应。 （3）调剂钾通道,适度延长有效不应期。（4）阻滞钙通道。治疗的目的就是要降低自律性,削减后除极消 除折返。奎尼丁治疗房颤失常用什么药物合用,为什么？

46、奎尼丁的受体阻断作用使血管扩张, 心肌收缩减弱, 血压下降, 奎尼丁抗胆碱作用可增加窦性频率, 加快房室传导治疗心脏不动时能加快心率, 因此应先给与钙通道阻滞药、肾上腺素受体拮抗药或的高辛以减慢房室传导,降低心室率。 长期使用胺碘酮后产生的心脏以外的不良反应是什么？长期应用可见角膜褐色微粒冷静, 不影响视力, 停药后微粒可逐步消逝。 少数患者发生甲状腺功能亢进或减退及肝坏死。个别患者显现间质性肺炎或肺纤维化, 长期应用必需定量测肺功能,肺部X 光检查,检测血清 T3, T4。利多卡因抗心律失常机制 ：抑制内流,促进外流,降低自律性,缩短不应期改善传导排除单向阻滞。 主要用于室性心律失, 常首选用于治疗急性心肌梗塞性室性心律失常心房跳动心房浦东室上性心动过速选用那