2022年运动生物化学资料 .pdf
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1、精品文档精品文档脂肪是人体的重要能源物质。可提供长时间低强度运动(如马拉松跑和铁人三项等)时机体所需的大部分能量。脂肪氧化功能具有降低蛋白质和糖类消耗的作用。耐力性运动员脂肪氧化分解能力高,脂肪动员早,保证中枢神经系统血糖的充足供应,同时节省蛋白质,提高运动成绩。协助吸收脂溶性维生素。脂溶性维生素 A、D 、E、K只有搭乘在脂肪这个载体上才能被人体吸收。防震保护和隔热保温作用。内脏器官周围的脂肪组织起到防止、保护和缓冲的作用。皮下脂肪层可防止热量散失 , 保持体温。运动员而言过厚的皮下脂肪层会妨碍运动时体热迅速消散, 增加体温调节的负担。糖质由 C、H、O三种元素组成,分子习惯通式为Cn(H2
2、O)n,俗称为碳水化合物,但乳酸C3H6O3、乙酸C2H4O2等一些非糖物质分子中氢氧原子数之比也是2:1,但不是糖;相反也有一些物质虽然是糖,但又不符合这个通式,如脱氧核糖C5H10O4、鼠李糖 C6H13O5。1.1 运动时无氧代谢的调节骨骼肌磷酸原代谢的调节 1 磷酸化酶调节代谢产物对磷酸化酶 b活性调节:运动时抑制剂浓度相对下降,激活剂浓度相对增加,磷酸化酶b活性提高,糖原分解加强。肾上腺素对磷酸化酶转变的调节:运动时肾上腺髓质分泌肾上腺素增加,随血液循环到达靶细胞合成肾上腺素 - 受体复合物,使膜内侧腺苷酸环化酶活性增加,引起ATP 环化成 cAMP ,cAMP 激活蛋白激酶,无活性
3、的磷酸化酶 b转换成有活性的 b,糖原分解速率加快。钙离子对磷酸化酶的调节:Ca2+ 可直接激活磷酸化酶 b激酶,促使磷酸化酶 b转变成 a,糖酵解加强。葡萄糖 -6- 磷酸(G-6-P) 反馈抑制己糖激酶 (HK),这对运动时骨骼肌是选择肌糖原还是葡萄糖具有重要意义。磷酸果糖激酶( PFK)活性始终低于磷酸化酶,运动且肌糖原储量充足时,G-6-P由于PFK 活性低而产生积累,从而反馈抑制 HK 活性,结果抑制肌肉摄取和利用血糖。安静状态,骨骼肌中 PFK 活性低, 80% 受到抑制;激烈运动 ATP 、CP 降低, AMP 、NH4+、Pi升高,激活PFK ,糖酵解加快; 1min以上,乳酸
4、堆积, pH下降,抑制糖酵解。pH 下降到 6.4-6.5 时,PFK 显著降低,糖酵解显著减弱,防止酸中毒,ATP 、CP 浓度高时,抑制 PFK ,避免能量浪费。剧烈运动时,糖酵解速率加快,当线粒体氧化丙酮酸速率低于生成时,LDH5 被激活,而 LDH1 受到抑制,促使乳酸生成;当细胞内 ATP 充足时, LDH5 被抑制,乳酸生成减少。无氧代谢运动时能量释放和利用的调节运动时有氧代谢的调节有氧运动调节主要是受组织供氧量和可供肌肉利用能源物质含量的调节。随着运动强度的增大,氧的供应和利用对运动能力的影响越来越大;随着运动时间的延长,能源物质的供应和利用对运动能力的影响成为主要矛盾。饥饿或长
5、时间运动时,脂肪动员增加,乙酰CoA 、NADH 升高反馈抑制丙酮酸脱氢酶系活性,糖有氧氧化被抑制,以确保大脑对糖的需要。胰岛素、 Ca2+升高,激活磷酸酶,使丙酮酸脱氢酶系脱磷而活化。运动时 ADP 、Ca2+浓度升高,促进氧化磷酸化合成ATP ,同时促进 TCA 循环运行,为氧化磷酸化提供更多的还原当量。柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、-酮戊二酸脱氢酶催化的不可逆反应是TCA 循环的调控点。运动时,肾上腺素分泌增加, Ca2+浓度增加, ATP 消耗增多使其浓度下降,而ADP 浓度升高,三羧酸循环加强。运动肌吸收血糖增强的调节机制精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结
6、- - - - - - -第 1 页,共 11 页精品文档精品文档骨骼肌收缩时,肌浆 Ca2+ 浓度升高,引起肌膜对葡萄糖的转运能力增大;运动肌内血流量增大,运动肌结合的胰岛素数量增多,促进肌细胞吸收葡萄糖;由于肌细胞内代谢途径的调节,促使葡萄糖转移进运动肌的绝对量增加,且不依赖血胰岛素浓度。肝葡萄糖生成和释放的调节肌肉吸收和利用血糖引起血糖水平的细微变化,对肝葡萄糖的生成都起着调节作用运动时,儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增多,促进肝糖原磷酸化酶的活性,并通过加速糖异生途径来调节肝葡萄糖的生成速率。血糖浓度降低引起肝葡萄糖浓度相应下降,激活肝糖原磷酸化酶活性,使肝糖原降解和释放葡萄糖增多。随着耐力
7、运动的进行和肝糖原储备下降,血浆乳酸、丙酮酸、甘油等代谢物增多,使糖异生作用的底物浓度升高,从而加快糖异生的代谢速率。运动时骨骼肌的三个供能系统磷酸原供能系统糖酵解供能系统有氧代谢供能系统磷酸原供能系统ATP 、CP 分子结构中均含有高能磷酸键,在代谢中通过转移磷酸集团的过程释放能量,所以ATP-CP 合称为磷酸原。它组成的功能系统称为磷酸原供能系统。1 ATP2 CP:肌酸磷酸化的产物,总量120g,95% 在肌肉中。CP 的功能:高能磷酸基团的储存库、组成肌酸- 磷酸肌酸能量穿梭系统。磷酸原系统供能过程磷酸原系统供能特点启动:运动开始时最早起动,最快利用,具有快速供能和的特点。功率:最大功
8、率输出。短时间极量运动时,磷酸原系统的最大输出功率可达每千克干肌每秒1.6-3.0mmol/kg 干肌/s 。可维持最大供能强度运动时间:约6-8秒钟。运动项目:与速度、爆发力关系密切。短跑、投掷、跳跃、举重及柔道等项目的运动。运动训练对磷酸原系统的影响(1) 运动训练可以明显提高 ATP 酶的活性;(2) 速度训练可以提高肌酸激酶的活性,从而提高ATP 的转换速率和肌肉最大功率输出,有利于运动员提高速度素质和恢复期CP 的重新合成;(3) 运动训练使骨骼肌 CP 储量明显增多,从而提高磷酸原供能时间。有氧代谢供能系统( 一)糖有氧氧化供能部位:部位:细胞质和线粒体底物:底物:糖、糖原糖有氧氧
9、化的基本过程: 细胞质内反应阶段:生成丙酮酸。丙酮酸和3-磷酸甘油醛脱氢生成的精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 11 页精品文档精品文档NADH ?H+,可经不同方式进入线粒体继续氧化。 线粒体内反应阶段:丙酮酸生成乙酰辅酶A。乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合成柠檬酸后进入三羧酸循环。 氢生成水。 ATP 的生成。生成的物质: 3分子NADH+H+;1分子FADH2;1分子GTP ;2分子CO2( 二)脂肪氧化供能1脂肪水解脂肪水解:甘油三酯在脂肪酶作用下水解为甘油和脂肪酸。2甘油的分解代谢:甘油的分解代谢:部位:肾、肝等少数组织
10、被氧化利用;ATP 的生成: 22分子3脂肪酸的分解代谢:脂肪酸的分解代谢:脂肪酸是长时间运动的基本燃料。 脂肪酸活化; 脂肪酰辅酶 A进入线粒体; 脂肪酰 CoA 的-氧化; 乙酰辅酶 A经TCA 循环氧化; 氢的氧化。4、脂肪分解产生的 ATP 数量:数量:软脂酸、硬脂酸-氧化后,ATP 生成数。(三) 蛋白质氧化供能1、脱氨方式:、脱氨方式:转氨基、氧化脱氨基、联合脱氨基作用。转氨基作用: GPT 、谷-丙转氨酶,肝细胞内活性最高;GOT 、谷- 草转氨酶,心肌细胞内活性最高;谷氨酸的氧化脱氨基作用;联合脱氨基作用:主要在肝、肾组织中进行;嘌呤核苷酸循环的脱氨基方式:骨骼肌、心肌。2、氨
11、的代谢: 生成尿素: 以酰胺的形式储存: 生成非必需氨基酸3、-酮酸的代谢: 生成非必需氨基酸; 氧化供能; 转变成脂肪和糖。疲劳的发展历史1880年,莫桑( Mosso )就开始了对人类疲劳的研究;在1915年他就提出了:疲劳是细胞内化学变化衍生物导致的一种中毒现象;1935年西蒙森( Simonson)提出疲劳时存在的 4个基本过程:( 1)代谢基质疲劳产物的积累;( 2)活动所需基质耗竭;(3)基质的生理化学状态改变;(4)调节和协调机能失调。疲劳的发展历史1980年,卡尔森( Karlsson )提出,疲劳是肌肉不能产生所需要的或预想的收缩力。1982年埃德华( Edward)提出:疲
12、劳是丧失保持所需或期望的输出功率。近一个世纪对运动性疲劳生化机制的大量研究中,曾提出的长期以来一直应用这些理论阐述疲劳的机制。这些变化在疲劳时往往不同程度的存在,但缺乏整体的观点。运动性疲劳的概念 1982 年在美国波士顿第五届国际运动生化学术会议上,将疲劳定义为:机体生理过程不能持续其机能在特定水平上和/ 或不能维持预定的运动强度。力竭:是疲劳的一种特殊形式,是在疲劳时继续运动,直到肌肉或器官不能维持运动。运动性疲劳的概念的特点(1)把疲劳时体内组织和器官的机能水平和运动能力综合起来评定疲劳产生和程度。(2)有助于选择客观指标评定疲劳,如心率、血乳酸、最大摄氧量和输出功率等在某一特定水平工作
13、时单一或同时改变都可以评定疲劳,这一机理较全面地解释了运动性疲劳。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 11 页精品文档精品文档(3)运动性疲劳应注意其专项特点。运动性疲劳产生的两种机制100多年来,生物、生化和生理学家以及运动医学专家们做了大量的有关运动性疲劳产生机制的实验,在20世纪80年代提出了产生运动性疲劳的五种经典假说。目前研究的重点主要集中在产生运动性疲劳的中枢机制和外周机制上。 2001年Gibson A.S.C 等提出了中枢疲劳和外周疲劳的概念。运动性疲劳的分类运动性外周疲劳定义:运动引起的骨骼肌功能下降,不能
14、维持预定收缩强度的现象。影响因素:与骨骼肌细胞膜特性、骨骼肌细胞内的离子代谢和能量代谢、兴奋收缩偶联和细胞微细结构的改变等都有关。运动性中枢疲劳定义:由运动引起的,发生在从大脑到脊髓运动神经元的神经系统的疲劳。即指由运动引起的中枢神经系统不能产生和维持足够的冲动给肌肉以满足运动所需要的现象。影响因素:与中枢神经系统功能不足、神经递质代谢紊乱有关。导致运动性中枢疲劳的因素运动神经元本身兴奋性的改变;运动神经元无力重复传导动作电位置神经肌肉节点的突触前部位。引起神经元放电率降低的因素血糖浓度下降;脑内氨增加;自由基生成过多;- 氨基丁酸和 5- 羟色氨升高。生化特点1ATP 浓度降低, ADP/A
15、TP 比值增大, -氨基丁酸浓度升高。剧烈运动时,ATP 浓度下降,ADP 稍上升, CP 有所减少,氧化酶活性有所升高;在极度疲劳时,氧化酶活性受到抑制,脑组织中琥珀酸脱氢酶活性降低,- 氨基丁酸的消除过程减弱,琥珀酸在脑组织中的浓度升高,对中枢神经产生抑制作用,使神经细胞机能活动有所降低。2血液色氨酸与支链氨基酸(BCAA)浓度比值增高,影响脑中某些神经递质前体(苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸 ) 的含量,使 5- 羟色胺含量升高,对大脑皮层抑制加强,激发倦怠、食欲不振、睡眠紊乱等疲劳症状。3运动时体内氨基酸代谢和嘌呤核苷酸循环加强,影响到脑氨含量增多。脑氨增多可引起多种酶活性下降, ATP 再
16、合成速率下降,从而出现各种疲劳症状,如思维和意识变异、肌肉无力、呼吸急促等。代谢产物的消除乳酸的消除:血乳酸消除的半时反应时间:30-60s 。氨的消除自由基的消除能源物质的恢复磷酸原的恢复:半时反应的时间:20-30s肌糖原的恢复:1、短时间极限强度运动后精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 11 页精品文档精品文档2、长时间大强度运动后运动人体机能评定的生化原则运动时人体内的一系列生物化学变化是机体对所承受运动负荷的客观反映,通过这些化学变化,可以正确反映机体对运动训练的应激能力。负荷过大,不仅不能提高运动能力,反而损害身
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